Məlumat

İnsan tər vəzilərinin necə inkişaf etdiyi məlumdurmu?

İnsan tər vəzilərinin necə inkişaf etdiyi məlumdurmu?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Əgər insan meymunlardan törəyibsə, çox güman ki, saçlarımızı itirmişik. Bəlkə də yaşında homo erectus tüklərimizi itirdik və tər vəziləri ilə dərimizdən keçməyə başladıq. Bəs bu bezlər necə inkişaf etmişdir? Bənzər bir hüceyrə növündəndirmi?


“Bu bezlər necə yaranıb?” deyə soruşanda nəyin arxasınca getdiyinizə əmin deyiləm. Deyəsən, başqa primatlarda oxşar bezlərin olmadığına yanlış inanırsınız. Bu vəzilərin təkamülü haqqında daha çox məlumat axtarmağa kömək edəcək qısa cavab.

Şimpanzelərin və qorillaların da tər vəziləri var. Termorequlyasiyada tər vəzinin istifadəsi insanlar üçün olduqca unikaldır və saç tökülməsi və ikiayaqlılığa paralel olaraq inkişaf etdiyi düşünülür. Ətraflı məlumat üçün tər vəzilərinin təkamülünə (Fold and Semken 1991) baxın.


Ən Soyuq Meymun: İnsanlar Super-Yüksək Soyutma Tutumu Necə Təkamül Ediblər

İnsanların dərilərində bənzərsiz yüksək sıxlığa malik tər vəziləri var - şimpanze və makakaların sıxlığından 10 dəfə çoxdur. İndi Penn Medicine-nin tədqiqatçıları bu fərqli, hiper-soyutma xüsusiyyətinin insan genomunda necə inkişaf etdiyini kəşf etdilər.

nəşr olunan bir araşdırmada ABŞ Milli Elmlər Akademiyasının Materialları, Tədqiqatçılar göstərdilər ki, insanlarda tər vəzilərinin daha yüksək sıxlığı, böyük dərəcədə DNT-nin gücləndirici bölgə adlanan tənzimləyici bölgəsində yığılmış dəyişikliklərlə əlaqədardır və bu, tər vəzisini yaradan genin ifadəsini hərəkətə gətirir və insanların niyə belə olduğunu izah edir. Böyük meymunların ən təri.

Zamanla, insanlar tədricən Engrailed 1 gen ifadəsini aktivləşdirmək üçün daha güclü gücləndirici təkamül etdi, nəticədə daha çox tər vəziləri yarandı və onları Böyük Meymunların ən tərli hala gətirdi. Şəkil krediti: Pensilvaniya Universiteti

"Bu, bütövlükdə ən ekstremal və fərqli insan təkamül xüsusiyyətlərindən birinin genetik əsasını təyin etməkdə gördüyüm ən bariz nümunələrdən biridir" dedi tədqiqatın baş müəllifi, Yana Kamberov, PhD, Penn Medicine-də genetika üzrə dosent. “Bu cür tədqiqat təkcə təkamülün növlərin müxtəlifliyini yaratmaq üçün necə işlədiyini göstərdiyinə görə vacibdir, həm də ona görə vacibdir ki, o, bizə insan biologiyasına giriş imkanı verir ki, onu başqa yollarla əldə etmək çox vaxt mümkün deyil. pozmadan, əslində faydalı olan bir yol."

Alimlər geniş şəkildə güman edirlər ki, insanların tər vəzilərinin yüksək sıxlığı, həmçinin ekrin vəzilər də qədim təkamül uyğunlaşmasını əks etdirir. Bu uyğunlaşma, tərin buxarlanması ilə soyumağa kömək edən erkən homininlərdə xəz itkisi ilə birlikdə, onların isti və nisbətən ağacsız Afrika savannasında qaçmağı, ovlamağı və başqa bir şəkildə sağ qalmağı asanlaşdırdığı düşünülür. digər meymun növlərinin işğal etdiyi cəngəlliklərə nisbətən.

Kamberov 2015-ci ildə apardığı araşdırmada bir genin ifadə səviyyəsinin adlandırıldığını tapdı İşlənmiş 1—EN1 insanlarda - siçanlarda ekrin bezlərinin sıxlığını təyin etməyə kömək edir. EN1 transkripsiya faktoru zülalını kodlayır və bir çox digər funksiyalar arasında inkişaf zamanı yetişməmiş dəri hüceyrələrini ekrin bezlər əmələ gətirməyə vadar edir. Bu xüsusiyyətə görə, Kamberov və həmkarları fərz edirdilər ki, insanların dərilərində daha çox tər vəziləri qura bilməsinin bir yolu bəlkə də tər vəzilərinin istehsalını artıran genetik dəyişiklikləri inkişaf etdirməkdir. EN1 dəridə.

Bir genin fəaliyyətinə tez-tez DNT-nin gücləndirici bölgələr adlanan yaxın bölgələri təsir edir, burada geni aktivləşdirən amillər genin ifadəsini bağlaya və idarə etməyə kömək edə bilər. Tədqiqatda Kamberov və onun komandası hECE18 adlı gücləndirici bölgəni müəyyən ediblər ki, bu da məhsul istehsalını artırır. EN1 dəridə daha çox ekrin bezlərin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Tədqiqatçılar hECE18-in insan versiyasının meymun və ya makaka versiyalarından daha aktiv olduğunu, bu da öz növbəsində daha yüksək səviyyələrə səbəb olacağını göstərdi. EN1 istehsal.

Kamberov və onun həmkarları həmçinin insan hECE18-ni fərqləndirən fərdi mutasiyaları bir-birindən ayıraraq onlardan bəzilərinin niyə gücləndirdiyini göstərdilər. EN1 ifadəsi - və bu mutasiyaların hECE18-in şimpanze versiyasına qaytarılmasının gücləndirici fəaliyyətini şimpanze səviyyəsinə endirdiyini göstərmək.

Dil kimi inkişaf etmiş insana xas xüsusiyyətlərin əvvəlki tədqiqatları, ümumiyyətlə, bu cür əlamətləri çoxlu genlər və tənzimləyici bölgələri əhatə edən mürəkkəb genetik dəyişikliklərlə əlaqələndirmişdir. Bunun əksinə olaraq, Kamberov və onun komandasının işi insanın “yüksək tərləmə” xüsusiyyətinin ən azı qismən təkrar mutasiyalar nəticəsində yalnız bir tənzimləyici bölgəyə, hECE18-ə qədər təkamül etdiyini göstərir. Bu o deməkdir ki, bu tək tənzimləyici element insan təkamülü zamanı daha yüksək ekrin vəzi sıxlığının tədricən təkamülünə dəfələrlə töhfə verə bilərdi.

Kamberov bildirib ki, tədqiqat əsasən insanın təkamülünə işıq salan əsas biologiyanın uğuru olsa da, o, uzunmüddətli tibbi əhəmiyyətə malik olmalıdır.

"Ağır yaralar və ya yanıqlar tez-tez dəridəki tər vəzilərini məhv edir və bu günə qədər biz onları necə bərpa edəcəyimizi bilmirik - lakin bu araşdırma bizi bunun necə ediləcəyini kəşf etməyə yaxınlaşdırır" dedi. "Bu tədqiqatın növbəti addımı hECE18-də çoxlu aktivliyi artıran mutasiyaların bir-biri ilə necə qarşılıqlı əlaqədə olduğunu aşkar etmək olacaq. EN1 ifadə etmək və bu bioloji əsas mutasiyalardan DNT-ni bağlayan faktorların bu yerlərdə əslində hansı faktorları bağladığını anlamaq üçün başlanğıc nöqtələri kimi istifadə etmək. Əsasən, bu, aktivləşərək yuxarı axını faktorlarını aşkar etmək üçün bizə birbaşa molekulyar giriş təmin edir EN1 ifadə dəri hüceyrələrini tər vəziləri yaratmağa başlayır.


Ən soyuq meymun: İnsanların super yüksək soyutma qabiliyyətini necə inkişaf etdirdiyi

FİLADELFIYA-- İnsanların dərilərində yerləşmiş tər vəzilərinin bənzərsiz yüksək sıxlığı var - şimpanze və makakaların sıxlığından 10 dəfə çoxdur. İndi Penn Medicine-nin tədqiqatçıları bu fərqli, hiper-soyutma xüsusiyyətinin insan genomunda necə inkişaf etdiyini kəşf etdilər. Bu gün nəşr olunan bir araşdırmada ABŞ Milli Elmlər Akademiyasının materialları, Tədqiqatçılar göstərdilər ki, insanlarda tər vəzilərinin daha yüksək sıxlığı böyük dərəcədə DNT-nin tənzimləyici bölgəsində - gücləndirici bölgə adlanan - tər vəzisini yaradan genin ifadəsini hərəkətə gətirən yığılmış dəyişikliklərlə bağlıdır. insanlar Böyük Meymunların ən təridir.

"Bu, bütövlükdə insanın ən ekstremal və fərqli təkamül xüsusiyyətlərindən birinin genetik əsasını təyin etməkdə gördüyüm ən bariz nümunələrdən biridir" dedi tədqiqatın baş müəllifi, genetika üzrə dosent Yana Kamberov. Penn Medicine-də. “Bu cür tədqiqatlar təkcə təkamülün növlərin müxtəlifliyini yaratmaq üçün necə işlədiyini göstərdiyinə görə vacibdir, həm də ona görə vacibdir ki, o, bizə insan biologiyasına giriş imkanı verir ki, onu başqa yollarla əldə etmək çox vaxt mümkün deyil. pozmadan, əslində faydalı olan bir yol."

Alimlər geniş şəkildə güman edirlər ki, insanların tər vəzilərinin yüksək sıxlığı, həmçinin ekrin vəzilər də qədim təkamül uyğunlaşmasını əks etdirir. Bu uyğunlaşma, tərin buxarlanması ilə soyumağa kömək edən erkən homininlərdə xəz itkisi ilə birlikdə, onların isti və nisbətən ağacsız Afrika savannasında, əhəmiyyətli dərəcədə fərqli yaşayış yerlərində qaçmağı, ovlamağı və başqa bir şəkildə sağ qalmağı asanlaşdırdığı düşünülür. digər meymun növlərinin işğal etdiyi cəngəlliklərə nisbətən.

Kamberov 2015-ci ildə apardığı araşdırmada insanlarda Engrailed 1--EN1 adlı genin ifadə səviyyəsinin siçanlarda ekrin bezlərinin sıxlığını təyin etməyə kömək etdiyini aşkar edib. EN1 transkripsiya faktoru zülalını kodlaşdırır ki, bu da bir çox digər funksiyalarla yanaşı, inkişaf zamanı yetişməmiş dəri hüceyrələrini ekrin bezlər əmələ gətirməyə vadar edir. Bu xüsusiyyətə görə, Kamberov və həmkarları fərz etdilər ki, insanların dərilərində daha çox tər vəziləri qura bilmələrinin bir yolu, dəridə EN1 istehsalını artıran genetik dəyişiklikləri inkişaf etdirməkdir.

Bir genin fəaliyyətinə tez-tez DNT-nin gücləndirici bölgələr adlanan yaxın bölgələri təsir edir, burada geni aktivləşdirən amillər genin ifadəsini bağlaya və idarə etməyə kömək edə bilər. Tədqiqatda Kamberov və onun komandası, daha çox ekrin bezlərin əmələ gəlməsinə təkan vermək üçün dəridə EN1 istehsalını artıran hECE18 adlı gücləndirici bölgəni müəyyən etdilər. Tədqiqatçılar hECE18-in insan versiyasının meymun və ya makaka versiyalarından daha aktiv olduğunu və bu da öz növbəsində EN1 istehsalını daha yüksək səviyyəyə qaldıracağını göstərdi.

Kamberov və onun həmkarları həmçinin insan hECE18-i fərqləndirən fərdi mutasiyaları bir-birindən ayıraraq onlardan bəzilərinin EN1 ifadəsini niyə artırdığını göstərib və bu mutasiyaların hECE18-in şimpanze versiyasına qaytarılmasının gücləndirici aktivliyi şimpanze səviyyəsinə endirdiyini göstərib.

Dil kimi inkişaf etmiş insana xas xüsusiyyətlərin əvvəlki tədqiqatları, ümumiyyətlə, bu cür əlamətləri çoxlu genlər və tənzimləyici bölgələri əhatə edən mürəkkəb genetik dəyişikliklərlə əlaqələndirmişdir. Bunun əksinə olaraq, Kamberov və onun komandasının işi insanın "yüksək tərləmə" xüsusiyyətinin ən azı qismən təkrar mutasiyalar nəticəsində yalnız bir tənzimləyici bölgəyə, hECE18-ə qədər təkamül etdiyini göstərir. Bu o deməkdir ki, bu tək tənzimləyici element insan təkamülü zamanı daha yüksək ekrin vəzi sıxlığının tədricən təkamülünə dəfələrlə töhfə verə bilərdi.

Kamberov bildirib ki, tədqiqat əsasən insanın təkamülünə işıq salan əsas biologiyanın uğuru olsa da, o, uzunmüddətli tibbi əhəmiyyətə malik olmalıdır.

"Ağır yaralar və ya yanıqlar tez-tez dəridəki tər vəzilərini məhv edir və indiyə qədər biz onları necə bərpa edəcəyimizi bilmirik - lakin bu araşdırma bizi bunun necə ediləcəyini kəşf etməyə yaxınlaşdırır" dedi. "Bu tədqiqatın növbəti addımı hECE18-dəki çoxsaylı aktivliyi artıran mutasiyaların EN1 ifadəsini artırmaq üçün bir-biri ilə necə qarşılıqlı əlaqədə olduğunu aşkar etmək və bu bioloji cəhətdən əsas mutasiyalardan bu saytlarda həqiqətən hansı DNT bağlayan faktorların bağlandığını anlamaq üçün başlanğıc nöqtələri kimi istifadə etmək olacaq. Əsasən, bu, EN1 ifadəsini aktivləşdirməklə dəri hüceyrələrinin tər vəziləri yaratmağa başlamasına səbəb olan yuxarı amilləri aşkar etmək üçün bizə birbaşa molekulyar giriş təmin edir."

Tədqiqata dəstək Milli Elm Fondu (BCS-1847598), Milli Artrit və Dayaq-skelet və Dəri Xəstəlikləri İnstitutu (R01AR077690), McCabe Fondu, Penn Skin Biologiya və Xəstəlik Resurslarına əsaslanan Mərkəzi (P30AR069589) və Milli Uşaq Sağlamlığı və İnsan İnkişafı İnstitutu (F32HD101230).

Penn Medicine tibb təhsili, biotibbi tədqiqatlar və xəstələrə qulluq sahəsində mükəmməlliyə həsr olunmuş dünyanın aparıcı akademik tibb mərkəzlərindən biridir. Penn Medicine, Pensilvaniya Universitetində Raymond və Rut Perelman Tibb Məktəbindən (millətin ilk tibb məktəbi kimi 1765-ci ildə yaradılmışdır) və birlikdə 8,9 milyard dollar dəyərində müəssisə təşkil edən Pensilvaniya Səhiyyə Sistemi Universitetindən ibarətdir.

U.S. News & World Report-un tədqiqat yönümlü tibb məktəbləri ilə bağlı sorğusuna əsasən Perelman Tibb Məktəbi 20 ildən artıqdır ki, ABŞ-ın ən yaxşı tibb məktəbləri arasında yer alır. Məktəb, 2020-ci maliyyə ilində 496 milyon ABŞ dolları mükafatı ilə Milli Sağlamlıq İnstitutlarından ölkənin ən yaxşı maliyyə alanları sırasındadır.

Pensilvaniya Universitetinin Sağlamlıq Sisteminin xəstələrə qulluq vasitələrinə aşağıdakılar daxildir: Pensilvaniya Universitetinin Xəstəxanası və ABŞ Xəbərləri və Dünya Hesabatı tərəfindən ölkənin ən yaxşı "Şərəf Rolları" xəstəxanalarından biri kimi tanınan Penn Presviterian Tibb Mərkəzi - Chester County Xəstəxanası Lancaster General Health Penn Medicine Princeton Health və Pennsylvania Hospital, ölkənin ilk xəstəxanası, 1751-ci ildə qurulmuşdur. Əlavə obyekt və müəssisələrə Good Shepherd Penn Partners, Penn Medicine at Home, Lancaster Behavioral Health Hospital və Princeton House Davranış Sağlamlığı daxildir.

Penn Medicine, 44,000-dən çox insandan ibarət istedadlı və fədakar işçi qüvvəsi ilə təchiz edilmişdir. Təşkilat həm də həm Cənub-Şərqi Pensilvaniya, həm də Cənubi Nyu Cersidə ən yaxşı icma sağlamlıq sistemləri ilə ittifaqlara malikdir və harada yaşamasından asılı olmayaraq xəstələr üçün daha çox seçim yaradır.

Penn Medicine müxtəlif icma əsaslı proqramlar və fəaliyyətlər vasitəsilə həyat və sağlamlığın yaxşılaşdırılmasına sadiqdir. 2020-ci maliyyə ilində Penn Medicine cəmiyyətimizə fayda vermək üçün 563 milyon dollardan çox vəsait ayırıb.

İmtina: AAAS və EurekAlert! EurekAlert-ə göndərilən xəbərlərin düzgünlüyünə görə məsuliyyət daşımır! töhfə verən qurumlar tərəfindən və ya EurekAlert sistemi vasitəsilə hər hansı məlumatın istifadəsi üçün.


Niyə insanlar Böyük Meymunların ən tərlisi olmaq üçün təkamül etdi

Kredit: PraewBlackWhile/iStock

İnsanların dərilərində yerləşmiş tər vəzilərinin bənzərsiz yüksək sıxlığı var - şimpanze və makakaların sıxlığından 10 dəfə çoxdur.

[Penn Medicine və Milli Elm Vəqfinin alimləri] insanlarda tər vəzilərinin daha yüksək sıxlığının, böyük dərəcədə, tər vəzilərini yaradan genin ifadəsini idarə edən DNT-nin tənzimləyici bölgəsində yığılmış dəyişikliklərlə əlaqədar olduğunu göstərdilər. . Kəşf insanların niyə Böyük Meymunların ən tərli olduğunu izah edir.

“Bu, insanın ən fərqli təkamül xüsusiyyətlərindən birinin genetik əsasını təyin etməkdə gördüyüm ən bariz nümunələrdən biridir,”, tədqiqatın baş müəllifi Yana Kamberov dedi.

Alimlər güman edirlər ki, insanların tər vəzilərinin yüksək sıxlığı qədim təkamül uyğunlaşmasını əks etdirir. Bu uyğunlaşma, erkən homininlərdə xəz itkisi ilə birlikdə (tərin buxarlanması ilə soyumağa kömək etdi), isti və nisbətən ağacsız Afrika savannasında qaçmağı, ovlamağı və başqa bir şəkildə sağ qalmağı asanlaşdırdığı düşünülür.


Alimlər nadir tərləmə pozğunluğunun sirrini açır

Beynəlxalq tədqiqat qrupu, tək genin mutasiyasının tər istehsalını maneə törətdiyini, hipertermi riskinin artması ilə əlaqədar təhlükəli bir vəziyyət olduğunu kəşf etdi. ITPR2 geni tər vəzilərindəki əsas hüceyrə prosesini idarə edir, normal tər istehsalı üçün lazım olan kalsiumun sərbəst buraxılmasını təşviq edir və onun itməsi tər ifrazının pozulması ilə nəticələnir.

Oktyabrın 20-də nəşr olunan araşdırma Klinik Tədqiqat Jurnalı, Yaponiyadakı RIKEN Beyin Elmləri İnstitutundan molekulyar hüceyrə bioloqu Katsuhiko Mikoshiba və İsveçin Uppsala Universitetinin genetik mütəxəssisi Niklas Dahl tərəfindən idarə edilmişdir.

Dr. Dahl qrupu, diaqnostika və ya müalicə vasitələrini inkişaf etdirmək üçün səbəb genləri müəyyən etmək məqsədi ilə Mendel pozğunluqları kimi tanınan nadir tək genli xəstəlikləri öyrənir. Pakistanda əməkdaşlarla işləyərək, bir neçə uşaqlı ailəni müəyyən etdilər ki, onlar anhidroz adlanan nadir bir xəstəlikdir.

Tərləmə bədən istiliyini tənzimləməyə xidmət edir və heyvanları həddindən artıq qızdırmaqdan qoruyur. Həddindən artıq tərləmə utanc verici bir problem olsa da, tərləmə qabiliyyətinin olmaması potensial olaraq ölümcüldür, çünki bu, bədənin temperaturu tənzimləmə qabiliyyətini pozur və istilik vuruşuna həssaslığı artırır.

Anhidrozun genetik də daxil olmaqla bir neçə səbəbi ola bilər, bu halda tər vəziləri ya deformasiya olur, ya da yoxdur. Bunun əksinə olaraq, bu araşdırmada araşdırılan şəxslərin tər vəziləri vizual olaraq normal göründü və başqa heç bir fiziki problem bildirilmədi.

Xəstələrin genomlarının təhlili zamanı ITPR2 adlı gendə mutasiya aşkar edilib ki, bu gen 2-ci tip IP3 reseptorunu (IP3R2), endoplazmatik retikulumun membranında kanal əmələ gətirən zülal, kalsium adlı ionu saxlayan hüceyrələrdə orqanoidi kodlaşdırır. IP3R kanalının açılması kalsium buraxır, hərəkət, forma dəyişiklikləri və ya ifrazat kimi vacib hüceyrə davranışlarını tetikler.

Mutasiyanın tər istehsalının çatışmazlığına necə səbəb olduğunu anlamaq üçün Dr. Dahl IP3 reseptorunu kəşf edən Dr. Mikoşiba ilə əməkdaşlıq etməyə çalışdı. "Bu, insan xəstəliklərində IP3 reseptor tip 2 mutasiyasının ilk hesabatıdır" dedi doktor Mikoşiba. "Təəccüblü olan odur ki, insan pozğunluğuna səbəb olmaq üçün böyük bir silmə deyil, bir nöqtə mutasiyası kifayət idi."

Doktor Mikoşibanın qrupu, yetişdirilmiş hüceyrələrdə mutasiyaya uğramış IP3R2 zülalının funksiyasını tədqiq etmiş və müəyyən etmişdir ki, DNT kodundakı tək nukleotid dəyişikliyi zülal strukturunda dəyişikliklə nəticələnir və kanalın kalsium buraxma qabiliyyətinə mane olur. Komanda daha sonra IP3R2 zülalının genetik itkisi olan siçanlarda tər istehsalını araşdırdı və onların tərləmə azaldığını aşkar etdi.

Kalsiumun sərbəst buraxılması hüceyrələrdə güclü bir siqnaldır və bəzi heyvanlar düzgün işləmədikdə bir-birini kompensasiya etmək üçün bir neçə IP3 reseptor növünə malikdirlər. Tədqiqatçılar müəyyən ediblər ki, insan tər vəziləri əsasən IP3R2-yə malikdir. Bununla belə, siçanlarda tər vəziləri də R2-nin çatışmazlığını qismən tamamlaya bilən R1-ə malikdir və mutant siçanların hələ də bir qədər tər istehsal edə bilməsinin səbəbini izah edir.

"Anhidroz olduqca nadir bir vəziyyət olsa da, "əks" fenotip, həddindən artıq tərləmə və ya hiperhidroz, əhalinin 2% -ni təsir edən ümumi bir problemdir" dedi Dr. Dahl. "Belə simptomlar IP3R2-ni maneə törədən dərman vasitəsi ilə yüngülləşdirilə bilər. Bununla belə," o, xəbərdarlıq edir, "IP3R2 bir çox toxumalarda ifadə olunur və birləşmələr ilk növbədə eksperimental modellərdə diqqətlə qiymətləndirilməlidir." Hazırda IP3R-ni tənzimləmək üçün dərmanların hazırlanması üzrə səylər davam etdirilir.


Dəri və dəri əlavələrinin bərpası

Krzysztof Kobielak, Yvonne Leung, Translational Regenerative Medicine, 2015

IV tər vəzi

Quruluş və funksiya

Tər vəziləri insan bədən istiliyini tənzimləmək üçün vacib olan qıvrımlı boru strukturlarıdır. İnsanlarda üç fərqli tər vəzisi var: ekrin, apokrin və apoekrin. Ekrin tər vəziləri dərinin hər tərəfində bolca yayılmışdır və əsasən dərinin səthindən su və elektrolitlər ifraz edir. Apokrin bezlər saç kanalları vasitəsilə tərkibində lipidlər, zülallar və steroidlər olan yağlı maddələr ifraz edir və yalnız tüklü dəridə (qoltuqaltı, süd vəziləri, anal və cinsiyyət orqanları ilə məhdudlaşır) rast gəlinir [189,190]. Apokrin bezlər temperatura cavab vermək əvəzinə, tez-tez narahatlıq və qorxu da daxil olmaqla emosional stimullara cavab verir. Bu şəraitdə tərləmə tez-tez qoltuqaltı, ovuc içi və ayaq altlarında müşahidə edilir [191-193]. Onilliklər ərzində bunların tər vəzilərinin yalnız iki növü olduğuna inanılırdı. Lakin 1987-ci ildə apokrin bezlərin nahiyələrində apoekrin bezlər müəyyən edildi, lakin ekrin bezlərə bənzər sulu mayelər ifraz etdi [194]. İnsanlardan fərqli olaraq, itlər və siçanlar kimi heyvanların tər vəziləri yalnız pəncələrində olur, çünki onlar fərqli bir termotənzimləmə metodunu, yəni nəfəs almasını inkişaf etdirmişlər. Bu heyvanlarda qaçmaq və dırmaşmaq üçün sürtünmə təmin etmək üçün pəncələrdə tər vəziləri mövcuddur. Bu fəslin məqsədləri üçün biz yalnız ekrin tər vəzilərinə diqqət yetiririk və onları bundan sonra “tər vəziləri” adlandırırıq.

İnsanlarda dəridə təqribən 1,6-5 milyon tər vəzisi olur və onların miqdarı fərdlər və anatomik yerlər arasında dəyişir [195]. Ən çox tər vəzi sıxlığı olan bölgə 600-700 tər vəzisi/sm 2 olan ovuc içi və ayaq altı nahiyəsidir [195]. Tər vəzilərinin əsas funksiyası isti mühitdə və ya fiziki fəaliyyət zamanı tər buraxaraq əsas bədən istiliyini təxminən 37 °C səviyyəsində saxlamaqdır [189,195]. Tər vəziləri neyronlar tərəfindən innervasiya olunur, buna görə də tərləmə prosesi mərkəzi sinir sistemi tərəfindən idarə olunur. Beyindəki termosensitiv neyronlar daxili bədən istiliyini və xarici dəri temperaturunu aşkar edə bilir, tər vəzilərinə sabit əsas bədən istiliyini saxlamaq üçün müvafiq reaksiya verməyi tapşırır [189,195]. Temperaturun artması aşkar edildikdə, dərini sərinləmək üçün tər induksiya edilir və tər dərinin səthindən buxarlandıqda daxili bədən istiliyi azalır. Buna görə də tər vəziləri bədən istiliyini sabit saxlamaq üçün vacibdir. Əsas bədən istiliyinin 40 °C-dən yüksək olması zülalın denatürasiyası və apoptoza səbəb ola bilər [189]. Fiziki olaraq, bu, ölümcül ola biləcək istilik tükənməsi və ya istilik vuruşu kimi tanınan hipertermiyaya səbəb ola bilər.

Tər 99% su, natrium xlorid, kalium, bikarbonat, kalsium, maqnezium, laktat, ammonyak və karbamiddən ibarət seyreltilmiş elektrolit məhluludur [196]. Tərləmə zamanı ionların bir hissəsi tər kanalının membranında Na + /K + ATPazlar vasitəsilə reabsorbsiya olunur [189,195]. Na + /K + nasoslarına əlavə olaraq, tər vəzilərində xlorid kanalları da var.

Tər vəziləri dermisdə qıvrılmış asinar ifrazat quruluşundan və bu acinar quruluşu epidermisin səthinə birləşdirən düz kanaldan ibarətdir (Şəkil 4). Bu acinar ifrazat qıvrımında iki fərqli hüceyrə tipindən, şəffaf hüceyrələrdən və mioepitelial hüceyrələrdən ibarət bazal təbəqə, həmçinin qaranlıq hüceyrələrdən ibarət lüminal təbəqə var [5] (Şəkil 4). Bu qaranlıq hüceyrələr qlikoproteinlər ifraz edirlər ki, onları dövri turşu Şiff (PAS) boyaması ilə müəyyən etmək olar. Bazal təbəqədə şəffaf hüceyrələr mitoxondriya ilə zəngindir və su və ionların ifraz olunduğu bazolateral qatlanmaları ehtiva edir. Bu tər sonradan kiçik hüceyrələrarası kanallardan keçərək lümenə çatır və tər kanalı vasitəsilə dəri səthində ifraz olunur [5]. Miyoepitelial hüceyrələr tər vəzilərinin periferiyasında yerləşir və tər vəzi quruluşunu dəstəklədiyi güman edilir (Şəkil 4).

Tər vəzi pozğunluqları

Tər vəzi pozğunluqları həddindən artıq tərləmə (hiperhidroz) və tərləmənin azalmasından (hipohidroz) tərləmə olmamasına (anhidroz) qədər dəyişir. Hiperhidroz ümumiyyətlə ciddi bir vəziyyət olmasa da, anhidroz hipertermiyadan ölümə səbəb ola bilər. Hipohidroz və ya anhidroz olan xəstələrdə tez-tez yorğunluq, zəiflik, başgicəllənmə və tənəffüs çətinliyinə səbəb ola biləcək istilik dözümsüzlüyü əlamətləri görünür. Hiperhidroz ən çox qoltuqaltıları, ovucları və ayaq altlarını təsir edir [197]. Şiddətindən asılı olaraq hiperhidroz topikal alüminium duzları və ya antikolinerjik oral dərmanlarla müalicə edilə bilər [198].

Hipohidroz və anhidroz adətən sedef, dermatit, skleroz və miliariyalı xəstələrdə göründüyü kimi tər məsamələrinin və kanallarının tıxanması nəticəsində yaranır. Tər səpgisi kimi tanınan miliarialı bəzi xəstələr, kanal tıkanıklığından tərin tutulması nəticəsində təsirlənmiş nahiyələrdə sancma hissi hiss edirlər [198]. Bəzi hallarda tərləməni azaltmaq üçün ətraf mühitin temperaturu və rütubətinə nəzarət etmək maneəni aradan qaldıra bilər. Hipohidroz və anhidroz, həmçinin sistemli sklerozun Fabry xəstəliyində olduğu kimi tər vəzilərinin disfunksiyası və ya anhidroz ektodermal displaziyada tər vəzilərinin olmaması [198,199] səbəb ola bilər. Anhidrotik ektodermal displazi bir çox dəri əlavələrini, o cümlədən tər vəzilərini təsir edən dermatoloji xəstəlikdir [200]. Bu mutasiya nəticəsində yaranır ED1 gen kodlayan ektodisplazin-A (EDA) liqandı, onun EDA reseptoru və ya EDARDD adapter zülalı və tərləmə qabiliyyətinə malik olmadığı üçün uşaqlar üçün həyati təhlükə yarada bilər [201-203]. Hipohidroz, həmçinin tər vəzilərini zədələyən yanıqlar, şüalanma və travma nəticəsində yaranan xəsarətlər nəticəsində də yarana bilər. Ümumiyyətlə, bütün bu şərtlər şiddətə görə dəyişir və ya bədənin müəyyən bir bölgəsində lokallaşdırıla bilər, ya da daha qlobal şəkildə xəstəyə təsir edə bilər.

Hiperhidroz, hipohidroz və ya anhidroz tez-tez daha ciddi əsas xəstəliklər və proseslərlə əlaqələndirilə bilər. Məsələn, narahatlıq, menopoz və ya narkotikdən imtina edən insanlar tez-tez həddindən artıq tərləmə yaşayırlar. Tər vəziləri neyronlar tərəfindən innervasiya edildiyi üçün mərkəzi sinir sisteminə (məsələn, Parkinson xəstəliyi kimi) və ya onurğa beyninə təsir edən xəstəliklər tez-tez anormal tərləməyə səbəb olur [204,205].

Yaraların sağalmasında tər vəziləri

Yaraların sağalması zamanı HF SC-ləri dərinin yenidən epitelizasiyasına kömək etmək üçün epidermisə doğru miqrasiya edə bilər [11]. İnsan dərisində bədənin əksər bölgələrində həm HF, həm də tər vəziləri olsa da, ovuc içi və daban kimi bəzi bölgələrdə yalnız tər vəziləri var və tük yoxdur. Beləliklə, tər vəzilərinin epidermal yaraların sağalmasında iştirak etmək qabiliyyətinə, xüsusən də HF-ləri olmayan yerlərdə böyük maraq var. Onların epidermal regenerativ potensialını yoxlamaq üçün ilk təcrübə Miller və digərləri tərəfindən aparılmışdır. [206] , insan dərisinə çox oxşar olan donuz dərisində yaralar əmələ gətirən. Dərin yaralar epidermislə birlikdə HF-ləri çıxarmaq üçün yaradıldı və tər vəziləri dermisin daha dərin yerlərində yerləşdiyi üçün onlar bəzən qalırdılar. Maraqlıdır ki, tərkibində HF-ləri olan dayaz yaralar daha tez sağalsa da, dərin yaralar da HF-lər olmadıqda yenidən epiteliyalaşır. Dərin yaraların üzərində yeni əmələ gələn bu dəri ətrafdakı dəridən aydın şəkildə fərqlənirdi və heç bir HF-ni ehtiva etmirdi [206]. Beləliklə, mümkün bir izahat, qalan tər vəzilərindən olan hüceyrələrin HF-lərin olmadığı halda epidermisin yenidən epitelizasiyası üçün köçməsi idi. Müstəqil bir araşdırmada, insan tər vəzi hüceyrələrindən əmələ gələn dəri grefti immun çatışmazlığı olan siçovulun arxasına köçürüldükdə tam təbəqəli epidermis əmələ gətirdi [207]. Bundan əlavə, tər vəzi hüceyrələrinin insan dərisinin yaralarının sağalmasına kömək etdiyi göstərilmişdir [208]. Birlikdə götürdükdə, bu hesabatlar tər vəzi hüceyrələrinin epidermisin hüceyrələrinə diferensiallaşma və zədədən sonra yaraların sağalmasına töhfə vermə potensialına malik olduğunu göstərir. Bununla belə, hansı tər vəzi hüceyrələrinin bu potensiala sahib olduğu və onların bu əlavənin normal homeostazını saxlayan SC olub-olmaması qeyri-müəyyən olaraq qalır.

Tər vəzinin kök hüceyrələri və onların epidermisin, tər vəzilərinin və saç foliküllərinin bərpasında multipotentliyi

Lu və başqaları. [17] bu yaxınlarda bazal və lüminal təbəqələrdə yerləşən yetkin tər vəzilərində unipotent SC-lərin olduğunu bildirdi. Yaralanma zamanı vəzi nahiyəsinin luminal və bazal təbəqələrində yerləşən unipotent tər vəzi SC-ləri müvafiq təbəqələrini doldurmaq üçün aktivləşir və buna görə də tər funksiyasını bərpa edir. Çıxıntıda HF SC-lərin sakit xarakteristikası kimi, asinar bazal təbəqədə lokallaşdırılmış mioepitelial tər vəzi hüceyrələri də əlverişli şəraitdə dərini bərpa etmək potensialına malik olan yavaş-dövrlü LRC-lərdir [17,18]. Maraqlıdır ki, acinar (vəzili) bölgənin bu hüceyrələri dayaz epidermal qırıntı yaralarına cavab vermir. Bunun əvəzinə tər kanalı hüceyrələri ətrafdakı bazal təbəqə epidermal SC-lərlə birlikdə epidermisi yenidən epitelizasiya etmək üçün aktivləşir. Bu tər kanalı hüceyrələri yara və epidermisə yaxın olduqları üçün vəzili hüceyrələr üzərində aktivləşib və ilk müdafiə xətti rolunu oynayır. Daha dərin yaraların sonradan glandular bölgənin tər vəzi SC-lərini aktivləşdirə biləcəyi ehtimal edildi. Həqiqətən də, son transplantasiya tədqiqatları göstərmişdir ki, bazal təbəqənin tər vəzi hüceyrələri, o cümlədən yavaş dövr edən mioepitelial tər vəzi SC-ləri tər vəzilərinin de novo əmələ gəlməsinə əlavə olaraq təbəqəli epidermisin müxtəlif təbəqələrinə töhfə verə və fərqləndirərək onların SC-ni daha da vurğulayır. xüsusiyyətləri [17,18] (Şəkil 4). Üstəlik, onun taleyinə ətraf mühit də qismən təsir edir. Məsələn, bu tər vəzilərinin mioeepitelial hüceyrələrinin süd verən siçanların təmizlənmiş süd yastiqciqlarına köçürülməsi tər vəzilərindən əlavə süd vəzisinə bənzər strukturların əmələ gəlməsi ilə nəticələnir [17]. Təmizlənməmiş olsa da, tər vəzi hüceyrələrinin yeni doğulmuş dermal fibroblastlarla birlikdə transplantasiyası onların HF əmələ gətirə bildiyini göstərmişdir [18] . Birlikdə götürüldükdə, tər vəzilərinin SC-ləri ilə bağlı son hesabatlar onların dərinin müxtəlif komponentlərinə, o cümlədən epidermis, tər vəzi və ya hətta süd vəzi və HF daxil olmaqla fərqlənmə qabiliyyətini göstərərək, dərinin bərpaedici yaralarının sağalma potensialını vurğulayır.


Ən soyuq meymun: İnsanların super-yüksək soyutma qabiliyyəti necə təkamülü

PHILADELPHIA&mdash İnsanların dərilərində yerləşmiş unikal yüksək sıxlıqlı tər vəziləri və şimpanze və makakaların sıxlığından 10 dəfə çoxdur. İndi Penn Medicine-nin tədqiqatçıları bu fərqli, hiper-soyutma xüsusiyyətinin insan genomunda necə inkişaf etdiyini kəşf etdilər. Bu gün ABŞ-ın Milli Elmlər Akademiyasının məqalələrində nəşr olunan bir araşdırmada tədqiqatçılar göstərdilər ki, insanlarda tər vəzilərinin sıxlığının daha çox olması DNT-nin tənzimləyici bölgəsində yığılmış dəyişikliklərlə və gücləndirici bölgə adlanan və hərəkətə gətirən hərəkətlərdən qaynaqlanır. insanların Böyük Meymunların nə üçün ən tərli olduğunu izah edən tər vəzisini yaradan genin ifadəsi.

“Bu, bütövlükdə ən ekstremal və fərqli insan təkamül xüsusiyyətlərindən birinin genetik əsasını təyin etməkdə gördüyüm ən bariz nümunələrdən biridir,”, tədqiqatın baş müəllifi, PhD Yana Kamberov dedi. Penn Medicine-də genetika üzrə dosent. “Bu cür tədqiqat təkcə təkamülün növlərin müxtəlifliyini yaratmaq üçün necə işlədiyini göstərdiyinə görə deyil, həm də ona görə vacibdir ki, o, bizə insan biologiyasına giriş imkanı verir ki, bu da çox vaxt başqa yollarla əldə etmək mümkün deyil. pozmadan, əslində faydalı olan bir şəkildə.”

Alimlər geniş şəkildə güman edirlər ki, insanların tər vəzilərinin yüksək sıxlığı, həmçinin ekrin vəzilər də qədim təkamül uyğunlaşmasını əks etdirir. Bu uyğunlaşma, tərin buxarlanması ilə soyumağa kömək edən erkən homininlərdə xəz itkisi ilə birlikdə, onların isti və nisbətən ağacsız Afrika savannasında, əhəmiyyətli dərəcədə fərqli yaşayış yerlərində qaçmağı, ovlamağı və başqa bir şəkildə sağ qalmağı asanlaşdırdığı düşünülür. digər meymun növlərinin işğal etdiyi cəngəlliklərə nisbətən.

Kamberov 2015-ci ildə apardığı araşdırmada insanlarda Engrailed 1&mdashEN1 adlı genin ifadə səviyyəsinin və siçanlarda ekrin bezlərinin sıxlığını təyin etməyə kömək etdiyini tapdı. EN1 transkripsiya faktoru zülalını kodlayır ki, bu da bir çox digər funksiyalar arasında inkişaf zamanı yetişməmiş dəri hüceyrələrini ekrin bezlər əmələ gətirməyə vadar edir. Bu xüsusiyyətə görə, Kamberov və həmkarları fərz etdilər ki, bəlkə də insanların dərilərində daha çox tər vəziləri qura bilmələrinin bir yolu, dəridə EN1 istehsalını artıran genetik dəyişiklikləri inkişaf etdirməkdir.

Bir genin fəaliyyətinə tez-tez DNT-nin gücləndirici bölgələr adlanan yaxın bölgələri təsir edir, burada geni aktivləşdirən faktorlar genin ifadəsini bağlaya və idarə etməyə kömək edə bilər. Tədqiqatda Kamberov və onun komandası daha çox ekrin bezlərin əmələ gəlməsinə təkan vermək üçün dəridə EN1 istehsalını artıran hECE18 adlı gücləndirici bölgəni müəyyən ediblər. Tədqiqatçılar hECE18-in insan versiyasının meymun və ya makaka versiyalarından daha aktiv olduğunu, bu da öz növbəsində EN1 istehsalını daha yüksək səviyyəyə qaldıracağını göstərdi.

Kamberov və onun həmkarları həmçinin insan hECE18-ni fərqləndirən fərdi mutasiyaları bir-birindən ayıraraq onlardan bəzilərinin EN1 ifadəsini niyə artırdığını və bu mutasiyaların hECE18-in şimpanze versiyasına qaytarılmasının gücləndirici fəaliyyətini şimpanze səviyyəsinə endirdiyini göstərdi.

Dil kimi inkişaf etmiş insana xas xüsusiyyətlərin əvvəlki tədqiqatları, ümumiyyətlə, bu cür əlamətləri çoxlu genlər və tənzimləyici bölgələri əhatə edən mürəkkəb genetik dəyişikliklərlə əlaqələndirmişdir. In contrast, the work from Kamberov and her team suggest that the human “high-sweat” trait evolved at least in part through repeated mutations to just one regulatory region, hECE18. This means that this single regulatory element could have repeatedly contributed to a gradual evolution of higher eccrine gland density during human evolution.

While the study is mainly a feat of basic biology that shines a light on human evolution, it also should have some long-term medical relevance, Kamberov said.

“Severe wounds or burns often destroy sweat glands in skin, and so far we don’t know how to regenerate them&mdashbut this study brings us closer to discovering how to do that,” she said. “The next step in this research would be to uncover how the multiple activity enhancing mutations in hECE18 interact with each other to increase EN1 expression and to use these biologically key mutations as starting points to figure out what DNA-binding factors actually bind at these sites. Basically, this provides us with a direct molecular inroad to discover the upstream factors that by activating EN1 expression get skin cells to start making sweat glands.”

Support for the research was provided by the National Science Foundation (BCS-1847598) the National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (R01AR077690), the McCabe Fund, the Penn Skin Biology and Disease Resource-based Center (P30AR069589), and the National Institute of Child Health and Human Development (F32HD101230).


How humans evolved a super-high cooling capacity

Humans have a uniquely high density of sweat glands embedded in their skin—10 times the density of chimpanzees and macaques. Now, researchers at Penn Medicine have discovered how this distinctive, hyper-cooling trait evolved in the human genome. In a study published in The Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, researchers showed that the higher density of sweat glands in humans is due, to a great extent, to accumulated changes in a regulatory region of DNA—called an enhancer region—that drives the expression of a sweat gland-building gene, explaining why humans are the sweatiest of the Great Apes.

“This is one of the clearest examples I’ve ever seen of pinpointing the genetic basis for one of the most extreme and distinctively human evolutionary traits as a whole,” says the study’s senior author, Yana Kamberov, an assistant professor of genetics at Penn Medicine. “This kind of research is important not only because it shows how evolution actually works to produce species diversity but also because it gives us access into human biology that is often not possible to gain in other ways, essentially by learning from tweaking the biological system in a way that is actually beneficial, without breaking it.”

Scientists broadly assume that humans’ high density of sweat glands, also called eccrine glands, reflects an ancient evolutionary adaptation. This adaptation, coupled with the loss of fur in early hominins, which promoted cooling through sweat evaporation, is thought to have made it easier for them to run, hunt, and otherwise survive on the hot and relatively treeless African savannah, a markedly different habitat than the jungles occupied by other ape species.


How Did Humans Evolve? Ask a Mouse

Mice carrying human disease genes have proved valuable for learning what goes awry in people. Now, researchers have tapped the rodents to understand human evolution. Mice with a human version of a gene called EDAR have more sweat glands than normal, providing clues to how East Asians adapted to a humid environment 30,000 years ago.

Harvard University evolutionary geneticist Pardis Sabeti first began looking at EDAR in 2007. Through statistical analyses of genome data, she and her colleagues discovered that although most people had the same version of the EDAR gene as mice and other mammals, a variant of EDAR called 370A was very common in East Asians and Native Americans. The EDAR protein is involved in hair formation, and these groups of people have thicker hair, but the researchers didn't know if the genetic change in EDAR caused the change in hair texture.

So one of Sabeti's Harvard colleagues, postdoctoral fellow Yana Kamberov, inserted EDAR 370A into mouse embryonic stem cells. By breeding the resulting mice for several generations, she made a strain carrying 370A. Although the 370A protein differed from the mouse EDAR protein by just one amino acid, it led to several important changes in the mouse, Kamberov, Sabeti and their colleagues report today in Hüceyrə. The mice had thicker hairs in their fur, as expected. But they also had more sweat glands, denser mammary glands, and smaller fat pads around those mammary glands. "This study was able to show there are other, more subtle effects" beyond hair thickness, says Joshua Akey, an evolutionary biologist at the University of Washington, Seattle, who was not involved with the work.

To determine if these effects were also found in people, the team measured sweat gland density in Han Chinese in China carrying one or two copies of 370A. People with a double dose of 370A also had more sweat glands, the researchers report. They did not have an easy way to tell if mammary glands were different in this group, but they suspect, based on the results in mice, that these structures were also affected.

"It's one of the first papers that clearly shows that a change that was important in recent human evolution can be modeled in the mouse," says Wolfgang Enard, an evolutionary geneticist at the Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology in Leipzig, Germany, who was not involved with the work.

The group's analyses and computer simulations looking at how 370A arose and spread indicate that the mutation creating the variant gene happened more than 30,000 years ago in central China. China had been relatively warm and humid between 40,000 and 32,000 years ago and then got cooler and drier. But Kamberov thinks that summer and winter monsoons still created high enough humidity that those people who were able to cool their bodies with extra sweat glands would have done better. Alternatively, or in addition, the increased branching in the mammary glands could have provided an advantage for raising infants. "It's not clear which one of those [traits] resulted in differences" in survival and reproductive ability, Akey says.

The work "pushes the field in novel ways, Akey adds, as very few studies have pinned down the functional consequences of genetic changes that have been selected for. Although "the mouse model brings you closer" to understanding how modern humans have changed through time, Enard says, "without a time machine we will never get all the relevant data."

Elizabeth Pennisi

Liz is a senior correspondent covering many aspects of biology for Elm.


Sweating Milk

Did sweat glands evolve into mammary glands? At least one evolutionist thinks so.

Andy wrote this reaction to our September 2000 parody, Stone Age Mutant Mammal Turtles.

Subject: Evolution
Date: Thu, 13 Sep 2001 12:57:35 +0100
From: Andy
To: [email protected]

I have just read your article on the webpage below and a few things came to mind. I wondered if you would have the time to comment?

[anti-Christian hate speech deleted]

You also wonder how breasts/udders come from nothing. In fact, these are specialised sweat glands, and it is easy to imagine new born proto-mammals licking their mothers for moisture. Later the species mutates/evolves and one by one a new nutient is added to the sweat/milk.

[more non-scientific material deleted]

The tone of Andy s email certainly seems to indicate an emotional, rather than rational, look at the evidence. The numerous spelling (or typing) errors would suggest a passionate, hastily-written letter, rather than a calm, reasoned analysis.

The only part of his letter that addresses any scientific issue at all is his assertion that milk is just nutritious sweat. (If I knew where Andy buys his milk, I would make it a point NOT to patronize that dairy! )

We wrote back saying, The key word in your letter is imagine . We think medical doctors would find it more difficult to imagine than you do.

Andy was able to find support for his position in a medical book. He wrote,

I have now remembered where I read that breasts were specialised sweat glands, and ironically it was a medical textbook.

Human Anatomy and Physiology, by Van Wynsberghe, Noback and Carok, published by McGraw-Hill. I have the third edition (ISBN 0-07-113540-5), and on p141 it says:

"Sudorific glands are also known as sweat glands. Two types of suderic glands exist: eccrine and apocrine. The female breast contains apocrine glands that have become adapted to secrete and release milk instead of sweat."

An interesting point to note is the word "adapted".

Yes, we know that adapted is a code word for evolved.

The book clearly says that sweat glands evolved into mammary glands. The question is, Is the book correct? Biology books are full of assertions that something evolved into something else without any facts to back them up. Is there any medical evidence that sweat glands evolved into mammary glands?

According to the fable, reptiles evolved into mammals. I have lived in the desert for more than 30 years and have seen lizards (reptiles) on a daily basis from March through October every year. After all these years of observation I have come to the conclusion that if lizards have a motto it is, Never let em see you sweat! Even when it is over 110 degrees F, as it often is here, I ve never seen a lizard with a single drop of sweat on it. That s because reptiles don t have sweat glands.

Mammals are named for the mammary glands used by all female members of this class to suckle their young (Fig. 24-39c). In addition to these unique milk-producing glands, the mammalian body is arrayed with sweat, scent, and sebaceous (oil-producing) glands, none of which are found in reptiles . 1 [emphasis supplied]

We have just criticized Andy for believing stuff he reads in a textbook. Why do we believe what is written in this textbook? It is a fair question. There is a good answer.

Everything stated in that quotation can be experimentally verified. One can verify that all female mammals suckle their young. Of course, that is really a tautology because they are classified as mammals because they suckle their young. The second sentence is more interesting. Countless biology/medical students have dissected mammals and reptiles. They have found (and perhaps even removed) those glands in mammals, and never found any such glands in the reptiles they have dissected. There is experimental evidence that mammals have sweat glands and reptiles don't.

There is no experimental verification that sweat glands turn into mammary glands. Reptilian sweat glands could not possibly have evolved into mammary glands because reptiles don t have sweat glands .

Reptiles are cold-blooded animals. They regulate their body temperatures primarily by moving in and out of the sun. They can get away with this because they can survive with a larger body temperature range than warm-blooded mammals. Mammals need sweat glands to cool them off, so they don t overheat. Reptiles don t need this capability. So, the first question one might ponder is, Why would reptiles evolve a cooling mechanism they don t need as a step toward evolving milk glands?

One might argue that they evolved a warm-blooded metabolism first (no small feat in itself), and consequently needed sweat glands to cool themselves off. But both of these miracles would have to evolve at the same time because a reptile that evolved warm-bloodedness before evolving sweat glands would overheat and die.

Suppose, however, that some reptiles evolved high metabolism and sweat glands at the same time. Then, millions of years later, some of these reptiles adapted their sweat glands to secrete milk instead. Isn t it reasonable to think that some of the reptiles that didn t evolve mammary glands might still be alive today? Why aren t there some reptiles that have evolved sweat glands but not mammary glands?

But, suppose that there were some lizards with sweat glands that are now extinct. Sweat glands produce sweat in response to temperature. Mammary glands produce milk in response to hormonal changes that occur at the end of pregnancy. What would make a gland produce a different kind of fluid in response to a different kind of stimulus?

Furthermore, we are puzzled why a gland would evolve that eliminates nutrients from the body. In a previous essay we estimated the maximum amount of milk a cow could give, based on the number of calories in a quart of milk and the number of calories in a cow s diet. Clearly a cow cannot produce more calories than she ingests. If she could, she would violate the law of conservation of energy. In our calculations we treated the cow as a machine with a particular efficiency, where the calories not turned into milk were considered as waste. But from the cow s point of view, these calories aren t wasted at all. They are what she lives on! The more calories she gives to the farmer, the fewer she has for herself.

In light of this, what is the evolutionary advantage to a mother who wastes calories by secreting them as milk? It robs her own system of needed calories.

There aren t any good answers to these questions. There is no plausible explanation of how sweat glands could have evolved into mammary glands, nor any evidence that it actually did occur.


Related Biology Terms

  • Thermoregulation – The ability of an organism to regulate its body temperature.
  • Simpatik sinir sistemi – The part of the nervous system that controls an organism’s “fight or flight” response.
  • Diaphoresis – A word used to describe both perspiration in general and hyperhidrosis.
  • Hyperhidrosis – Excessive perspiration that can be genetic or an effect of a medical condition.

1. Which of the following is a type of sweat gland?
A. Apokrin
B. Ekrin
C. Endokrin
D. Choices A and B

2. Which is a treatment for hyperhidrosis?
A. Deodorant with higher levels of aluminum chloride
B. Cərrahiyyə
C. Botox injections
D. Yuxarıdakıların hamısı

3. Where are eccrine sweat glands found in humans?
A. In areas such as the armpits, genitals, and ear canal
B. All over the body
C. Exclusively on the palms of the hands and soles of the feet
D. Humans do not have eccrine sweat glands


Videoya baxın: Qoltuq Altı Tər İyiinin Qarşısını Alan Ped Underarm Shield (Oktyabr 2022).