Məlumat

21.5: HİV və QİÇS - Biologiya

21.5: HİV və QİÇS - Biologiya


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Miflər və Reallıqlar

HİV və QİÇS haqqında çoxlu yanlış fikirlər var. Reallıqları bilmək İİV-in yayılmasının qarşısını almaq və onunla bağlı stiqmanı azaltmaq üçün vacibdir.

Mif: HİV öpüşmək, stəkan paylaşmaq, tüpürmək, ictimai tualet oturacağında oturmaq, öskürək və ya asqırma kimi qeyri-cinsi əlaqə yolu ilə ötürülə bilər.

Reallıq: HİV-in bu cür təmaslar vasitəsilə ötürülməsi göstərilməyib. İnsanlar virusa yoluxmaqdan qorxmadan HİV-ə yoluxmuş şəxslərlə təhlükəsiz əlaqə saxlaya və təsadüfi təmasda ola bilərlər.

Mif: HİV, cinsi partnyorların HİV statusundan asılı olmayaraq, iki kişi arasında anal cinsi əlaqə zamanı əldə edilə bilər. Başqa sözlə, homoseksual hərəkətlər özlüyündə HİV-ə yoluxma riskini artırır.

Reallıq: HİV infeksiyası yalnız virusa yoluxmuş insanlarla cinsi əlaqə zamanı əldə edilə bilər. Yoluxmamış şəxslər virusu ötürə bilməzlər. Virusun yayılması üçün homoseksual əlaqə vacib deyil. Əslində, HİV-in ötürülməsinin əksəriyyəti heteroseksual təmaslar vasitəsilə baş verir.

Mif: HİV/QİÇS alimlər tərəfindən təsadüfən və ya bilərəkdən yaradılmışdır.

Reallıq: Bu sui-qəsd nəzəriyyəsi Sovet DTK-nın dezinformasiya kampaniyası olan İNFEKTSION əməliyyatı ilə yaradılmış və yayılmışdır. ABŞ-ın bioloji silah tədqiqat layihəsinin bir hissəsi kimi HİV/QİÇS-i icad etdiyi barədə qəsdən dezinformasiya yayırdı. Sovet İttifaqı Birləşmiş Ştatların etimadını sarsıtmaq, anti-Amerika münasibətini gücləndirmək, Amerikanı xaricdə təcrid etmək və Amerika hərbi bazalarının mövcudluğuna görə (çox vaxt belə təsvir edilən) ev sahibi ölkələrlə ABŞ arasında gərginlik yaratmaq üçün indi gözdən düşmüş nəzəriyyəni yaydı. yerli əhali arasında QİÇS-in yayılmasının səbəbi kimi).

HİV və QİÇS-ə giriş

QİÇS deməkdir qazanılmış immun çatışmazlığı sindromu. yoluxması nəticəsində yaranan xəstəlikdir insan immunçatışmazlığı virusu və ya HİV. HİV cinsi yolla ötürülən virusdur, insan immun sisteminin köməkçi T hüceyrələrini yoluxdurur və məhv edir (İİV-in immun sistemi hüceyrələrinə necə yoluxması barədə ətraflı məlumat üçün İmmunitet sisteminin pozğunluqları konsepsiyasına baxın). QİÇS nəhayət, müalicə olunmamış İİV infeksiyası olan insanların əksəriyyətində, adətən virusla ilkin infeksiyadan bir neçə il sonra inkişaf edir. İmmunitet sistemi sağlam insanlarda rast gəlinməyən xəstəliklərlə mübarizə apara bilməyəcək dərəcədə zəiflədikdə QİÇS diaqnozu qoyulur.

Şəkil (PageIndex{1}) 2017-ci ildə İİV və QİÇS-ə bağlı ölümlərin qlobal paylanmasını göstərir. Bu nisbət hər 100.000 nəfərə 0-dan 250-yə qədərdir. İİV-ə yoluxanların çoxu Saharadan cənubda Afrikada yaşayır. Bu, qismən, virusun insan olmayan primat populyasiyalarından insan populyasiyalarına keçdiyi zaman HİV-in ilk dəfə insan xəstəliyi kimi meydana çıxması ilə əlaqədardır. 2017-ci ildə demək olar ki, bir milyon (954,000) insan İİV/QİÇS-dən öldü. HİV infeksiyaları və QİÇS pandemiya hesab olunur – bu, dünyada bir çox əhali arasında mövcud olan bir xəstəlikdir.

İİV-in ötürülməsi

HİV cinsi yolla ötürülən infeksiya (STI) hesab olunur, çünki bu, onun ən çox yayılma yoludur. Bununla belə, CYBX-lərə səbəb olan bəzi digər patogenlərdən fərqli olaraq, HİV, həmçinin HİV-lə çirklənmiş qanla qeyri-cinsi əlaqə yolu ilə və HİV-ə yoluxmuş analardan uşaqlarına da ötürülür.

Cinsi yolla ötürülmə

Dünyada HİV-ə yoluxma hallarının əksəriyyəti cinsi əlaqə yolu ilə baş verir. Bu halların əksəriyyəti heteroseksual əlaqənin nəticəsidir. Bununla belə, ötürülmə sxemi coğrafi olaraq dəyişir. ABŞ-da HİV daha çox kişilərlə cinsi əlaqədə olan kişilərdə yoluxur. Anal əlaqədən ötürülmə riski xüsusilə yüksəkdir, oral cinsi əlaqədən ötürülmə riski isə nisbətən aşağıdır.

İnsanlar artıq digər cinsi yolla ötürülən infeksiyalara yoluxduqda və xüsusən də cinsiyyət orqanlarında açıq yaralar olduqda HİV-in ötürülmə riski artır. Əslində, genital yaraların olması ötürülmə riskini təxminən beş dəfə artırır. Yoluxma riski, yoluxmuş insanların adətən ən çox viral yükə malik olduğu infeksiyanın ilk aylarında daha yüksəkdir. Viral yük yoluxmuş şəxsin qan nümunəsindəki virusun miqdarına aiddir.

Çirklənmiş qan vasitəsilə ötürülmə

İİV-in ikinci ən çox ötürülmə yolu çirklənmiş qan və qan məhsullarıdır. Qan vasitəsilə ötürülmə narkotik vasitələrin venadaxili istifadəsi zamanı iynənin paylaşılması, tibb işçilərinin iynə ilə zədələnməsi, çirklənmiş qan və ya qan məhsullarının köçürülməsi və ya sterilizasiya olunmamış avadanlıqla tibbi inyeksiyalar zamanı baş verə bilər. Teorik olaraq, döymə və ya pirsinq vermək və ya qəbul etmək də HİV-i ötürə bilər, lakin təsdiqlənmiş hallar sənədləşdirilməmişdir. Ağcaqanadların və ya digər qan əmici həşəratların İİV-i ötürməsi mümkün deyil.

2009-cu ildə ABŞ-da venadaxili narkotik istifadəçiləri İİV-ə yoluxmuş bütün yeni halların 12 faizini təşkil edirdilər və bəzi bölgələrdə inyeksion narkotik qəbul edən insanların 80 faizindən çoxu HİV-ə yoluxmuşdur. Zəngin ölkələrdə qan köçürmə yolu ilə HİV-ə yoluxma riski qan donorlarının və qan məhsullarının diqqətlə yoxlanılması səbəbindən demək olar ki, sıfırdır. Kasıb ölkələrdə isə yoxlanış daha az sərtdir; buna görə də, çirklənmiş qan vasitəsilə ötürülmə nisbətləri daha yüksəkdir. Təhlükəsiz tibbi inyeksiyalar və invaziv tibbi prosedurlar da yoxsul ölkələrdə, xüsusən də Saharadan cənubda Afrikada əhəmiyyətli bir yoluxma üsuludur. HİV-i yoluxmuş orqan və ya toxuma transplantasiyası ilə əldə etmək mümkün olsa da, bu, skrininq səbəbindən nadirdir.

Anadan uşağa ötürülmə

Dünyada HİV-in ötürülməsinin üçüncü ən çox yayılmış yolu hamiləlik, doğuş və ya ana südü zamanı müalicə olunmayan anadan uşağına ötürülür. Ana HİV-ə yoluxmuşdursa, virusun ana südü ilə körpəsinə keçmə ehtimalı təxminən 15% -dir. Bu üsullarla patogenlərin bir nəsildən digərinə ötürülməsinə şaquli ötürülmə deyilir. Bu ötürülmə üsulu uşaqlarda HİV infeksiyası hallarının çoxunu təşkil edir.

HİV infeksiyasının mərhələləri

HİV, retrovirus adlanan bir virus növüdür. Retroviruslar ev sahibi hüceyrələrin içərisində parazit kimi yaşayan tək zəncirli RNT viruslarıdır. İİV ilk növbədə köməkçi T hüceyrələrini (CD4+ T hüceyrələri) və insan immun sisteminin bəzi digər hüceyrələrini yoluxdurur. Köməkçi T hüceyrələrindən köməkçi T hüceyrələrinə yayılır və köməkçi T hüceyrələrini öldürərək xəstəliyə səbəb olur.

Kəskin HİV infeksiyası

HİV insan bədəninə daxil olduqdan sonra, insanın qanında yüksək viral yükə və dövran edən köməkçi T hüceyrələrinin sayının azalmasına səbəb olan sürətli viral replikasiya dövrü var. İnfeksiyanın bu mərhələsinə kəskin HİV infeksiyası deyilir. Qatil T hüceyrələrinin sayının artdığı bir immunitet sistemi reaksiyası yaradır. Qatil T hüceyrələri HİV-ə yoluxmuş hüceyrələri öldürməyə başlayır və HİV-ə qarşı antikorlar da istehsal olunur. Nəticədə, virus yükü azalmağa başlayır və köməkçi T hüceyrələrinin sayı bərpa olunur. Bununla belə, virus xaric edilmir və bədəndə qalır.

Kəskin HİV infeksiyası nəzərəçarpacaq simptomlara səbəb ola bilməz və ya qripə bənzər bir xəstəliyin qısa müddətinə səbəb ola bilər. Kəskin HİV infeksiyasının əsas simptomları Şəkil (PageIndex{3})-də təsvir edilmişdir. Semptomlar mövcud olsa belə, qeyri -spesifik təbiətlərinə görə çox vaxt HİV infeksiyasının əlaməti olaraq tanınmırlar.

Xroniki HİV infeksiyası

Hər hansı bir kəskin HİV simptomları azaldıqdan sonra, yoluxmuş şəxs xroniki HİV infeksiyası mərhələsinə keçir. Tipik olaraq, bu simptomlar olmadan uzun müddət davam edir. Müalicə edilmədikdə bu mərhələ 3 ildən 20 ilə qədər davam edə bilər. Bununla belə, infeksiya irəliləməyə davam edir və HİV köməkçi T hüceyrələrini yoluxdurur və məhv edir. Xroniki mərhələnin sonuna yaxın yoluxmuş şəxs yenidən qızdırma, kilo itkisi və limfa düyünlərinin şişməsi kimi simptomlar yaşamağa başlayır.

QİÇS

İİV infeksiyası müalicə olunmazsa, yoluxmuş şəxslərin əksəriyyəti sonda QİÇS-ə keçir. QİÇS diaqnozu, köməkçi T hüceyrə sayının mikroliter qan başına 200 köməkçi T hüceyrəsinin altına düşməsi və ya yoluxmuş şəxsin inkişaf etməyə başladığı zaman qoyulur. fürsətçi xəstəliklər. Bunlar immunitet sistemi zəif olan insanlar istisna olmaqla, nadir hallarda baş verən xəstəliklərdir. Bu cür xəstəliklər, bir qayda olaraq, QİÇS xəstələrində dərhal ölüm səbəbidir.

QİÇS-li insanlarda ümumi fürsətçi xəstəliklərə pnevmokist pnevmoniyası (göbələk pnevmoniyası) və özofagus kandidozu (maya infeksiyası) daxildir. Bunlara həmçinin Kaposi sarkoması (Şəkil (PageIndex{4})) və Burkitt lenfoması kimi viral səbəbli xərçənglər də daxildir. Fürsətçi xəstəliklərlə yanaşı, bir çox QİÇS xəstələri HİV-in tükənməsi sindromunu inkişaf etdirir, bu sindromda çəki və əzələ kütləsini itirir, həddindən artıq yorğunluq və zəiflik yaşayır. QİÇS xəstələri də tez -tez uzun müddət davam edən qızdırma, gecə tərləmə, limfa düyünlərinin şişməsi və ishal kimi sistematik simptomlarla qarşılaşırlar.

İİV/QİÇS-in diaqnostikası və müalicəsi

İİV/QİÇS qan testləri əsasında diaqnoz qoyulur və sonra əlamət və simptomların mövcudluğuna əsasən mərhələli şəkildə aparılır. ABŞ-da 15-65 yaş arası insanlar və xüsusilə hamilə qadınlar üçün İİV skrininqi tövsiyə olunur. İİV-ə yoluxma riski yüksək olan insanlar üçün də İİV testi tövsiyə olunur, o cümlədən başqa CYBH diaqnozu qoyulmuş hər kəs. Qan testləri virusa qarşı anticisimləri müəyyən edərək HİV infeksiyasına diaqnoz qoyur. Bununla belə, ilkin infeksiyadan sonra antikorların qanda görünməsi 3 aya qədər çəkə bilər. 18 aydan kiçik uşaqlarda da qanda ana antikorlarının olması səbəbindən antikor testləri dəqiq deyil. Viral RNT-ni müəyyən edən testlər virusu antikorlar əmələ gəlməmişdən əvvəl aşkar edə bilir, lakin bu testlər dünyanın əksər ölkələrində mövcud deyil.

Hazırda HİV infeksiyası və ya QİÇS-in müalicəsi yoxdur. Bununla belə, HİV infeksiyalarını müalicə etmək üçün yeni antiretrovirus dərmanların inkişafı İİV infeksiyasını ölümcül xəstəlikdən xroniki xəstəliyə dəyişdi. Hazırda müalicə virus yüklərini nisbətən aşağı saxlamaqla xəstəliyin gedişatını ləngidən ən azı üç antiretrovirus preparatın “kokteylindən” ibarətdir. Diaqnoz qoyulan kimi dərmanlara başlanmalı və fasiləsiz davam etdirilməlidir. Müalicə nə qədər tez başlasa, bir o qədər təsirli olar. Müalicənin məqsədləri QİÇS-ə keçmə riskini və ölüm riskini azaltmaqdır. Dərmanların davamlı qəbulu HİV-ə yoluxmuş insanlara daha uzun, daha sağlam ömür sürməyə imkan verir. Müalicənin başqa bir faydası virusun ötürülmə riskinin azalmasıdır. QİÇS-li insanlarda baş verən hər hansı fürsətçi infeksiyalar da ümumiyyətlə müvafiq dərmanlarla müalicə olunur. Məsələn, pneumocystis pnevmoniyası göbələk əleyhinə dərmanlarla müalicə olunur.

HİV ötürülməsinin qarşısının alınması

Peyvəndin sınaqları davam etsə də, hazırda HİV və ya QİÇS-ə qarşı təsdiqlənmiş vaksin yoxdur. Əvəzində, İİV-in ötürülməsinin qarşısının alınması təhlükəsiz davranışların qəbul edilməsindən və/və ya antiretrovirus dərmanların qəbulundan asılıdır.

HİV-in cinsi yolla ötürülməsinin qarşısının alınması

HİV-in cinsi əlaqə yolu ilə ötürülməsi prezervativlərin ardıcıl istifadəsi ilə əhəmiyyətli dərəcədə azaldıla bilər. Prezervativlərdən həmişə bir insanın yoluxduğu cütlüklər tərəfindən istifadə edildikdə, ötürülmə nisbəti ildə 1 faizdən az olur. HİV/AİDS-in çox yüksək olduğu ölkələrdə prezervativdən istifadənin artırılması adətən mühüm ictimai səhiyyə siyasətidir. Məsələn, Cənubi Afrikada prezervativlərin ictimai tualetlərdə pulsuz paylanması ilə prezervativdən istifadə təşviq edilir (Şəkil (PageIndex{5})). Qeyd etmək vacibdir ki, cinsi əlaqədən çəkinməyi təbliğ edən proqramlar HİV riskini azaltmır. Digər tərəfdən, hərtərəfli cinsi təhsil proqramları yüksək riskli davranışları azaltmaqla və prezervativdən istifadəni artırmaqla riski azaldır.

HİV-in qeyri-cinsi yolla ötürülməsinin qarşısının alınması

İntravenöz narkotik istifadəsi ilə HİV-in ötürülməsi iynə mübadiləsi proqramları və ya qeyri-qanuni dərmanlarla reçeteli dərmanların dəyişdirilməsi kimi zərərin azaldılması strategiyaları vasitəsilə azaldıla bilər. İİV-ə yoluxmuş şəxs tərəfindən iynə yaralanması və ya cinsi zorakılıq kimi yoluxmuş qanla gözlənilməz məruz qalma hallarında, HİV-ə yoluxma riski hadisədən sonra iki və ya üç gün ərzində antiretrovirus dərmanların qəbulu ilə əhəmiyyətli dərəcədə azaldıla bilər.

Hamiləlik dövründə anaya və doğuşdan sonra körpəyə antiretrovirus dərmanların verilməsi ilə anadan uşağa ötürülmə nisbətləri təxminən 1 faizə endirilə bilər. Körpələrin vaginal yolla deyil, keysəriyyə yolu ilə dünyaya gətirilməsi də doğuş zamanı yoluxma riskini azaldır. Mümkünsə, ana südü ilə ana südü ilə qidalanma ilə əvəz edilməsi HİV-in ana südü ilə ötürülməsi riskini aradan qaldırır.

Baxış-icmal

  1. HİV nədir?
  2. HİV necə ötürülür?
  3. HİV infeksiyası necə diaqnoz qoyulur?
  4. QİÇS nədir?
  5. QİÇS diaqnozu necə qoyulur?
  6. İnsan populyasiyalarında İİV infeksiyasının paylanmasını təsvir edin.
  7. İİV infeksiyasının ölümcül xəstəlikdən xroniki xəstəliyə necə dəyişdiyini izah edin.
  8. Peyvənd olmadan İİV-ə yoluxma riskini necə azaltmaq olar?
  9. HİV-ə məruz qalan və ya yoluxmuş insanları antiretrovirus dərmanlarla mümkün qədər tez müalicə etməyin nə üçün vacib olduğunu izah edin.
  10. Əgər yeni cinsi partnyorunuz sizə HİV-in mənfi olduğunu göstərən son test nəticələrini göstərirsə, bu o deməkdirmi ki, siz qorunmamış cinsi əlaqədəsinizsə, siz onlardan HİV ala bilməyəcəksiniz? Niyə və ya niyə yox?
  11. İİV-in xərçəngə necə səbəb ola biləcəyini izah edin.
  12. QİÇS-dən əziyyət çəkən insanlarda birbaşa ölümün səbəbi adətən aşağıdakılardır:

    A. fürsətçi xəstəliklər

    B. arıqlamaq

    C. autoimmun pozğunluqlar

    D. Kaposi sarkoması

  13. İİV-in ötürülmə sürətini artıran risk faktorlarından biri hansıdır?

  14. Doğru və ya yanlış. Antifungal dərmanlarla müalicə HİV olan xəstələrdə viral yükü azaldır.

  15. Doğru və ya yanlış. Cinsi əlaqənin müxtəlif növləri (məsələn, oral, anal, vaginal) İİV-in ötürülməsi üçün fərqli risklərə malikdir.

Daha Kəşf edin

Tədqiqatçıların QİÇS-in həqiqətən müalicə olunacağına inanıb-inanmaması barədə daha çox öyrənmək üçün bu videoya baxın:


HİV və QİÇS nədir?

HİV (insan immunçatışmazlığı virusu) bədənin infeksiya ilə mübarizə aparmasına kömək edən hüceyrələrə hücum edən, insanı digər infeksiyalara və xəstəliklərə qarşı daha həssas edən bir virusdur. O, İİV-ə yoluxmuş şəxsin müəyyən bədən mayeləri ilə təmasda, daha çox qorunmayan cinsi əlaqə zamanı (HİV-in qarşısını almaq və ya müalicə etmək üçün prezervativ və ya HİV dərmanı olmadan cinsi əlaqə) və ya inyeksiya üçün dərman vasitələrini paylaşmaqla yayılır.

Müalicə edilməzsə, İİV QİÇS xəstəliyinə səbəb ola bilər (qazanılmış immun çatışmazlığı sindromu).

İnsan bədəni HİV-dən xilas ola bilmir və HİV-in effektiv müalicəsi yoxdur. Beləliklə, bir dəfə HİV-ə sahibsinizsə, ömür boyu ona sahibsiniz.

Bununla belə, HİV dərmanı (antiretrovirus terapiya və ya ART adlanır) qəbul etməklə, İİV-ə yoluxmuş insanlar uzun və sağlam ömür yaşaya və HİV-in cinsi partnyorlarına ötürülməsinin qarşısını ala bilərlər. Bundan əlavə, cinsi əlaqə və ya narkotik vasitələrdən istifadə yolu ilə HİV-ə yoluxmanın qarşısını almaq üçün təsirli üsullar, o cümlədən təmasdan əvvəl profilaktika (PrEP) və məruz qalma sonrası profilaktika (PEP) mövcuddur.

İlk dəfə 1981-ci ildə müəyyən edilmiş İİV bəşəriyyətin ən ölümcül və ən davamlı epidemiyalarından birinin səbəbidir.


21.5: HİV və QİÇS - Biologiya

QİÇS-in yoluxucu xəstəlik kimi tanınması

Müxtəlif populyasiyalarda QİÇS-in yaranması bir neçə ötürülmə yolu ilə bağlı idi: anal və vaginal cinsi yolla, qan və qan məhsulları ilə çirklənmiş iynələr, ana və körpələrin müxtəlif maye mübadiləsi nöqtələri, həm ana bətnində, həm də ana südü ilə.
Seks

ABŞ-da Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzinin (CDC) məcmu hesabatları göstərir ki, yetkinlərdə QİÇS hallarının 60%-i cinsi yolla ötürülür.
HİV-in cinsi yolla ötürülməsini gücləndirən bir çox amillər var. Ən əhəmiyyətlisi ümumiyyətlə bədən mayelərinin ötürülməsini əhatə edir. Xüsusilə homoseksual və biseksual kişilər arasında nisbətən tez-tez rast gəlinən anusun penile nüfuz etməsi cinsi yolla ötürülən QİÇS hallarının 60%-nin 53%-ni təşkil edir. Cinsi yolla keçən QİÇS-in digər 7%-ni təşkil edən vajinadan penis yolu ilə keçməsi də ümumi ötürülmə mənbəyidir. Digər amillər (məsələn, cinsi partnyorların sayı, cinsi əlaqədən əvvəl inyeksiya edilməmiş narkotik istifadəsi, anus və ya vajinanın əl ilə zədələnməsi) statistik olaraq məruz qalma ehtimalını artırdığı üçün əhəmiyyətlidir. Ancaq başa düşmək lazımdır ki, infeksiya aydın şəkildə mayelərin nüfuz etməsinə və ötürülməsinə əsaslanır.
Çoxlu araşdırmalardan sonra, müxtəlif oral cinsi əlaqədən yoluxma ehtimalının nə olduğu hələ də qeyri-müəyyən olaraq qalır. Ümumiyyətlə, oral seksin QİÇS-ə səbəb olan virusu ötürmə ehtimalı daha azdır. Bununla belə, oral seks zamanı yoluxma riskinin sıfır olmadığını göstərən sübutlar var.

Enjeksiyon Dərman İstifadəsi

İynə paylaşma HİV-i ötürməyin çox ehtimal olunan yoludur. İnyeksion narkotik istifadəçiləri (İDU) CDC nəzarət statistikasında ikinci ən böyük risk kateqoriyasıdır. 1994-cü ilə qədər ABŞ-da QİÇS-ə yoluxma hallarının 32%-i inyeksiya narkotik istifadəsi ilə bağlı idi. Nəticə etibarı ilə, ehtimal ki, 250.000 İİV-müsbət İDU var.
İİV-ə yoluxmuş heteroseksual qadınların demək olar ki, yarısı İİİ ilə cinsi əlaqə zamanı yoluxmuşdur. Şimali Amerikanın bir çox yerlərində heteroseksual inyeksiya narkotik istifadəçiləri, onların partnyorları və uşaqları yeni bildirilmiş halların əksəriyyətini təşkil edir.
Digər ötürülmə formaları?

Başqa ötürmə formaları da var. HİV-in erkən tarixində, qan məhsulları düzgün yoxlanılmadan əvvəl, onlar ümumi ötürülmə mənbəyi idi. Onlar bütün işlərin kiçik, lakin real hissəsini təşkil edirdilər. Təkcə qan və qan məhsulları deyil, orqanlar və dəri transplantasiyası infeksiyalara səbəb olub. Dişləmə və çox qeyri-adi qəzalar vasitəsilə yoluxmanın bir neçə nadir halları göstərilmişdir. Onların hamısında faktiki qanla qan təması var. Həşərat dişləmələrinin və ya təsadüfi təmasın hər hansı bir risk daşıdığını göstərən heç bir sübut yoxdur. Qucaqlamaq, əl-ələ tutmaq və masaj etmək ümumiyyətlə təhlükəsizdir. Dərin öpüş, tamamilə istisna edilməsə də, ən yaxşı halda ötürülmənin qeyri-mümkün formasıdır.

Zamanla biz HİV xəstəliyinin bir neçə mərhələsinin olduğunu öyrəndik. Birincisi, əlbəttə ki, virusla faktiki ilkin infeksiyadır. İndi bilirik ki, infeksiya zamanı ümumiyyətlə qısa bir xəstəlik var (kəskin serokonversiya sindromu adlanır.) Simptomlar adətən virusa ilkin məruz qaldıqdan 2-6 həftə sonra baş verir. İnsanlar qızdırma, limfa şişməsi, ishal, ürəkbulanma olduğunu bildirir, soyuqdəymə kimi simptomlar bildirirlər. Lakin sonra xəstəlik keçir, tez-tez gözədəyməz gedir və HİV gecikməyə başlayır.
Həqiqətən, Şimali Amerikada yayılmış HİV alt növü ilə ilkin infeksiyadan tam partladılmış QİÇS adlandırdığımız xəstəliyin inkişafına qədər orta vaxt təxminən 10 ildir.
Tam partladılmış QİÇS bədənin HİV-ə deyil, daha çox fürsətçi infeksiyalara, sağlam insanların immun sistemi ilə qalib gələ biləcəyi infeksiyalara tab gətirməyə başladığı nöqtədir.Xəstəliyin latentlikdən ölümə qədər irəliləmə sürəti əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. Bu dəyişkənliyi nəzərə alaraq sual yaranır: HİV-in QİÇS-ə çevrilməsini necə ölçmək olar? Məğlub kimi görünən ilk “soyuqdan” sonra nə baş verir? Və sonrakı dəyişiklikləri necə qiymətləndirirsiniz? İmmunitet funksiyası pozulur İlk baxışda İİV immun sisteminin istehsal etdiyi antigenlər tərəfindən məğlub olur. İİV xəstəliyinin erkən mərhələsi adlandıra biləcəyimiz kəskin serokonversiya sindromu vaxtından dərhal sonra bu dövrdə bəzilərində dəri səpgiləri və ya ağız boşluğunun zədələnməsi müşahidə olunacaq. Əksəriyyəti ümumiyyətlə asemptomatik olacaq. Bu erkən "bərpa" mərhələdə davam edən bir vəziyyət limfa şişməsidir.
Daha sonra dəri və ağız lezyonlarının tezliyi daha çox olur və ya pisləşir. Baş ağrısı, yorğunluq və miyalji kimi konstitusiya əlamətləri artır. Zolaqlar, herpes, ishal, qızdırma və ağız və vajinanın yüngül mantar infeksiyaları daha çox yayılır. Buna bəzən QİÇS ilə əlaqəli Kompleks (ARC) deyilir. Ölümcül fürsətçi infeksiyalar HİV müalicə olunmazsa, ARC QİÇS-ə keçir. Həyat üçün təhlükə yaradan infeksiyalar və şişlər yaranır: pnevmoniya, toksoplazmoz, Kaposi sarkoması, ensefalit, vərəm, limfomalar və s. Nevroloji pozğunluqlar, xüsusilə periferik neyropatiya, artan tezliklə baş verir. Tez-tez qan anomaliyaları da var.
Daha sonra, İİV xəstəliyinin ən qabaqcıl mərhələsində, adətən yanaşı mövcud olan fürsətçi infeksiyalar, biz dərin immun çatışmazlığı ilə əlaqəli infeksiyaların hücumunu görürük: MAC xəstəliyi, sitomeqalovirus retinititus, yayılmış pişik cızması xəstəliyi, kriptokok meningit və s. Beyin pozğunluqları. və sinir sistemi də xüsusilə geniş yayılmışdır. Motor fəaliyyəti amansız şəkildə azalır. Bir çoxları zehni itiliyin geniş şəkildə itirilməsindən əziyyət çəkir, adətən QİÇS ilə əlaqəli demans adlanır. Terminal QİÇS? Bir insanın bu inkişaf etmiş mərhələdən xəstəliyin terminal mərhələsinə nə vaxt keçdiyini söyləmək çətindir. (Aşağıda müalicə imkanları haqqında daha çox şey var, lakin qeyd etmək vacibdir ki, hətta burada, bu kritik nöqtədə, mövcud müalicələr bəzən xəstəni daha sağlam bir mərhələyə qaytara bilmişdir.) Xəstəliyin terminala çevrilməsinin müəyyən edilməsi yalnız tibbi vəziyyətə deyil, həm də xəstənin perspektivinə və istəklərinə əsaslanan klinik mühakimədir. Tibbi nöqteyi-nəzərdən, İİV xəstəliyinin terminal mərhələsinin diaqnozu adətən xəstəliyin əlamətlərini idarə edə bilməməyə əsaslanır. Müalicələr uğursuz olduqda və ya müalicələr dözülməz olduqda, başa düşüləndir ki, xəstələr tez-tez xəstəliklə aqressiv mübarizə aparmaq istəyini itirirlər.
Bu nöqtədə həkimlər müalicəni təmin etməkdən rahatlıq təmin etməyə keçirlər.

Səhiyyə ictimaiyyəti İİV-ə (və hepatit B və C kimi qanla ötürülən digər patogenlərə) yoluxma risklərini dərk etdikcə, klinik şəraitdə infeksiyanın qarşısını almaq üçün müxtəlif üsullar hazırlanmışdır. Tezliklə başa düşdük ki, tibb işçiləri xəstənin nə vaxt yoluxduğunu həmişə bilməyəcək, CDC ?ümumbəşəri ehtiyat tədbirləri siyasətini tövsiyə etdi. Əsasən bunlar qanla ötürülən virusları ötürə bilən maye ilə təmasın qarşısını almaq üçün nəzərdə tutulmuş tədbirlərdir ?universal? Bütün xəstələrin qanının, bədən mayelərinin və toxumalarının yoluxucu ola biləcəyi kimi ehtiyat tədbirləri ilə müalicə edilməli olduğunu çatdırmaq üçün nəzərdə tutulmuşdur.
Qeyd etmək lazımdır ki, universal ehtiyat tədbirləri (bədən mayeləri ilə hər hansı təmasda lateks əlcəklərin taxılması, lateks əlcəklər tətbiq etməzdən əvvəl və sonra əllərin yuyulması, bütün iynələrin və potensial yoluxmuş materialların düzgün şəkildə atılması və s.) təkcə infeksiyadan qorunmağa xidmət etmir. İmmuniteti zəif olan insanlar bütün infeksiyalara daha həssasdırlar. Səhiyyə işçiləri HİV-ə yoluxmuş şəxsə infeksiyanın ötürülməsindən özlərini qorumalıdırlar. Universal ehtiyat tədbirləri HİV-ə yoluxmuş insanı yoluxmamış insan kimi qorumağa xidmət edir.

Bioloji nöqteyi-nəzərdən yalnız bir şey QİÇS-in qarşısını ala bilər: İİV-in ötürülməsinin qarşısını almaq. Nəzərə alınmalı ən vacib şeylərdən biri odur ki, QİÇS-in sonrakı mərhələlərinə keçən şəxslər yoluxuculuğu bərpa etsələr də, yeni yoluxmuş şəxslər ümumiyyətlə uzun müddət yoluxmuş şəxslərdən daha yoluxucu olurlar. Bu, yoluxuculuğu qiymətləndirmək üçün bir insanın vizual görünüşünü praktiki olaraq əhəmiyyətsiz edir.

İİV-in QİÇS-in səbəbi kimi təcrid edilməsindən əvvəl, QİÇS diaqnozu yalnız immunosupressiyanın digər məlum səbəbləri olmadıqda, kliniki diaqnoz qoyulmuş xəstəliklər toplusuna əsaslana bilərdi. Əsaslandırma belə idi: “Budur, sətəlcəm və/yaxud Kaposi və/yaxud başqa xəstəliklərdən (qəfil arıqlama, kandida infeksiyası və s.) əziyyət çəkən sağlam insandır ki, adətən sağlam immun sistemi olan insanlara təsir etmir. sistemi. Onların vəziyyətinin başqa izahı yoxdur. Ehtimal olunur ki, QİÇS nə olursa olsun, onlar QİÇS-dən əziyyət çəkirlər.” Bu çərçivədə tibbi təminatçıların təcrübəsinə əsaslanaraq, hərtərəfli hal tərifi statistik olaraq işlənib hazırlanmışdır.

HİV-in QİÇS-ə səbəb olan virus kimi tanınması ilə ilk dəfə infeksiyanı aşkar etmək mümkün oldu. Bədənin HİV-ə ilkin reaksiyası, HİV-i aradan qaldırmaq üçün hazırlanmış antigenlərin istehsalıdır. QİÇS üçün ilk testlər əslində elə idi ki, virusun faktiki mövcudluğunu yoxlamaq əvəzinə, “fermentlə əlaqəli immunoassay” (ELISA) orqanizmin reaksiyasının olub-olmadığını yoxlaya bildi. Bu ilk və hələ də populyar olan test növü əsasən infeksiyadan sonra orqanizmin istehsal etdiyi müəyyən antikorları axtarır. Bu test müxtəlif şəraitlərdə yanlış pozitivlər və yanlış neqativlər yarada bilər, ona görə də o, təkrarlanmalı və bir neçə “müsbət”dən sonra yoxlanılmalıdır. ELISA testi spesifiklik üçün deyil, həssaslıq üçün nəzərdə tutulmuşdur, ona görə də onun daha çox yanlış müsbət və daha az yalan neqativi var. Lakin bu, qan və qan məhsullarını yoxlamaq üçün sürətli, etibarlı və ucuz üsula imkan verdi.
Bir neçə müsbət ELISA testindən sonra testçilər infeksiyanı təsdiqləmək üçün daha həssas testə müraciət edirlər. Bu testin mexanikası əhəmiyyətli dərəcədə daha mürəkkəbdir, buna görə də daha bahalıdır. HİV-in kobud versiyasından hazırlanmış "Western Blot" adlanan maddə toxuma mədəniyyətindən çıxarılır və hissələrə bölünərək kağız zolaqlarına qoyulur. Yenə də bu test antikorlardan HİV-ə reaksiya verir, lakin daha etibarlı nəticələr verir.
İİV diaqnozu infeksiyasının qoyulması üçün seçim proseduru ELISA və təsdiqləyici Western Blot istifadə edərək HİV-ə qarşı antikorların nümayişidir. HİV-in birbaşa aşkarlanması üsulları, qadağanedici qiymətinə görə tədqiqat sahəsi ilə məhdudlaşır. (Virus yükü bölməsinə baxın.)

CD4 hüceyrələri

Xəstəliyin ifadəsi xəstənin və virusun vəziyyətindən asılıdır və qoruyucu tədbirlər və müalicə ilə əhəmiyyətli dərəcədə dəyişdirilə bilər. Onun inkişafı son dərəcə dəyişkəndir. Beləliklə, tədqiqatçıların uzun müddətdir cavab vermək istədiyi suallardan biri HİV-ə yoluxmuş birinin harada olduğunu necə qiymətləndirəcəyimizdir.
İmmunitet sisteminin bir çox hüceyrəsində CD4 reseptoru adlanan ümumi səth reseptoru var. (Texniki olaraq hüceyrələr transmembran qlikoprotein- “T-hüceyrəsi” adlanır.) Bədənin CD4-ləri ilə bağlı bəzi şeylər asanlıqla ölçülə bilər və fürsətçi infeksiyaların və ya ölümün inkişafının nisbi riski ilə güclü şəkildə əlaqələndirilə bilər. Beləliklə, CD4 hüceyrələrinin bu sayından istifadə edərək xəstənin nisbi mərhələsi qiymətləndirilə bilər. CD4 sayları bəzi gündəlik dəyişkənliyə malikdir və beləliklə QİÇS-in mükəmməl ölçüsündən uzaqdır, lakin onlar xəstəliyin gedişatını izləmək üçün mühüm üsula çevriliblər.
T-hüceyrələrinin sayına (CD4 saylarına) dair ümumi gözləntilərimiz var (sağlam böyüklərdə mm3 başına 1000). Bu rəqəm kritik həddən (mm3 üçün 200) aşağı düşdükdən sonra açıq QİÇS ilə əlaqəli infeksiyalarda kəskin artım müşahidə olunur.

Bu yaxınlarda bir neçə tədqiqat HİV-ə yoluxmuş şəxslərin qan plazmasında virus RNT (ribonuklein turşusu) miqdarının birbaşa ölçülməsinin vacibliyini göstərdi. Güclü yeni texnologiya ilə biz HİV-in bu genetik materialının kiçik miqdarlarını aşkar edə bilərik. Bu qondarma "viral yük" (bəzən "viral yük" adlanır) sadəcə olaraq qan plazmasının millilitrində HİV RNT nüsxələrinin sayı kimi ifadə edilir. Tədqiqatlar göstərdi ki, bu rəqəm əslində CD4 sayından daha yaxşı xəstəliyin gedişatını proqnozlaşdırır. Viral yük nə qədər az olarsa, sağ qalma müddəti bir o qədər uzun olar. Qan plazmasındakı HİV-in miqdarı haqqında məlumatla silahlanmış fərdlər kombinasiya terapiyasının nə vaxt və necə davam etdiriləcəyi, onun müvəffəqiyyətini ölçmək və onun uğursuzluğuna reaksiya vermək üçün daha yaxşı üsula malik olacaqlar.
Nə tapacağımıza dair ümumi gözləntilərimiz (sağlam yetkinlərdə mm3 üçün 1000) olan T-hüceyrə saylarından (CD4 saylarından) fərqli olaraq, viral yüklər hər bir fərd üçün baza dəyərini müəyyən etmək üçün bir sıra yüklər tələb edir.

  • AZT (zidovudin, Retrovir)
  • ddl (didanosin, Videx)
  • ddC (zalsitabin, Hivid)
  • d4T (stavudin, Zerit)
  • 3TC (lamivudin, Epivir)

İİV-in replikasiyada istifadə etdiyi fermentlərdən birinin fəaliyyətini dayandıran ikinci əsas qrup dərmanlar hazırlanmışdır. HİV-ə yoluxmuş hüceyrələrdə olan proteaz fermenti, yeni virusun istehsalı üçün viral zülal zəncirlərini istifadə edilə bilən uzunluqlara kəsir. Nəticə odur ki, "proteazı inhibə edən" dərmanlar hüceyrələrə yoluxa bilməyən qüsurlu HİV viruslarının əmələ gəlməsi ilə nəticələnir.
Proteaz inhibitorları haqqında bilmək üçün ən vacib şey, müqavimət və çarpaz müqavimətin dərman seçimini əhəmiyyətli dərəcədə çətinləşdirməsidir. HİV genetik materialını dəyişdirərək anti-HİV dərmanlarına qarşı müqavimət inkişaf etdirir. Lakin HİV bütün məlum proteaz inhibitorlarına tövsiyə olunan dozadan aşağı dozalarda istifadə edildikdə tez müqavimət göstərir.
Çarpaz rezistentlik, bir dərmana qarşı müqavimətin digər dərmana qarşı müqavimət göstərməsidir, hətta o digər dərman daha əvvəl istifadə edilməmiş olsa belə. Proteaz inhibitorları arasında çarpaz müqavimətlər çox yaygındır.
Onları dağıtmaq strategiyası bu müqavimətləri və çarpaz müqavimətləri başa düşməkdən çox asılıdır. Ümumiyyətlə, bu dərman sinfi HİV-ə qarşı arsenalımıza güclü əlavədir.
Qarışıq terapiya

Klinik cəhətdən faydalı antiviral müalicələrin istehsalında əsas problem ondan ibarətdir ki, mövcud dərmanlar virusların çoxalmasının qarşısını almaqda yalnız məhdud uğur qazanıb. Aydın oldu ki, virusun böyümə əlamətlərinin az olduğu asimptomatik dövrlərdə belə, limfa toxumasında virusun geniş replikasiyası baş verir. Və antiviral müalicənin seçim təzyiqi altında virusun istifadə edilən müalicəyə davamlı mutasiyaları inkişaf edir.
Heç biri mükəmməl işləmədiyi üçün (çox vaxt HİV-in davamlı ştammları ilə nəticələndiyinə görə) fərdi müalicələr toplusu ilə qarşılaşdıqda, tədqiqatçıların bir anda birdən çox dərman verməyə başlaması yalnız vaxt məsələsi idi.

Alimlər iki və ya daha çox dərmanın əks-məhsuldar və ya gözlənilməz olan əlavə və ya sinergetik qarşılıqlı təsirlərə malik ola biləcəyi üçün tək müalicə üsullarından istifadə etməyi üstün tutsalar da, bəzən iki və ya daha çox dərman tək hər hansı dərmandan daha yaxşı işləyir. HİV replikasiya dövrünün antiviral terapiya üçün bir neçə potensial hədəflər təklif etdiyini və nukleozid analoqlarının və proteaz inhibitorlarının müxtəlif bu cür hədəflər üzərində işlədiyini bildiyimizi nəzərə alsaq, hər ikisinin birləşməsi özlərini təklif etdi. 90-cı illərin ortalarında aparılan tədqiqatlar göstərdi ki, müəyyən kombinasiyalı müalicələr həqiqətən də HİV-in təkrarlanmasında dramatik azalmalar yaradıb və açıq QİÇS-in inkişafını xeyli azaldıb və ya yavaşlatıb. İlkin klinik sınaqlar və bu dramatik nəticələr əsasında çoxlu dərman birləşmələri bizim arsenalımızda HİV-ə qarşı mühüm silaha çevrilmişdir.
Qeyd etmək lazımdır ki, bu nəticələrin yaratdığı bütün nikbinliyə baxmayaraq, onlar ilkindir və mükəmməllikdən uzaqdır. Baxmayaraq ki, bir çox insanlar kombinasiya terapiyasına müsbət cavab versələr də, biz bilirik ki, bir çoxları bütün məlum kombinasiyalara qarşı çıxan davamlı suşlar inkişaf etdirir. Üstəlik, çoxlu yan təsirləri olan bahalı rejimlərin davam etdirilməsi çətin olduğu sübut edilmişdir. Dayanıqlı suşlar problemi, hansı birləşmələrin nə vaxt və hansı ardıcıllıqla tətbiq olunacağına diqqətlə qərar verməyi zəruri edir.
Nəhayət, əlavə etməliyik ki, tədqiqatçılar kiminsə bu rejimlərdə nə qədər davam edə biləcəyi barədə heç bir fikri yoxdur. Dərmanların özləri çox yenidir, buna görə də onların sinergik təsirləri ilə birləşmələr, artıq qeyd olunanlardan daha əhəmiyyətli məhdudiyyətlərə malik olduğunu sübut edə bilər.
Profilaktika: Həbdən sonra səhər?

Əksər hallarda, antiviral dərmanlar artıq HİV-ə yoluxmuş insanları müalicə etmək üçün istifadə edilmişdir. HİV-ə məruz qalmış insanlarda serokonversiyanın qarşısının alınmasında faydalı ola biləcəyinə dair bəzi əlamətlər var. Əsasən, ideya HİV-in bədənin hüceyrələrində tutulma şansı əldə etməzdən əvvəl əhəmiyyətli miqdarda retrovirusları atmaqdır. . Əsasən tez müəyyən edilə bilən məruz qalmaları olan insanlar üzərində sınaqdan keçirilmişdir. Bu, çox yeni tədqiqat sahəsidir və burada hansı uğurun əldə oluna biləcəyi hələ də qeyri-müəyyən olaraq qalır

HİV-in inkişaf etdirdiyi və ya hətta unudulmaqdan dirildiyi xəstəliklərin öhdəsindən gəlmək üçün müalicələr hazırlanmışdır. İİV xəstəliyinin ən çox yayılmış ağciyər infeksiyalarından biri olan Pneumocystis carinii erkən aşkarlama, birincili və ikincili profilaktika və aqressiv müalicə sahəsində son nailiyyətlərlə qarşılaşmışdır. Mərkəzi sinir sisteminin fürsətçi infeksiyası olan Toxoplasma Gondi də indi həmişəkindən daha çox müalicə olunur. Təəssüf ki, bu infeksiya ilə ömürlük müalicəni davam etdirmək lazımdır. Həzm sisteminin bir neçə infeksiyasının, xüsusən də Cryptosporidiosiumun müalicəsi daha çətin ola bilər, lakin ümumiyyətlə ishalı idarə edə bilən simptoma yönəldilmiş müalicəyə yaxşı reaksiya verir. Həyat üçün təhlükə yaradan bəzi, lakin çox narahat edən göbələklər ümumiyyətlə müalicə edilə bilər. Təhlükəli meningit və daha xoşxassəli Candida profilaktika və/və ya antifungal müalicəyə cavab verir. İİV infeksiyasının qlobal epidemiyası Mycobacterium tuberculosis-in əsas ikincili epidemiyası ilə nəticələndi. Bu xəstəlik antimikroblar tərəfindən az və ya çox müalicə edilə bilsə də, davamlı suşların sayında artım müşahidə olunur. Dərman çatışmazlığının buradakı nəticələri qabaqcadan çox dərindir. Oxşar müalicələr, oxşar məhdudiyyətlərlə, herpes virusları ailəsi üçün mövcuddur (bura təkcə herpes simplex və sitomeqalovirus deyil, həm də Kaposi sarkoması ilə əlaqəli herpesvirus daxildir.) Sistematik kemoterapi Kaposi'nin bir çox təqdimatları ilə məşğul olmaqda faydalı olduğunu sübut etdi. . Müxtəlif lenfomaların və xərçənglərin müalicəsi, yoluxmuş şəxsin ümumi sağlamlığından və iştirak edən HİV xəstəliyinin mərhələsindən asılı olaraq, müxtəlif xərçəng müalicələri mövcuddur. Nəhayət, mərkəzi və periferik sinir sistemində ifadə olunan xəstəliklər var, ən diqqət çəkənləri periferik neyropatiya (adətən ekstremitələrdə ağrı kimi müşahidə olunur) və QİÇS ilə əlaqəli demansdır (bəzən çox nəzərə çarpan zehni yavaşlamaya və əzələlərə səbəb olan idrak qabiliyyətinin davamlı azalması). koordinasiya pozğunluğu.) Bəziləri artıq müzakirə olunmuş yoluxucu xəstəliklər bunların hər ikisinə səbəb ola bilər. Onlar həmçinin bir şəkildə HİV xəstəliyi ilə daha birbaşa əlaqəli ola bilər. Hər halda, onlar QİÇS-in törətdiyi daha çox qorxulu tibbi şərtlərə müraciət edirlər.
İmmun terapiya: gələcək?

Hazırda antiviral birləşmələrdən başqa bir sıra sahələr araşdırılır. Birləşdirilmiş immun plazma, İnterferon, İnterleykinlər və ya immun hüceyrələrin mənimsənilməsi kimi perspektivli istiqamətlərin çoxu bədənin öz immun reaksiyasını yaratmaq qabiliyyətini artırmaq üçün müxtəlif yolları əhatə edir. Ola bilsin ki, nə vaxtsa peyvənd ilk növbədə serokonversiyanın qarşısını alacaq. Şübhəsiz ki, bir çox cəbhələrdə daha perspektivli irəliləyişlər yolumuza gəlir.
Ancaq gələcək çox uzun müddət ola bilər. Bəziləri üçün çox uzundur, buna görə də tam müalicə olmadıqda, bu gün müalicə etmək, qarşısını almaq və maarifləndirmək üçün bir hissə etməliyik. Bəziləri üçün gələcək indi olmalıdır.


HİV və QİÇS

&crarr IMüasir dünyada HİV virusunun QİÇS-ə necə səbəb olduğunu və virusun insandan insana necə keçdiyini anlamaq vacibdir. Bu fəaliyyət HİV və QİÇS-in sadə izahı ilə başlayır. HİV infeksiyasının antikorların sayını azaltması bəzi qısa videolar və strukturlaşdırılmış iş vərəqindən istifadə etməklə aşkar edilir. Həmçinin HİV-in ötürülməsinin daha təfərrüatlı olduğunu göstərən videoçarx və İİV və QİÇS-in cəmiyyətə təsirləri haqqında müzakirələr var.

Dərsin Təsviri

Bələdçi Suallar

HİV bədənə nə edir? QİÇS-ə necə səbəb olur? Niyə QİÇS sindromu adlanır?

Fəaliyyət 1 HİV və QİÇS-ə giriş

HİV və QİÇS-in sadə şəkildə izah edildiyi bu qısa animasiyaya baxın

T-limfositlərin immunitet sistemində necə işlədiyini göstərən bu ikinci videoya baxın. HİV və T-limfositlər.

T-hüceyrələrinə HİV-in zədələnməsi antikorlar yaradan B-limfositlərin sayına necə təsir edir?

Bu suala cavab vermək üçün strukturlaşdırılmış qeydləri qeyd etməyə kömək etmək üçün HİV üzrə bu Xülasə iş vərəqini tamamlayın.

Tələbələrə iş vərəqini tamamlamağa kömək edə biləcək HİV infeksiyasının antikor istehsalına təsirinin xülasəsi üçün sadəcə olaraq göz işarəsinə klikləyin.

HİV infeksiyasının təsiri və QİÇS-in inkişafının xülasəsi

HİV köməkçi T hüceyrələrini (ağ qan hüceyrələri) yoluxduran bir virusdur.

İnfeksiya ilə HİV köməkçi T-hüceyrəsinin metabolizmindən istifadə edərək çoxalır

Bu təkrarlamalar köməkçi T hüceyrələrini öldürür və onların sayı azalır.

İmmunitet sisteminin infeksiyalara reaksiyası əvvəlkindən daha yavaşdır.

B-limfositlər o qədər də tez aktivləşmir.

B-limfositlər o qədər də çox antikor əmələ gətirmirlər

Fürsətçi infeksiyalar bədəndə daha asan inkişaf edə bilər.

  • HİV infeksiyası və çox aşağı köməkçi T hüceyrə sayı, və ya
  • Fürsətçi infeksiyalarla İİV infeksiyası QİÇS adlanır

Fəaliyyət 2: İİV-in ötürülmə üsulları haqqında əlavə təfərrüatlar

Bu animasiya HİV-in ötürülməsi və qarşısının alınması HİV-in bir şəxsdən digərinə ötürülməsinin ümumi və daha az yayılmış yollarını təsvir edir.

Xəbərdarlıq: videoda cinsi əlaqə və homoseksuallıq haqqında bəzi məlumatlar yer alır.

Fəaliyyət 3 - QİÇS-in sosial nəticələri - müzakirə

  1. Şagirdlərin hər birinə iki və ya üç yapışqan qeydlər verilir.
  2. Şagirdlərdən İİV və ya QİÇS-in cəmiyyətdəki təsiri haqqında bildiklərini yazmaq xahiş olunur.
  3. Yapışqan qeydlər təsadüfi qaydada toplanır və yenidən paylanır (şəxslər utanmasınlar)
  4. Sinif iki bərabər ölçülü qrupa bölünür

  1. Qruplardan post-it qeydlərini miqyasına uyğun olaraq tərtib etmələri xahiş olunur.
  2. Hər bir bəyanat üçün qrup nə üçün razı və ya razı olmadıqlarını əsaslandırmalıdır. Tələbələrin əmin olmadığı yerlərdə çatışmayan biliyi tapmağa kömək edəcək bir sual üzərində razılaşmalıdırlar.

Aşağıdakı məqamlardan bəziləri nəzərə alına bilər

  • Saharaaltı Afrikada ciddi problemlər.
  • İİV-in müxtəlif yollarla ötürülməsi.
  • müalicənin dəyəri.
  • HİV-ə yoluxmuş stiqma.
  • HİV infeksiyasının dostlara və ailəyə təsiri.
  • müxtəlif növ insanlar tərəfindən qəbul edilən baxışlar.
  • texnologiyaya və sərvətə sahib olanların digər yoxsul cəmiyyətlərə kömək etmək üçün mənəvi borcudur.

Müəllim qeydləri

Birinci fəaliyyət HİV və QİÇS-i tanıtmaq üçün iki videodan istifadə edir. Hər bir video cəmi 3 və ya 4 dəqiqədir və lazım gələrsə, tələbələr onlara iki dəfə baxa bilər.

Tələbələrin iki videodakı məlumatlarla bağlı suallara cavab verdikləri bir iş vərəqi var.
Model cavabları burada tapa bilərsiniz: HİV və AİDS model cavabları və onlara giriş Tələbə Girişi bölməsində müəllimlər tərəfindən filtrlənə bilər.

Fəaliyyət 2 IB proqramından kənardır, lakin gənclər üçün dəyərli məlumatdır. Şəxsən mən bunu dərsimə daxil edərdim. Filmdəki məlumatlar faktikidir və mühakimə deyildir və əgər Fəaliyyət 3 üçün səhnə yaratmağa kömək edərsə.

3-cü Fəaliyyət AVERT veb saytındakı fəaliyyətə əsaslanan debatdır. Tələbələrin HİV və QİÇS haqqında fikirlərini və fikirlərini araşdırmaq üçün aydın struktur təqdim edir ki, bu da tələbələrə utanmadan suallar verməyə imkan verir.

Bu tip dərs üçün əsas qaydaları tələbələrə xatırlatmaq lazımdır. Bunlar sadə ola bilər, məsələn:

  • Başqalarının qayğısına qalmaq.
  • Şəxsi suallar verməyin.
  • Əgər sualdan məmnun deyilsinizsə, suala cavab verməyin. (deyin, "Mən bunun yaxşı sual olduğunu düşünmürəm")
  • Unutmayın ki, bu dərs zamanı baş verən müzakirələr sinifdən kənarda uyğun olmaya bilər.

Transkripsiyanı və tərcüməni DNAtube-da HİV-in həyat dövrü ilə əlaqələndirən əla animasiya burada var: HİV həyat dövrünün animasiyası SL Biologiyası üçün çox mürəkkəb hesab olunurdu.

Uzatma ideyası

Gələcəkdə çox güman ki, COVID-19 HİV-dən daha yaxşı virus patogenlərinin nümunəsinə çevriləcək. VOX-dan bu qısa video Covid-19 niyə bu qədər narahatdır? COVID-19 virusunun tədricən təkamülünü təsvir edir. O, maraqlı genişləndirmə və ya Təkamül mövzusunun Təkamül nümunələri səhifəsinə keçid edə bilər.


4 Qan Məhsulları

4.1 Başlanğıc materialın yoluxucu yükü və sınaq üsulları

Donor seçimi, İİV antikorları və HİV-1 genomu (NAT) üçün ianələrin yoxlanılması ilə əlaqədar olaraq, qan və qan məhsullarının HİV ilə çirklənmə ehtimalı çox aşağıdır və təxmin edilən qalıq riski 1 milyonda 1-dən aşağıdır (bax 2.1). və 2.3). Bundan əlavə, plazmaferez yolu ilə əldə edilən fraksiya üçün plazma tez-tez sonrakı emaldan əvvəl ən azı 60 gün inventar saxlama müddəti ərzində saxlanılır. Donorda HİV infeksiyası təsdiq edilərsə, əvvəlki nümunələr geriyə baxma prosesi kontekstində yenidən yoxlanılır və hələ də anbarda olan serokonversiya mərhələsində olan donorların yoluxucu ianələri ləğv edilə bilər. Bu könüllü tədbir plazma törəmələrinin istehsalı üçün plazma hovuzlarının nəzəri viral yükünü daha da azaldır.

4.2 Yoluxucu agentin xaric edilməsi və inaktivasiyası üsulları

Fərdi zülalların plazmadan istehsalı və təmizlənməsi HİV-i tamamilə aradan qaldırmaq üçün kifayət deyil. Buna görə də virusların effektiv tükənməsi və inaktivasiyası üçün təsdiqlənmiş əlavə prosedurlar tətbiq edilməlidir [193]. İstehsal prosesində virusların çıxarılması və inaktivləşdirilməsi üçün effektiv metodların ardıcıl tətbiqindən sonra plazma törəmələri ilə HİV-in ötürülməsi halları qeydə alınmamışdır. Müvafiq olaraq, istehsal prosesinin eksperimental olaraq müəyyən edilmiş inaktivasiya qabiliyyəti epidemioloji məlumatlar ilə dəstəklənir.

HİV istiliyə və yuyucu vasitələrə həssasdır (bax 1.1). HİV tri-n-butil fosfat (TNBP) və Triton X-100 və ya polisorbat 80 kimi reagentlərlə həlledici-yuyucu (SD) texnikası ilə təsirsizləşdirilə bilər [194,195,196]. 60 ºC-də 10 saat ərzində pasterizasiya hətta stabilizatorların mövcudluğunda da HİV-i etibarlı şəkildə inaktivləşdirir [197]. Liyofilləşdirilmiş məhsulların istilik müalicəsi (məsələn, 72 saat ərzində 80 ºC və ya ən azı 30 dəqiqə ərzində 100 ºC) təxminən 1% müvafiq qalıq rütubətin olması şərti ilə HİV-i inaktivləşdirir [198,199,200].

Plazma zülallarının istiliyə həssaslığına görə inaktivasiya prosedurları müvafiq təsdiq edilmiş şərtlər altında aparılmalıdır [201]. Məhsul bioloji aktivliyini və yerli uyğunlaşmasını optimal şəkildə saxlamalı, eyni zamanda potensial çirkləndirici viruslar istehsal şəraitində təsirsiz hala gətirilməlidir [202,203]. β-propiolakton və UV işığı ilə müalicə aşağı protein konsentrasiyalarında tətbiq edildikdə təsirli olur, lakin plazmada deyil [53]. İİV-in PCC preparatları ilə ötürülməsinin qarşısını β-propiolakton [204] ilə müalicə etməmişdir.

Qan komponentlərində HİV və digər virusların inaktivasiyası üçün əlavə üsullar hazırlanmışdır. Bunlar kimyəvi (məsələn, inaktin), fotodinamik (məsələn, metilen mavisi, riboflavin) və fotokimyəvi üsullardır (məsələn, psoralen S-58) [205,206,207,208,209,210,211]. Metilen mavisi ilə müalicə edilmiş, SD ilə təsirsizləşdirilmiş və ya amotosalen [208] və riboflavin [211] ilə müalicə edilmiş plazmanın potensialı və dözümlülüyü ilə bağlı klinik sınaqlar yalnız məhdud dərəcədə [212] aparılmışdır. Tam qanda və ya dolu qırmızı qan hüceyrələrində HİV-i təsirsiz hala gətirən başqa bir maddə S-303-dür [213]. İstehsal prosedurlarının ümumiyyətlə 6 log infeksion dozasını təsirsiz hala gətirməsi təklif olunur10 (10 6 )/ml HİV [214] kimi viruslar, yuxarıda qeyd olunan prosedurların bəziləri ilə əldə olunmayan bir tələb.

4.3 Yoluxucu agentin xaric edilməsi/inaktivləşdirilməsi prosedurlarının texniki-iqtisadi əsaslandırılması və təsdiqi

Müxtəlif xaric etmə və təsirsizləşdirmə mərhələlərinin təsdiqi HİV-dən istifadə edərək faktiki istehsal proseslərindən sonra həyata keçirilməlidir [193,215,216]. HİV hüceyrə mədəniyyətində kifayət qədər miqdarda yayıla bilər ki, bu da laboratoriya şəraitində müxtəlif mənbə materiallarının sıçrayışını təmin edir. Fərdi addımlar, hər bir istehsal mərhələsinin başlanğıcında və sonunda yoluxucu titrləri təyin etməklə, onların virusların çıxarılması və ya inaktivləşdirilməsi qabiliyyəti ilə bağlı müxtəlif istehsal proseslərini təqlid edərək araşdırılmalıdır. HİV-1 və HİV-2 eyni inaktivasiya xüsusiyyətlərinə malik hesab edildiyinə görə, inaktivasiya metodunun təsdiqi üçün HİV-1-dən istifadə etmək kifayətdir. HİV-1 və SIVmac239 (simian immunçatışmazlığı virusu - şək. ​ şək.2-yə baxın) 2) inaktivasiya təcrübələrində [217] oxşar xassələr göstərsə də, SIV-in istifadəsi qəbul edilmir.


21.5 Patogenlərə qarşı immun reaksiya

İndi yetkin, sadəlövh B hüceyrələrinin və T hüceyrələrinin inkişafını və onların bəzi əsas funksiyalarını başa düşdüyünüz üçün, bütün bu müxtəlif hüceyrələr, zülallar və sitokinlər infeksiyanı həqiqətən həll etmək üçün necə birləşirlər? İdeal olaraq, immun reaksiya orqanizmi patogendən tamamilə xilas edəcəkdir. Sürətli klonal genişlənməsi ilə adaptiv immun cavab bu məqsəd üçün çox uyğundur. İlkin infeksiyanı patogen və immunitet sistemi arasında bir yarış kimi düşünün. Patogen maneə müdafiəsini aşır və ev sahibinin bədənində çoxalmağa başlayır. İlk 4-5 gün ərzində fitri immun reaksiya patogenin böyüməsini qismən idarə edəcək, lakin dayandırmayacaq. Adaptiv immunitet reaksiyası gücləndikcə, patogeni bədəndən təmizləməyə başlayacaq, eyni zamanda daha da güclənəcək. Virus kimi müəyyən bir xəstəliyi olan xəstələrdə antikor reaksiyalarını izləyərkən, bu klirensə serokonversiya (sero- = “serum”) deyilir. Serokonversiya qanda virus səviyyələri ilə antikor səviyyələri arasında qarşılıqlı əlaqədir. Antikor səviyyələri yüksəldikcə virusun səviyyəsi azalır və bu, immun reaksiyanın ən azı qismən təsirli olduğuna işarədir (qismən, çünki bir çox xəstəliklərdə serokonversiya mütləq xəstənin yaxşılaşması demək deyil).

Bunun əla nümunəsi HİV xəstəliyi zamanı serokonversiyadır (Şəkil 21.26). Diqqət yetirin ki, bu xəstəliyin erkən mərhələsində antikorlar hazırlanır və HİV-ə qarşı antikorların artması qanda aşkar edilən virusun azalması ilə əlaqələndirilir. Bu antikorlar xəstəliyin diaqnostikası üçün mühüm marker olsalar da, virusu tam təmizləmək üçün kifayət etmirlər. Bir neçə il sonra, bu şəxslərin böyük əksəriyyəti, əgər müalicə olunmasa, QİÇS-in son mərhələlərində antikor yaratmaq qabiliyyəti də daxil olmaqla, bütün adaptiv immun reaksiyasını itirəcək.

Gündəlik Əlaqə

Dezinfeksiyaedicilər: Yaxşı Mübarizə ilə Mübarizə?

"Əllərini yu!" Valideynlər bunu övladlarına nəsillər boyu deyirlər. Çirkli əllər xəstəliyi yaya bilər. Ancaq uşaqların heç vaxt xəstələnməyəcəyi qədər patogenlərdən xilas olmaq mümkündürmü? Patogenlərlə təmasdan qaçan uşaqlar daha yaxşıdır? Bu sualların hər ikisinin cavabı yox kimi görünür.

Antibakterial salfetlər, sabunlar, gellər, hətta plastmasındakı antibakterial maddələr olan oyuncaqlar cəmiyyətimizdə hər yerdə var. Yenə də bu məhsullar dərini və mədə-bağırsaq traktını bakteriyadan təmizləmir və bu, bizim sağlamlığımıza zərər verər. Patogenlərin böyüməsinin qarşısını almaq üçün bədənimizdə və içərisində bu patogen olmayan bakteriyalara ehtiyacımız var. Uşaqları mükəmməl təmiz saxlamaq istəyi, yəqin ki, səhvdir. Uşaqlar onsuz da xəstələnəcəklər və immunoloji yaddaşın sonrakı faydaları əksər uşaqlıq xəstəliklərinin kiçik narahatlıqlarından çox üstündür. Əslində, daha sonra həyatda suçiçəyi və ya qızılca kimi xəstəliklərə yoluxmaq böyüklər üçün daha çətindir və uşaqlıq xəstəlikləri ilə müqayisədə daha pis simptomlarla əlaqələndirilir. Əlbəttə ki, peyvəndlər uşaqlara bəzi xəstəliklərdən qaçmağa kömək edir, lakin patogenlər o qədər çoxdur ki, biz onların hamısına qarşı heç vaxt immunitet qazanmayacağıq.

Daha inkişaf etmiş ölkələrdə allergiyanın artmasının səbəbi həddindən artıq təmizlik ola bilərmi? Bəzi alimlər belə düşünürlər. Allergiyalar IgE antikor reaksiyasına əsaslanır. Bir çox elm adamı bu sistemin bədəni qurd parazitlərindən xilas etmək üçün təkamül etdiyini düşünür. Gigiyena nəzəriyyəsi, immunitet sisteminin antigenlərə cavab verməyə hazırlandığı və patogenlər olmadıqda, bunun əvəzinə allergenlər və özünə antigenlər kimi uyğun olmayan antigenlərə cavab verməsi fikridir. Bu, polen, karides və pişik tüyləri kimi patogen olmayanlara qarşı reaksiyanın heç bir qoruyucu funksiyaya xidmət etmədən allergik reaksiyalara səbəb olduğu inkişaf etmiş ölkələrdə artan allergiya hallarının bir izahıdır.

Mukozal İmmun Cavab

Mukoza toxumaları patogenlərin bədənə daxil olması üçün əsas maneədir. Mucus və digər ifrazatlardakı IgA (bəzən də IgM) antikorları patogenə bağlana bilər və bir çox virus və bakteriya vəziyyətində onları zərərsizləşdirə bilər. Neytrallaşdırma patogenin reseptorlara bağlanmasını fiziki olaraq qeyri-mümkün edən antikorlarla örtülməsi prosesidir. Qanda, limfada və digər bədən mayelərində və ifrazatlarında meydana gələn neytrallaşma orqanizmi daim qoruyur. Neytrallaşdırıcı antikorlar vaksinlərin təklif etdiyi xəstəliklərdən qorunma üçün əsasdır. Qrip kimi selikli qişalar vasitəsilə bədənə daxil olan xəstəliklərə qarşı peyvəndlər adətən IgA istehsalını artırmaq üçün hazırlanır.

Nazik bağırsaqdakı Peyer yamaqları (Şəkil 21.11) kimi bəzi selikli qişa toxumalarında immun reaksiyalar mikrofold və ya M hüceyrələri kimi tanınan xüsusi hüceyrələr tərəfindən hissəcikli antigenləri qəbul edir (Şəkil 21.27). Bu hüceyrələr orqanizmə bağırsaq lümenindən potensial patogenləri nümunə götürməyə imkan verir. Dendritik hüceyrələr daha sonra antigeni immun reaksiyasının qurulduğu regional limfa düyünlərinə aparır.

Bakteriyalara və göbələklərə qarşı müdafiə

Bədən müxtəlif immunoloji mexanizmlərlə bakterial patogenlərlə mübarizə aparır, əslində təsirli olanı tapmağa çalışır. kimi bakteriyalar Mycobacterium leprae, cüzamın səbəbi, lizosomal fermentlərə davamlıdır və makrofaq orqanellələrində davam edə bilər və ya sitozola qaça bilər. Belə vəziyyətlərdə Th1 hüceyrələrindən sitokin siqnalları alan yoluxmuş makrofaqlar xüsusi metabolik yollara çevrilirlər. Makrofaqların oksidləşdirici metabolizmi hüceyrədaxili bakteriyalara qarşı düşməndir, tez-tez makrofaqın içərisindəki bakteriyaları öldürmək üçün azot oksidinin istehsalına əsaslanır.

Göbələk infeksiyaları, məsələn, olanlar Aspergillus, Candida, və Pnevmosist, sıxılmış immun cavablardan istifadə edən, əsasən fürsətçi infeksiyalardır. Bakteriyalara qarşı təsirli olan eyni immun mexanizmlərin əksəriyyəti göbələklərə oxşar təsir göstərir, hər ikisi də hüceyrələrini qoruyan xarakterik hüceyrə divarı strukturlarına malikdir.

Parazitlərə qarşı müdafiə

Helmintlər kimi qurd parazitləri selikli qişanın immun reaksiyasının, IgE ilə əlaqəli allergiya və astma və eozinofillərin təkamül etməsinin əsas səbəbi olaraq görülür. Bu parazitlər bir vaxtlar insan cəmiyyətində çox yayılmışdır. Bir insanı tez-tez çirklənmiş qida ilə yoluxdurarkən, bəzi qurdlar mədə-bağırsaq traktında məskunlaşır. Eozinofillər T-hüceyrə sitokinləri tərəfindən sahəyə cəlb olunur, onlar gəldikdən sonra qranul məzmununu buraxırlar. Mast hüceyrələrinin deqranulyasiyası da baş verir və yerli damar keçiriciliyinin artması nəticəsində yaranan maye sızmasının parazit üzərində qızartı təsirinə malik olduğu, sürfələrini bədəndən xaric etdiyi düşünülür. Bundan əlavə, IgE paraziti etiketləyirsə, eozinofillər Fc reseptoru ilə ona bağlana bilər.

Viruslara qarşı müdafiə

Viruslara qarşı əsas mexanizmlər NK hüceyrələri, interferonlar və sitotoksik T hüceyrələridir. Anticisimlər viruslara qarşı əsasən qorunma zamanı təsirli olur, burada immuniteti olan şəxs əvvəlki məruz qalma əsasında onları zərərsizləşdirə bilər. Antikorlar hüceyrəyə daxil olduqdan sonra viruslara və ya digər hüceyrədaxili patogenlərə təsir göstərmir, çünki antikorlar hüceyrənin plazma membranına nüfuz edə bilmirlər. Bir çox hüceyrə MHC sinif I molekullarının ifadəsini aşağı salmaqla viral infeksiyalara cavab verir. Bu, virusun üstünlüyüdür, çünki I sinif ifadəsi olmadan sitotoksik T hüceyrələrinin fəaliyyəti yoxdur. NK hüceyrələri isə virusla yoluxmuş sinif I-mənfi hüceyrələri tanıya və onları məhv edə bilər. Beləliklə, NK və sitotoksik T hüceyrələri virusla yoluxmuş hüceyrələrə qarşı tamamlayıcı fəaliyyətə malikdir.

İnterferonların virus replikasiyasını yavaşlatmaqda aktivliyi var və hepatit B və C kimi müəyyən viral xəstəliklərin müalicəsində istifadə olunur, lakin onların virusu tamamilə aradan qaldırmaq imkanları məhduddur. Sitotoksik T-hüceyrə reaksiyası əsasdır, çünki o, nəticədə virusu aşır və virus replikativ dövrünü tamamlamazdan əvvəl yoluxmuş hüceyrələri öldürür. Klonal genişlənmə və sitotoksik T hüceyrələrinin birdən çox hədəf hüceyrəni öldürmə qabiliyyəti bu hüceyrələri viruslara qarşı xüsusilə təsirli edir. Əslində, sitotoksik T hüceyrələri olmadan, insanların hamısının viral infeksiyadan (peyvənd olmadıqda) nə vaxtsa ölməsi ehtimalı var.

Patojenlərin İmmunitet Sistemindən yayınması

Nəzərə almaq lazımdır ki, immunitet sistemi bir çox patogenləri idarə edə bilmək üçün təkamül yolu ilə inkişaf etsə də, patogenlərin özləri immun reaksiyasından yayınmaq üçün təkamül yolları tapıblar. Artıq qeyd olunan bir nümunə Mycobacterium tuberculosis, onları qəbul edən makrofaqların həzm fermentlərinə davamlı olan və beləliklə, ev sahibinin içində qalaraq, xroniki vərəm xəstəliyinə səbəb olan mürəkkəb hüceyrə divarı inkişaf etdirmişdir. Bu bölmə patogenlərin immun reaksiyalarını “alda bildiyi” digər yolları qısa şəkildə ümumiləşdirir. Ancaq unutmayın ki, patogenlərin öz iradəsi var kimi görünsə də, yoxdur. Bütün bu qaçaq “strategiyalar” təkamül yolu ilə, seçim əsasında yaranmışdır.

Bakteriyalar bəzən immun reaksiyalardan yayınırlar, çünki onlar müxtəlif suşlarda, məsələn, müxtəlif qruplarda mövcuddur Staphylococcus aureus. S. aureus adətən furunkul kimi kiçik dəri infeksiyalarında rast gəlinir və bəzi sağlam insanlar onu burunlarında saxlayır. Bununla belə, bu bakteriyanın kiçik bir qrupu metisillinə davamlı adlanır Staphylococcus aureus, çoxsaylı antibiotiklərə qarşı davamlı olub və mahiyyətcə müalicə olunmur. Müxtəlif bakteriya ştammları səthlərindəki antigenlərdə fərqlənir. Bir ştama (antigen) qarşı immun reaksiya digərinə təsir etmir, beləliklə növ sağ qalır.

İmmunitetdən yayınmanın başqa bir üsulu mutasiyadır. Virusların səth molekulları davamlı olaraq mutasiyaya uğradığından, qrip kimi viruslar hər il kifayət qədər dəyişir ki, bir il müddətində qrip peyvəndi sonrakı adi qripdən qoruya bilməz. Hər qrip mövsümü üçün yeni peyvənd formulaları hazırlanmalıdır.

Genetik rekombinasiya - iki müxtəlif patogendən olan gen seqmentlərinin birləşməsi - immunitetdən yayınmanın effektiv formasıdır. Məsələn, qrip virusu eyni hüceyrəyə iki fərqli virus yoluxduqda rekombinasiya edə bilən gen seqmentlərini ehtiva edir. İnsan və donuz qripi virusları arasında rekombinasiya 2010-cu ildə H1N1 donuz qripinin yayılmasına səbəb oldu.

Patogenlər immunitet funksiyasını pozan immunosupressiv molekullar istehsal edə bilər və bir neçə fərqli növ var. Viruslar bu şəkildə immunitet reaksiyasından yayınmaqda xüsusilə yaxşıdır və bir çox virus növlərinin İİV-in səbəb olduğu topdansatış məhvindən daha incə üsullarla ev sahibinin immun reaksiyasını boğduğu göstərilmişdir.


İnsan İmmunçatışmazlığı Virusu və Aidləri | Virologiya

Cavab:.1992-ci ilə qədər iki xərçəng tədqiqat laboratoriyası sonradan Qazanılmış İmmun Çatışmazlığı Sindromu (QİÇS) adlanan yeni bir xəstəliyin səbəbini tapmaq üçün tədqiqata cəlb edildi. 1993-cü ildə Parisdəki Paster İnstitutunda və ABŞ Milli Xərçəng İnstitutunda müvafiq olaraq Luc Montagnier və Robert C. Gallonun rəhbərlik etdiyi tədqiqat qrupları QİÇS-in səbəbini tapdıqlarına dair hesabatlar dərc etdilər.

Elmi ictimaiyyət tərəfindən virus HTLV-III (insan T-hüceyrəli limfotrop virus) / LAV (limfoadenopatiya ilə əlaqəli virus) adlandırıldı. Adı, nəhayət, 1986-cı ildə İnsan İmmunçatışmazlığı Virusu (HİV) olaraq dəyişdirildi. 1985-ci ildə Qərbi Afrikada nisbətən geniş yayılmış HİV-2 olaraq adlandırılan yeni HİV ştammı müəyyən edildi. HİV-1-dən nisbətən daha yumşaq göründü.

S.2. HİV virusu necə yaranıb?

Cavablar Virusun mənşəyi hələ dəqiq deyil. Sübutlar göstərir ki, o, Qərbi Afrikada şimpanzelərdə mövcud olub və sonra insanlara şimpanzenin dişləməsi və ya cızılması ilə yoluxmuş və oradan da daha geniş populyasiyaya yayılmış ola bilər.

Q.3. QİÇS nədir?

Cavablar QİÇS ilk növbədə immunitet sisteminin ağır depressiyası və həyati təhlükəsi olan ikincil infeksiyaların əldə edilməsi ilə xarakterizə olunan immun sisteminin xəstəliyidir. İnsanın İmmunçatışmazlığı Virusu (HİV) səbəb olur.

Q.4. Hindistanda İİV-ə yoluxma halları nə vaxt qeydə alınıb?

Cavablar Hindistan da daxil olmaqla, heç bir ölkə HİV-dən zərərsiz qalmamışdır. İlk HİV-ə yoluxma halları 1986-cı ildə Hindistanın Tamil Nadu ştatında seks işçiləri arasında qeydə alınmışdır. 1987-ci ildə monitorinq, qan skrininqi və səhiyyə maarifləndirilməsi yolu ilə böhranla mübarizə aparmaq üçün Milli QİÇS-lə Mübarizə Proqramı işə salınmışdır.

1987-ci ilin sonuna qədər testdən keçmiş 52,907 nəfərdən 135-ə yaxın insanın HİV-ə yoluxduğu, 14-ün isə QİÇS-ə yoluxduğu aşkar edilmişdir. İnfeksiya nisbətləri artmaqda davam etdi və 1992-ci ildə hökumət NACO (Milli QİÇS-ə Nəzarət Təşkilatı) yaratdı. Onun funksiyaları İİV və QİÇS-lə mübarizə üçün siyasət, profilaktik iş və nəzarət proqramlarının formalaşdırılması idi. HİV indi ölkədə geniş yayılmışdı.

Cavablar HİV İnsan İmmunçatışmazlığı Virusu deməkdir. Bütün viruslar kimi, HİV öz-özünə inkişaf edə və ya çoxalda bilməz.Özünün yeni surətlərini çıxarmaq üçün canlı orqanizmin hüceyrələrini yoluxdurmalıdır. Retroviruslar sinfinə və Ientiviridae ailəsinə aiddir. Coğrafi paylanması, bioloji və molekulyar xarakteristikası və ötürülmə dərəcəsi əsasında HİV-in iki növü - HİV1 və HİV2 tanınır.

Q.6. HİV nədən ibarətdir?

Cavablar HİV 120 nm ikozahedral, zərflənmiş viruslardır və genetik məlumatlarını ribonuklein turşusu (RNT) kimi saxlayır. RNT xüsusi bir əks transkriptaza fermenti ilə DNT-yə çevrilməlidir. Virusun xarici zərfi 72 sünbül və ya gp 120 və gp 41 düymələri olan lipid ikiqatlı təbəqədən ibarətdir. Zərfin içərisindəki zülal nüvəsi RNT-nin iki nüsxəsini və virusun revers transkriptaza, inteqrasiya və proteaz fermentlərini ehtiva edir. yetişmə.

Q.7. HİV immun sistemindən necə gizlənir?

Cavablar Virus sitoplazmada gizlənə və ya yoluxmuş hüceyrənin genetik materialına inteqrasiya edə bilər. İmmunitet sistemindən qorunan HİV yoluxmuş hüceyrədə uzun müddət, bəzən illərlə hərəkətsiz vəziyyətdə qala bilər. Bu hüceyrələr virusun gizli anbarı kimi xidmət edir.

Q.8. İİV-in ötürülmə yolları hansılardır?

Cavablar İİV aşağıdakı yollarla ötürülə bilər:

1. Qoruyucu olmayan cinsi əlaqə:

İstər heteroloji, istərsə də homolog, əsas ötürülmə yoludur.

2. Qan yoluxucu infeksiyalar:

İİV-ə yoluxmuş qandan, transplantasiya edilmiş orqan və ya toxumalardan, yoluxmuş qanla təmasda olmuş düzgün sterilizasiya edilməmiş iynə və şprislərdən istifadə effektiv ötürülmə yoludur.

İİV İİV-ə yoluxmuş qadından onun döl və ya körpəsinə doğuşdan əvvəl, doğuş zamanı və ya doğuşdan sonra keçə bilər.

Q.9. QİÇS-də ümumi fürsətçi infeksiyalar hansılardır?

Cavablar QİÇS-ə yoluxmuş xəstələrin demək olar ki, 80%-i insanın immunçatışmazlığı virusundan (HİV) başqa infeksiyalardan ölür. Bu infeksiyalar adətən CD4 T-hüceyrələrinin sayı hər kub mililitrdə 200 hüceyrədən aşağı düşdüyündə xəstəliyin gec gedişində baş verir. Bu infeksiyaların əksəriyyəti normal olaraq sağlam insanlara təsir etməyən və buna görə də fürsətçi hesab edilən orqanizmlər tərəfindən törədilir.

Ümumi əhəmiyyətli patogenlər bunlardır:

Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans, Pneumocystis carinii (adətən qeyri-invaziv patogenlər), Cryptosporidium parvum (hüceyrələri işğal edir, lakin bağırsaqda lokal olaraq qalır), Toxoplasma gondii (sistemik infeksiyaya səbəb olmaq üçün bağırsaq vasitəsilə nüfuz edir), Herpes virusu və sitomeqalovirus.

Q.10. İİV-ə yoluxmuş nümunələrlə işləyərkən laboratoriyalarda hansı biotəhlükəsizlik tədbirləri görülməlidir?

Cavablar HİV/QİÇS-in qarşısının alınması üçün peyvənd yoxdur. Müalicə bahalıdır və asanlıqla əldə olunmur. Buna görə də, səhiyyə müəssisələrində infeksiyanın qarşısının alınması vacibdir. Laboratoriyada nümunələrlə işləyərkən universal ehtiyat tədbirləri görülməlidir.

Bunlara daxildir:

Əlcəklər, laboratoriya xalatları, üz maskaları və qoruyucu eynəklərdən istifadə kimi maneə mühafizəsi əllərin tez-tez və hərtərəfli yuyulması.

Bioloji təhlükəsizlik şkafının 2 sinifinin istifadəsi daxil olmaqla təhlükəsiz üsullar

Kesici əşyaların təhlükəsiz idarə edilməsi və istifadə edilmiş kəsici alətlərin deşilməyən qablarda təhlükəsiz şəkildə atılması


Diaqnoz

CD4+ sayı T hüceyrələri müəyyən edilir. 200 mm3-dən azdırsa, QİÇS üçün müsbətdir.

Dərman müqaviməti. HİV-in bəzi suşları dərmanlara davamlıdır. Bu test həkiminizə virusun spesifik formanızın müqavimətinin olub olmadığını müəyyən etməyə kömək edir və müalicə qərarlarına rəhbərlik edir.

İİV və QİÇS-in diaqnozu üçün əsas testlərə aşağıdakılar daxildir:

ELISA Testi — Fermentlə əlaqəli immunosorbent analizi ifadə edən ELISA HİV infeksiyasını aşkar etmək üçün istifadə olunur. ELISA testi müsbət olarsa, diaqnozu təsdiqləmək üçün adətən Western blot testi aparılır

Tüpürcək Testləri — Yanağınızın içindən tüpürcək almaq üçün pambıq yastiq istifadə olunur. Yastıq bir flakona yerləşdirilir və sınaq üçün laboratoriyaya təqdim olunur. Nəticələr üç gün ərzində mövcuddur. Müsbət nəticələr qan testi ilə təsdiqlənməlidir.

Viral Yük Testi — Bu test qanınızdakı HİV-in miqdarını ölçür. Ümumiyyətlə, müalicənin gedişatını izləmək və ya erkən HİV infeksiyasını aşkar etmək üçün istifadə olunur. Üç texnologiya qanda HİV virus yükünü ölçür: əks transkripsiya-polimeraza zəncirvari reaksiya (RT-PCR), budaqlanmış DNT (bDNT) və nuklein turşusu ardıcıllığına əsaslanan gücləndirmə analizi (NASBA).


San Fransisko Kaliforniya Universitetindən HİV/QİÇS-in müalicəsi və qarşısının alınması haqqında hərtərəfli, müasir məlumat

Qlobal HİV epidemiyasının nəzarət altına alınması retrovirusun yayılmasının qarşısını almaq üçün daha effektiv yanaşmalar, eləcə də mövcud və gələcək antiretrovirus dərmanların daha geniş istifadəsini tələb edəcəkdir. Bu müdaxilələr İİV-in ən ağır təsirə malik olduğu inkişaf etməkdə olan dünyada tətbiq edilməlidir. HİV-in hüceyrə sahibi ilə dinamik qarşılıqlı əlaqəsini başa düşmək epidemiyaya nəzarət etmək üçün bioloji əsas yaradır. Bu fəsildə virus zülalları və hüceyrə mexanizmləri arasında qarşılıqlı əlaqəyə xüsusi diqqət yetirilməklə, HİV-in həyat dövrü haqqında mövcud anlayış nəzərdən keçirilir və gələcək hücumların perspektiv nöqtələri vurğulanır.

Uzunluğu 9 kilobaza olan RNT molekulu olan HİV-in genetik materialında 15 zülal kodlayan 9 fərqli gen var. Bu müxtəlif gen məhsullarının funksiyası haqqında əhəmiyyətli fikirlər əldə edilmişdir.(Şəkil 1) Hədəf hüceyrəni məhsuldar şəkildə yoluxdurmaq üçün HİV öz genetik materialını bu hüceyrənin sitoplazmasına daxil etməlidir. Virusun daxil olması prosesi virus zərfinin ev sahibi hüceyrə membranı ilə birləşməsini nəzərdə tutur və zərfin xüsusi hüceyrə səthi reseptorları ilə xüsusi qarşılıqlı əlaqəsini tələb edir. İki viral zərf zülalları, gp120 və gp41, virion səthinə məruz qalan üç gp120 molekulundan ibarət və viral lipid membranına daxil edilmiş üç gp41 molekulu ilə əlaqəli trimerik funksional vahid yaratmaq üçün konformativ olaraq əlaqələndirilir. Virionun səthindəki trimerik gp120 CD4-ü hədəf hüceyrənin səthində bağlayır, zərf zülallarında konformasiya dəyişikliyinə səbəb olur, bu da öz növbəsində virionun hüceyrə səthində kemokin reseptorlarının xüsusi alt dəstinə bağlanmasına imkan verir.(1)( Şəkil 2) Bu reseptorlar normal olaraq, hematopoietik hüceyrələrin kemokin qradiyenti ilə xüsusi sahələrə hərəkət etdiyi kemoatraksiyada rol oynayır. Yeddi membranı əhatə edən domenləri ehtiva edən bu reseptorlar normal olaraq G zülalları vasitəsilə siqnalları ötürsələr də, (2) HİV infeksiyası üçün siqnal tələb olunmur.

On iki kemokin reseptoru mədəni hüceyrələrdə HİV-in əsas reseptorları kimi fəaliyyət göstərə bilər, lakin yalnız ikisinin in vivo rol oynadığı məlumdur.(2) Bunlardan biri, CCR5, makrofaq-tropik, qeyri-sinsitium induksiya edən (R5) virusları bağlayır. , HİV infeksiyasının selikli qişa və venadaxili ötürülməsi ilə əlaqəli olan. Digəri, CXCR4, xəstəliyin sonrakı mərhələlərində tez-tez rast gəlinən T-hüceyrə tropik, sinsitium induksiya edən (X4) virusları bağlayır.(3) Şimali Avropa mənşəli şəxslərin 13%-ə qədərində təbii olaraq baş verən silinmə baş verir. CCR5 genindəki 32 baza cütü hüceyrə səthinə heç vaxt çatmayan mutant CCR5 reseptoru ilə nəticələnir.(4,5) Bu mutasiya üçün homozigot olan fərdlər (Qafqaz əhalisinin 1-2%-i) HİV infeksiyasına demək olar ki, tamamilə davamlıdırlar.( 4,5) Bu müşahidələr HİV-in yayılmasında CCR5-in əsas rolunu vurğulayır və HİV-in CCR5 ilə qarşılıqlı təsirinin qarşısını alan kiçik molekulların yeni antiretrovirus dərmanlar sinfini yarada biləcəyini göstərir.

HİV üçün həm CD4, həm də kemokin reseptorları qeyri-mütənasib olaraq hüceyrə membranındakı lipid sallarında tapılır.(6) Bu xolesterol və sfinqolipidlə zənginləşdirilmiş mikrodomenlər, ehtimal ki, membranın optimal lipid ikiqatını əks etdirərək, membran sintezi üçün daha yaxşı mühit təmin edir. virus.(7) Virionlardan, istehsalçı hüceyrələrdən və ya hədəf hüceyrələrdən xolesterinin çıxarılması HİV-in yoluxuculuğunu xeyli azaldır.(8) Hazırda aparılan tədqiqatlar xolesterini azaldan birləşmələrin selikli qişada HİV ötürülməsini maneə törətmək üçün yerli tətbiq olunan mikrobisidlər kimi effektiv olub-olmadığını araşdırır. səthlər. Effektiv mikrobisidlərin inkişafı gələcək İİV-dən qorunma strategiyalarının mühüm tərkib hissəsidir. .

Səth gp120, CD4 və kemokin reseptorlarının bağlanması gp41-də əlavə radikal konformasiya dəyişikliyinə səbəb olur.(9) Virion membranında trimer kimi yığılmış bu qıvrılmış qıvrımlı zülal yayları açılır və üç peptid birləşmə sahəsini proyeksiya edir. hədəf hüceyrənin lipid iki qatını "zıpqın" edir. Füzyon domenləri daha sonra füzyonu təşviq etmək üçün virion və hüceyrə membranlarını birləşdirən saç sancağı kimi strukturlar əmələ gətirir, bu da viral nüvənin hüceyrənin içərisinə buraxılmasına səbəb olur.(9) Fusion inhibitorları T-20 və T-1249 qarşısını almaq üçün fəaliyyət göstərir. bu hairpin strukturlarının meydana gəlməsini maneə törətməklə birləşmə.

HİV virionları da endositoz yolu ilə hüceyrələrə daxil ola bilir. Adətən, məhsuldar infeksiya nəticələnmir, ehtimal ki, endosomlar daxilində bu virionların inaktivasiyasını əks etdirir. Bununla belə, submukozal dendritik hüceyrələrdə endositozun xüsusi forması nümayiş etdirilmişdir. Normal olaraq antigenləri emal edən və immun hüceyrələrə təqdim edən bu hüceyrələr DC-SIGN adlanan xüsusi birləşmə strukturunu ifadə edir.(10) Bu C tipli lektin HİV gp120-ni yüksək yaxınlıq ilə bağlayır, lakin birləşmə üçün tələb olunan konformasiya dəyişikliklərinə səbəb olmur. Bunun əvəzinə, DC-SIGN-ə bağlı virionlar asidik bölməyə daxil edilir və dendritik hüceyrə yetkinləşdikdən və T hüceyrələrini birləşdirən regional limfa düyünlərinə köçdükdən sonra hüceyrə səthində göstərilir.(11) Beləliklə, DC-ni ifadə edən dendritik hüceyrələr. SIGN, HİV-in selikli qişalardan limfa orqanların T hüceyrələrinə yayılmasını asanlaşdıran "Troya atları" kimi çıxış edir. .

Hüceyrənin içərisinə daxil olduqdan sonra, virion, ehtimal ki, hələ də plazma membranı ilə əlaqəli olsa da, örtülmədən keçir. (Şəkil 2) Bu yaxşı başa düşülən proses, mitogenlə aktivləşdirilmiş zülal (MAP) kinaz ilə viral matriks zülallarının fosforilləşməsini əhatə edə bilər(12) və siklofilin A(13) və virus zülallarının Nef(14) və Vif.(15) əlavə təsirləri Nef universal proton nasosu, V-ATPase (16) ilə birləşir ki, bu da pH-da yerli dəyişiklikləri induksiya etməklə örtüyün açılmasını təşviq edə bilər. qripin M2 zülalına bənzəyir.(17) Virion örtüldükdən sonra viral əks transkripsiya kompleksi plazma membranından ayrılır.(18) Bu kompleksə diploid virus RNT genomu, lizin transfer RNT (tRNA Lys) daxildir. ) əks transkripsiya, viral tərs transkriptaza, inteqraza, matris və nukleokapsid zülalları, viral protein R (Vpr) və müxtəlif host zülalları üçün primer rolunu oynayır. Əks transkripsiya kompleksi aktin mikrofilamentləri ilə birləşir.(19) Fosforlanmış matrisin vasitəçiliyi ilə həyata keçirilən bu qarşılıqlı əlaqə effektiv virus DNT sintezi üçün tələb olunur. CEM15/APOBEC3G adlandırılan bu yaxınlarda müəyyən edilmiş zülalın sabitsizləşdirici təsirini aradan qaldırmaqla, Vif əksər insan hüceyrələrində əks transkripsiya kompleksini sabitləşdirir.(15-20)

Əks transkripsiya ikiqat zəncirli viral cDNA, inteqraza, matris, Vpr, əks transkriptaza və yüksək hərəkətlilik qrupu DNT-ni bağlayan hüceyrə zülalı HMGI(Y)-dən ibarət HİV preinteqrasiya kompleksini (PIC) verir.(21) PIC mikrotubullardan boru kimi istifadə etməklə nüvəyə doğru hərəkət edə bilər.(22) Adenovirus və herpes simplex virusu 1 də mikrotubullarla birləşir və sitoplazma daşınması üçün mikrotubulla əlaqəli dinein molekulyar motorundan istifadə edir. Bu tapıntı bir çox virusun istiqamətli hərəkət üçün bu sitoskeletal strukturlardan istifadə etdiyini göstərir. Aktin mikrofilamentlərindən mikrotubullara keçidin necə təşkil olunduğu naməlum olaraq qalır.

Son tədqiqatlar hədəf hüceyrənin HİV infeksiyasına qarşı müdafiə mexanizmini aşkar etdi.(23,24) İnfeksiyadan sonra 30 dəqiqə ərzində inteqraza interaktoru 1 (həmçinin INI-1, SNF5 və ya kimi tanınır) daxil olmaqla host zülalları seçin. SWI/SNF xromatin remodeling kompleksinin komponenti olan BAF47 və promyelositik onkogen domenlərdə mövcud olan zülal olan PML nüvədən sitoplazmaya köçürülür.(24)(Şəkil 2) Arsen trioksidin əlavə edilməsi PML hərəkətini kəskin şəkildə bloklayır və gücləndirir. hüceyrələrin HİV infeksiyasına həssaslığı, PML-nin normal funksiyasının viral infeksiyaya qarşı durmaq ehtimalını artırır.(24) İnteqrazın 1-ci interaktorla birləşməsi əlavə xromatin remodeling amillərini cəlb edən viral uyğunlaşma ola bilər. Bu komplekslərin viral inteqrasiya sahəsinə təsir edib-etmədiyi və ya sonrakı proviral gen ifadəsini yaxşılaşdırdığı məlum deyil.

Əksər heyvan retroviruslarından fərqli olaraq, HİV bölünməyən hüceyrələri, məsələn, terminal differensiallaşmış makrofaqları yoluxa bilər.(25) Bu, bütöv nüvə membranını keçmək qabiliyyətini tələb edir. Stokes radiusu təxminən 28 nm və ya təqribən ribosom ölçüsündə olan PIC nüvə məsaməsindəki mərkəzi sulu kanalın maksimal diametrindən təxminən iki dəfə böyükdür.(26) Viral DNT-nin 3 µm kontur uzunluğu əhəmiyyətli sıxılmadan keçməlidir və idxal prosesində əhəmiyyətli molekulyar gimnastika iştirak etməlidir.

HİV tədqiqatının ən mübahisəli sahələrindən biri PIC-nin nüvə idxalına vasitəçilik edən əsas viral zülalların müəyyən edilməsini əhatə edir. Integrase,(27) matrix,(28) and Vpr(29) iştirak etmişdir.(Şəkil 2) Plyus-strand sintezi tərs transkripsiyada kəsildiyi üçün, üçlü spiral DNT sahəsi və ya "DNT flap" nəticələnir ki, bu da ev sahibini bağlaya bilər. tərkibində nüvə hədəfləmə siqnalı olan zülal.(30) Matris klassik nüvə idxal yolunun komponentləri olan alfa və beta importinləri tərəfindən tanınan kanonik nüvə lokalizasiya siqnalını ehtiva edir. Bununla belə, son nəşr həm inteqrazadakı nüvə idxal siqnalının, həm də DNT qapağının PIC-in nüvə qəbuluna verdiyi töhfələri şübhə altına alır.(31) HIV Vpr gen məhsulu ən azı üç qeyri-kanonik nüvə hədəfləmə siqnalını ehtiva edir.(32) ) Vpr, bəlkə də nüvə məsamə kompleksinin bir və ya bir neçə komponenti ilə PIC-nin birbaşa doklanmasına vasitəçilik edərək, idxal sistemini tamamilə keçə bilər. PIC daxilində çoxsaylı nüvə hədəfləmə siqnalları kooperativ şəkildə fəaliyyət göstərə bilər və ya müxtəlif hədəf hüceyrələrdə fərdi olaraq daha böyük rol oynaya bilər. Məsələn, bölünməyən, istirahət edən T hüceyrələrinin infeksiyası üçün Vpr lazım olmasa da (33) bölünməyən makrofaqlarda virus infeksiyasını gücləndirir. yeni virionlara daxil olmaq üçün onların mövcudluğunu izah edir.

Nüvənin içərisinə daxil olduqdan sonra viral PIC funksional provirus yarada bilər.(Şəkil 2) Qoşa zəncirli viral DNT-nin ev sahibi xromosomuna inteqrasiyası viral DNT-nin uclarını bağlayan inteqraz vasitəsilə həyata keçirilir.(21) host zülalları HMGI(Y) və avtointeqrasiya maneəsi (BAF) effektiv inteqrasiya üçün tələb olunur, baxmayaraq ki, onların dəqiq funksiyaları naməlum qalır.(36) İnteqraza viral DNT-dən terminal nukleotidləri çıxarır, iki əsaslı girinti yaradır və bununla da cırıq ucları düzəldir. əks transkriptazanın terminal transferaz fəaliyyəti ilə əmələ gəlir.(21) İnteqraza həmçinin xromosomda HİV provirusunu yaradan sonrakı birləşmə reaksiyasını kataliz edir. .

Nüvəyə daxil olan bütün PIC-lər funksional provirusla nəticələnmir. Viral DNT-nin ucları viral genomun hər iki ucundan uzun terminal təkrar ardıcıllıqlarını ehtiva edən 2-LTR dairəsi yaratmaq üçün birləşdirilə bilər və ya viral genom tək LTR dairəsi verən homoloji rekombinasiyaya məruz qala bilər. Nəhayət, viral DNT yenidən qurulmuş dairəvi quruluş yaradaraq özünə avtomatik inteqrasiya edə bilər. Bəzi dairəvi formalar transkripsiya transaktivatoru Tat və ya köməkçi zülal Nef-in sintezini istiqamətləndirə bilsə də, heç biri yoluxucu virus yaratmır.(37) DNT fraqmentlərinə normal hüceyrə reaksiyasında qeyri-homoloji son birləşmə (NHEJ) sistemi 2-LTR təşkil edə bilər. hüceyrəni qorumaq üçün dairələr.(38) Bu sistem cüt zəncirli qırılmaların sürətli təmirinə cavabdehdir və bununla da apoptotik reaksiyanın qarşısını alır. Hüceyrə daxilində bir cüt zəncirli qırılma G1 hüceyrə dövrünün həbsinə səbəb ola bilər. Viral DNT-nin sərbəst uclarının bu cür ikizəncirli xromosom qırılmalarını təqlid etmək qabiliyyəti İİV ilə müşahidə edilən birbaşa sitopatik təsirlərə kömək edə bilər.

İnteqrasiya infeksiyanın gizli və ya transkripsiya cəhətdən aktiv formalarına gətirib çıxara bilər.(39) HİV-in transkripsiya gecikməsi güclü antiviral müalicələrin virusu bədəndən silməkdə acizliyini izah edir. Üstəlik, infeksiyanın başlanğıcında güclü immun reaksiyasına baxmayaraq, bu səssiz proviruslar bədənin müdafiəsi zəiflədikdə HİV-in yenidən yaranmasına imkan verən rezervuardır. İİV infeksiyasının məhvinə nail olmaq üçün gecikmə müddətini başa düşmək və gizli virusu hədəfləmək üçün yanaşmalar hazırlamaq əsas məqsədlərdir.

Xromosom mühiti çox güman ki, provirusun transkripsiya fəaliyyətini formalaşdırır.(40) Məsələn, repressiya edilmiş heterokromatinə proviral inteqrasiya gecikmə ilə nəticələnə bilər.(Şəkil 3) Gecikmənin digər səbəbləri arasında aktivatorların mövcudluğunda hüceyrə növü fərqləri ola bilər. HİV LTR-də transkripsiya gücləndiricisinə bağlanır və ya Tat-ın olmaması. Bununla belə, adətən müəyyən bir yoluxmuş hüceyrəyə inteqrasiya olunan provirusun çoxsaylı nüsxələrindən ən azı birinin transkripsiya baxımından aktiv olması ehtimal olunur. Bu fakt yoluxmuş xəstələrdə gizli yoluxmuş hüceyrələrin (10 5 -10 6 ) sayının niyə az olduğunu izah edə bilər.

Ev sahibi genomunda 5´ LTR digər eukaryotik transkripsiya vahidləri kimi işləyir. Tərkibində inisiator (Inr), TATA qutusu (T) və üç Sp1 sahəsi daxil olmaqla aşağı və yuxarı axın promotor elementləri var.(41) Bu bölgələr RNT polimeraza II (RNAPII)-nin transkripsiyanın başlama yerində yerləşməsinə kömək edir və preinitiasiya kompleksini yığmaq. Promotordan bir qədər yuxarıda HİV-1-də nüvə amili [kappa]B (NF-[kappa]B), aktivləşdirilmiş T hüceyrələrinin nüvə amili (NFAT) və Ets ailə üzvlərini bağlayan transkripsiya gücləndiricisi var.(42) NF. -[kappa]B və NFAT hüceyrə aktivləşməsindən sonra nüvəyə yerləşir. NF-[kappa]B sitoplazmik inhibitoru I[kappa]B-dən inhibitorun stimulla əlaqəli fosforilasiyası, ubiquitinasiyası və proteosomal deqradasiyası ilə azad edilir.(43) NFAT kalsinörin tərəfindən fosforsuzlaşdırılır (Acy tərəfindən inhibə edilən reaksiya) və nüvə idxalından sonra tam aktiv transkripsiya kompleksi yaratmaq üçün AP1 ilə birləşir.(44) p50 və p65 (RelA) alt bölmələrindən ibarət olan NF-[kappa]B virus transkripsiyasının başlama və uzanma sürətini artırır. .(45) NF-[kappa]B bir neçə antigen-spesifik və sitokin vasitəçiliyi ilə baş verən hadisələrdən sonra aktivləşdiyindən, transkripsiya baxımından səssiz provirusların stimullaşdırılmasında əsas rol oynaya bilər

Bu amillər LTR ilə əlaqə qurduqda, transkripsiya başlayır, lakin aşağıda təsvir edilən Tat olmadıqda polimeraza virus genomu boyunca səmərəli şəkildə uzana bilmir.(Şəkil 3) Prosesdə sabit və qısa poliadenilləşməmiş transkriptlər sintez olunur. transaktivasiya cavabı (TAR) elementi adlanan RNT kök döngəsinin əmələ gəlməsi səbəbindən hüceyrələrdə davam edir.(46)

Tat viral gen ifadə sürətini əhəmiyyətli dərəcədə artırır.Siklin T1 (CycT1) ilə Tat TAR RNT gövdə-döşəmə strukturuna bağlanır və hüceyrə siklindən asılı kinaz 9-u (Cdk9) HİV LTR-ə (47) cəlb edir (Şəkil 3) Müsbət transkripsiya uzanma əmsalı b (P) daxilində -TEFb) kompleksi, Cdk9 RNAPII-nin C-terminal sahəsini fosforilləşdirir, eukaryotik transkripsiyanın başlanğıcından uzanmasına keçidi qeyd edir.(48) P-TEFb-nin digər hədəflərinə DRB kimi mənfi transkripsiya uzanma faktorları (N-TEF) daxildir. -həssaslığı induksiya edən (DSIF) və mənfi uzanma (NELF) amilləri.(48) HİV LTR-nin bu mənfi transkripsiya faktorlarını in vivo cəlb etdiyi yüksək effektivlik, LTR-nin Tat olmadıqda niyə zəif promotor olduğunu izah edə bilər. Tat daxilində argininlə zəngin motiv (ARM) TAR-da 5-180 qabarıq bölgəni birləşdirir. Tat-TAR tanınma motivi (TRM) adlanan T1 siklinindəki daha qısa ARM TAR-ın mərkəzi döngəsini birləşdirir.(47)

Tat siklin T1 kompleksinin TAR-ın həm qabarıq, həm də döngə bölgələrinə bağlanması bu qarşılıqlı əlaqənin yaxınlığını gücləndirir. Bu komponentlərin hamısı Tat əməliyyatı üçün tələb olunur. Tat və P-TEFb arasında kompleksin mövcudluğunda RNAPII səmərəli şəkildə uzanır. Sıçan CycT1 261-ci mövqedə sistein ehtiva etdiyinə görə, Tat və fare P-TEFb arasındakı kompleks TAR-ı zəif birləşdirir.(49) Beləliklə, siçan hüceyrələrində Tat transaktivasiyası ciddi şəkildə pozulur. Cdk9 həmçinin Tat, P-TEFb və TAR arasında məhsuldar qarşılıqlı əlaqəyə imkan vermək üçün C-terminusuna yaxın bir neçə serin və treonin qalıqlarının avtofosforilasiyasına məruz qalmalıdır.(50) Bundan əlavə, P-TEFb-nin bazal səviyyələri istirahət edən hüceyrələrdə aşağı və ya zəif ola bilər P-TEFb və 7SK RNT arasında qarşılıqlı təsirə görə aktivdir.(51) Bütün bu hadisələr postinteqrasiya gecikməsinə kömək edə bilər.

Viral genomun transkripsiyası ondan çox fərqli HİV-ə xüsusi transkriptlə nəticələnir.(52) Bəziləri kotranskripsiya üsulu ilə işlənir və inhibitor RNT ardıcıllığı (IRS) olmadıqda, sürətlə sitoplazmaya daşınır.(53) Bunlar. çoxaldılmış transkriptlər Nef, Tat və Rev-i kodlayır. Digər tək-tək birləşdirilmiş və ya birləşməmiş virus transkriptləri nüvədə qalır və nisbətən sabitdir. Bu virus transkriptləri struktur, enzimatik və köməkçi zülalları kodlayır və tam yoluxucu virionların yığılması üçün lazım olan viral genomik RNT-ləri təmsil edir.

Natamam splicing, ehtimal ki, viral transkriptlərdə suboptimal donor və qəbuledici yerlərdən qaynaqlanır. Bundan əlavə, virion gen ifadəsinin tənzimləyicisi Rev, alternativ qoşma faktoru/splaycing faktoru 2 (ASF/SF2)(54) və onunla əlaqəli p32 zülalı ilə qarşılıqlı əlaqəsi ilə splaysmanı maneə törədə bilər.(55)

Natamam birləşmiş virus transkriptlərinin sitoplazmaya daşınması Rev.(53) adekvat təchizatından asılıdır. içində env gen. Rev əvvəlcə RRE-nin IIB kök döngəsi adlanan kiçik bölgəsinə yüksək yaxınlıq ilə bağlanır.(56)(Şəkil 4) Bu bağlanma RRE-nin qalan hissəsində Rev-in multimerləşməsinə gətirib çıxarır. Nüvə lokalizasiyası siqnalına əlavə olaraq, Rev leysinlə zəngin nüvə ixrac ardıcıllığını (NES) ehtiva edir.(53) Qeyd edək ki, Rev-in tədqiqi bir çox hüceyrə zülalında belə NES-in aşkarlanması üçün katalizator olub və onun müəyyənləşdirilməsinə səbəb olub. CRM1/exportin-1 və bu ardıcıllıq arasında əmələ gələn kompleks.(53)

Bu məclisin nüvə ixracı (viral RNT transkripti, Rev və CRM1/exportin 1) kritik olaraq başqa bir ana amil olan RanGTP-dən asılıdır. Ran kiçik bir guanin nukleotid bağlayıcı zülaldır və GTP və ÜDM ilə əlaqəli vəziyyətlər arasında keçid edir. RanGDP əsasən sitoplazmada olur, çünki Ran (RanGAP) üçün spesifik GTPaz aktivləşdirici zülal bu hüceyrə bölməsində ifadə olunur. Əksinə, Ranı GTP ilə yükləyən Ran nukleotid mübadiləsi faktoru, RCC1, əsasən nüvədə ifadə edilir. Bu fermentlərin hüceyrəaltı lokalizasiyası ilə istehsal olunan RanGTP və RanGDP-nin tərs nukleositoplazmik qradiyenti, ehtimal ki, zülalların nüvəyə və nüvədən istiqamətli daşınmasını təyin etməkdə böyük rol oynayır. Çıxan yük yalnız RanGTP mövcud olduqda CRM1/exportin-1-ə effektiv şəkildə yüklənir. Bununla belə, kompleks sitoplazmaya çatdıqda, GTP ÜDM-ə hidrolizə olunur, nəticədə bağlı yük buraxılır. Əks əlaqə nüvə idxalını alfa və beta idxalları ilə tənzimləyir, burada nüvə RanGTP yüklərin buraxılmasını stimullaşdırır.(53)

HİV infeksiyasının yayılması üçün viral mRNT növlərinin birləşdirilməsi və daşınması arasında tarazlığa nail olmaq lazımdır. Birləşmə çox səmərəli olarsa, sitoplazmada yalnız çoxaldılmış transkriptlər görünür. Tələb olunsa da, çoxaldılmış transkriptlərlə kodlanan tənzimləyici zülallar tam viral replikasiyanı dəstəkləmək üçün kifayət deyil. Bununla belə, birləşmə pozulursa, Tat, Rev və Nef-in adekvat sintezi baş verməyəcək. Bir çox primat olmayan hüceyrələrdə HİV transkriptləri həddən artıq birləşə bilər və bu hostlarda virus replikasiyasının qarşısını effektiv şəkildə alır.(57)

Viral RNT strukturlarına birbaşa təsir edən Tat və Rev-dən fərqli olaraq, Nef virus replikasiyasını optimallaşdırmaq üçün yoluxmuş hüceyrənin mühitini dəyişdirir.(2)(Şəkil 4) Yoluxmuş meymunlarda və insanlarda Nef-in olmaması ilə əlaqələndirilir. QİÇS-ə daha yavaş klinik irəliləyiş.(58,59) Nef tərəfindən törədilən bu virulentlik onun T-hüceyrə antigen reseptorunun aktivləşdirilməsi (60) daxil olmaqla, siqnal şəlalələrinə təsir göstərmək və CD4-də CD4 ifadəsini azaltmaq qabiliyyəti ilə əlaqəli görünür. hüceyrə səthi.(61,62) Nef həmçinin daha çox yoluxucu olan virionların istehsalını və sərbəst buraxılmasını təşviq edir.(63,64) Nef-in PI3-K siqnal kaskadına təsiri – guanin nukleotid mübadiləsi faktoru Vav, kiçik GTPases Cdc42 və Rac1 və p21 ilə aktivləşdirilmiş kinaz PAK - hüceyrədaxili aktin şəbəkəsində nəzərəçarpacaq dəyişikliklərə səbəb olur, lipid sal hərəkətini və T-hüceyrə reseptorlarının siqnalizasiyasında iştirak edən daha böyük sal strukturlarının formalaşmasını təşviq edir.(65) Həqiqətən, Nef və viral struktur prot einlər lipid sallarında birləşir.(64,66) Digər iki HİV zülalları Nef-ə CD4-ün ifadəsini aşağı tənzimləməkdə kömək edir.(67) Gp120 zərf zülalı endoplazmik retikulumda CD4-ü bağlayır, onun plazma membranına ixracını ləngidir,(68) və Vpu CD4-ün sitoplazmik quyruğunu bağlayır, TrCP və Skp1p-nin toplanmasına kömək edir.(Şəkil 5) Bu hadisələr CD4 hüceyrə səthinə çatmazdan əvvəl ubiquitination və proteazomal deqradasiya üçün hədəflənir.(69)

Nef HİV-ə qarşı immunoloji reaksiyaları pozmaq üçün bir neçə mexanizmlə fəaliyyət göstərir. T hüceyrələrində Nef Fas ifadə edən ətrafdakı hüceyrələrdə apoptoza səbəb olan FasL ifadəsini aktivləşdirir (70), bununla da HİV-1-ə yoluxmuş hüceyrələri yox edə biləcək sitotoksik T hüceyrələrini öldürür. Nef həmçinin yoluxmuş hüceyrənin səthində MHC I determinantlarının ifadəsini azaldır(71)(Şəkil 4) və beləliklə, yoluxmuş hüceyrələrin CD8 sitotoksik T hüceyrələri tərəfindən tanınmasını və öldürülməsini azaldır. Bununla belə, Nef bu yoluxmuş hüceyrələrin təbii öldürücü hüceyrələr tərəfindən tanınmasına və öldürülməsinə mane olan HLA-C (72) ifadəsini azaltmır. .

Nef apoptozu da inhibə edir. O, Fas və TNFR ölüm siqnalı yollarında fəaliyyət göstərən kinaz-1 (ASK-1)(73) tənzimləyən aralıq apoptoz siqnalını bağlayır və inhibə edir və 14-3-3 zülal tərəfindən sekvestrləşməsinə gətirib çıxaran Bad-ın fosforlaşmasını stimullaşdırır.(74). )(Şəkil 4) Nef həmçinin apoptozun digər potensial təşəbbüskarını maneə törədən p53 şiş bastırıcı zülalını bağlayır.(75) Bu müxtəlif mexanizmlər vasitəsilə Nef yoluxmuş ana hüceyrənin ömrünü uzadır və bununla da viral replikasiyanı optimallaşdırır.

Digər virus zülalları da yoluxmuş hüceyrələrdə ətraf mühitin modifikasiyasında iştirak edir. Vpr-nin rev-asılı ifadəsi hüceyrə dövrünün G2/M fazasında çoxalmış yoluxmuş hüceyrələrin tutulmasına səbəb olur.(76) Viral LTR G2 zamanı daha aktiv olduğundan, bu həbs çox güman ki, viral gen ifadəsini gücləndirir.(77) Bu hüceyrələr -dövrə dayandırıcı xüsusiyyətlərə nüvə zərfindən sitoplazmaya proyeksiya edən dinamik, DNT ilə dolu yırtıqlara gətirib çıxaran nüvə laminasının strukturunda lokallaşdırılmış qüsurlar daxildir.(78)(Şəkil 4) Bu yırtıqlar fasilələrlə qırılır və bu yırtıqların qarışmasına səbəb olur. həll olunan nüvə və sitoplazmik zülallar. Lamina strukturunda dəyişikliklər və ya normal olaraq xüsusi hüceyrə bölmələrində sekvestr edilən hüceyrə dövrü tənzimləyicilərinin uyğun olmayan qarışığı Vpr. -ün G2-nin dayandırıcı xüsusiyyətlərini izah edə bilər.

Yeni viral hissəciklər plazma membranında yığılır.(Şəkil 5) Hər bir virion təxminən 1500 Gag molekulundan və 100 Gag-Pol poliproteindən,(79) viral RNT genomunun iki nüsxəsindən və Vpr.(80) ibarətdir. Bir neçə zülal yığılma prosesində iştirak edir, o cümlədən Gag poliproteinləri və Gag-Pol, həmçinin Nef və Env. İnsanın ATP-ni bağlayan zülalı HP68 (əvvəllər RNase L inhibitoru kimi müəyyən edilmişdir), ehtimal ki, molekulyar şaperon rolunu oynayır və virus kapsidlərinin yığılması üçün lazım olan Qaq-da konformasiya dəyişikliklərini asanlaşdırır.(81) Birincil CD4 T limfositlərində Vif yoluxucu virionların yığılmasında əsas, lakin zəif başa düşülən rol. Vif olmadıqda, virusun normal səviyyələri istehsal olunur, lakin bu virionlar yoluxucu deyil, sonrakı hədəf hüceyrədə əks transkripsiya səviyyəsində tutulma nümayiş etdirir. İcazə verməyən (viral böyümə üçün Vif tələb olunur) və icazə verən (Vif çatışmazlığı olan virusların böyüməsini dəstəkləyən) hüceyrələrin birləşməsindən əmələ gələn hüceyrələrin heterokarion analizləri Vif-in HİV replikasiyasının təbii inhibitorunun təsirini dəf etdiyini aşkar etdi.(20,82) Bu yaxınlarda. ilkin olaraq CEM15/APOBEC3G adlandırılan bu amil müəyyən edildi(83) və RNT redaktəsində iştirak edən ferment olan APOBEC1 ilə homologiyanı paylaşdığı göstərildi. CEM15-in daxili antiviral fəaliyyətinin belə bir RNT redaktə funksiyasını ehtiva edib-etmədiyi məlum deyil. CEM15 icazəsiz hüceyrələrdə ifadə edilir, lakin icazə verən hüceyrələrdə deyil və tək qəbul edildikdə icazə verən hüceyrələri icazəsiz etmək üçün kifayətdir.

Gag poliproteinləri miristilləşməyə məruz qalır,(84) və beləliklə, üstünlük olaraq xolesterol və qlikolipidlərlə zənginləşdirilmiş membran mikrodomenləri ilə əlaqələndirilir.(85) Virion qönçələnməsi lipid ikiqatlı bu xüsusi bölgələr vasitəsilə baş verir və xolesterolla zəngin membranlarla virionlar verir. . Bu lipid tərkibi, ehtimal ki, virionların sonrakı hədəf hüceyrə ilə sərbəst buraxılmasına, sabitliyinə və birləşməsinə üstünlük verir.(7)

Qönçələnmə reaksiyası bir neçə zülalın, o cümlədən Gag-ın p6 hissəsində mövcud olan “gecikmiş domen”(86) ardıcıllığı (PTAP) da daxil olmaqla, təsirini əhatə edir.(87)(Şəkil 5) p6 zülalı da belə görünür. ubiquitination. Şiş supressor geninin 101 (TSG101) məhsulu p6 Gag-ın PTAP motivini bağlayır və həmçinin ubiquitin fermenti 2 (UEV) sahəsi vasitəsilə ubiquitini tanıyır.(88,89) TSG101 zülalı normal olaraq vakuol zülalında digər hüceyrə zülalları ilə əlaqələndirilir. multivezikulyar gövdəyə (MVB) daxil olmaq üçün yükləri seçən ESCRT-1 kompleksini formalaşdırmaq üçün çeşidləmə yolu.(90) MVB gec endosomlardakı səth yamaqları sitoplazmadan uzaqlaşdıqda və lizosomlarla birləşdikdə, onların məzmununu parçalanma üçün buraxdıqda istehsal olunur. bu orqanoid daxilində. HİV vəziyyətində, TSG101 sitoplazmadan uzaq hüceyrədənkənar boşluğa virionların qönçələnməsində iştirak etmək üçün "qaçırılıb" görünür. .

QİÇS pandemiyası davam etdikcə, antiretrovirus terapiyalardakı irəliləyişlər sənayeləşmiş dünyada onun irəliləyişini yavaşlatdı, lakin inkişaf etməkdə olan ölkələrdə çox az təsir göstərdi. Yüksək mutasiya sürətinə görə, HİV müxtəlif ana zülallar və yollarla qarşılıqlı əlaqəsini təkmilləşdirə və optimallaşdıra bilir, bununla da onun böyüməsini və yayılmasını təşviq edir. Virus, virusun replikativ dövrü tamamlanana qədər ev sahibi hüceyrənin sağ qalmasını təmin edir. Ola bilsin ki, daha da zərərli olan HİV infeksiyanın xroniki təbiətini dəstəkləyən sabit gizli formalar yaradır. Bu gizli virus rezervuarlarını təmizləmək üçün effektiv üsullar işlənib hazırlanmayana qədər virusun məhv edilməsi mümkün görünmür.

Əsas elm, viral gecikmə və replikasiya sirlərini həll etmək üçün gələcək cəhdlərdə aydın şəkildə aparıcı rol oynayacaqdır. Viral sitopatogenezin altında yatan mexanizmləri öyrənmək üçün HİV-in patogen mexanizmlərini əks etdirən kiçik heyvan modeli çox lazımdır. Viral səbəb olan hüceyrə ölümü yalnız yoluxmuş hədəflərlə məhdudlaşmır, həm də yoluxmamış ətrafdakı hüceyrələri əhatə edir.(91) Sıçan hüceyrələri nə səmərəli virion birləşməsini, nə də hüceyrə səthindən virionların sərbəst buraxılmasını dəstəkləyir.(92) Hazırda bu qüsur müvəffəqiyyətli ölüm üçün əsas maneədir. QİÇS-in gəmirici modelinin hazırlanması.

HİV-nin T hüceyrələrinin öldürülməsi üçün təklif olunan mexanizmlərə gp120-nin CD4 və kemokin reseptorları ilə qarşılıqlı təsiri nəticəsində nəhəng hüceyrə sinsitiyasının əmələ gəlməsi,(93) viral DNT-nin inteqrasiya olunmamış xətti formalarının toplanması, Tat-ın proapoptotik təsiri,( 94) Nef,(95) və Vpr(96) zülalları və HİV replikasiyasının yoluxmuş hüceyrəyə verdiyi metabolik yükün yaratdığı mənfi təsirlər.(97) Qeyd edək ki, siçanlarda transgen kimi təkcə Nef ifadəsi bir çoxunu təkrarlayır. immun çatışmazlığı və CD4-müsbət hüceyrələrin itirilməsi də daxil olmaqla QİÇS-in klinik xüsusiyyətləri.(98) Bütün bu mexanizmlər terapevtik müdaxilənin potensial nöqtələrini göstərir. Nəhayət, gələcək terapiyalar əks transkriptaza, proteaz və inteqraza fermentlərindən başqa viral zülalları hədəf alacaq. HİV-in hüceyrə səthi kemokin reseptorlarına bağlanmasını maneə törədən və ya viral-ev sahibi hüceyrə birləşməsinin mexanizminə müdaxilə edən kiçik molekulların və ya qısa peptidlərin öyrənilməsi üçün artıq klinik sınaqlar aparılır. İnkişaf baxımından o qədər də inkişaf etməsə də, kiçik molekullar aşkar edilmişdir ki, Tat transaktivasiyasını bloklayır(99) və virus transkriptlərinin nüvədən sitoplazmaya Revdən asılı olaraq ixracını.(100) Prinsip sübutu olaraq, Tat-ın dominant-mənfi mutantları, Rev və Gag zülallarının viral replikasiyanı maneə törətdiyi göstərilmişdir. Viral replikativ dövrünün müxtəlif mərhələlərini hədəfləmək üçün mövcud olan antiviral birləşmələrin, xüsusən də inkişaf etməkdə olan ölkələrdə tətbiq oluna bilən dərmanların sayını artırmaqla hüceyrə səviyyəsində tədqiqatlar sağ qalma müddətini uzatmağa və yoluxmuş fərdlərin həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırmağa xidmət edə bilər, və QİÇS-in yayılmasının qarşısını almaq.

Warner C. Greene redaksiya dəstəyinə görə Gary Howard və Stephen Ordway-ə, inzibati dəstək üçün Robin Givensə və Milli Sağlamlıq İnstitutlarına təşəkkür edir (R01 AI45234-02, R01 CA86814-02, P01 HD40543), UCSF Kaliforniya QİÇS Tədqiqat Mərkəzi (C99-SF-002), James B. Pendleton Charitable Trust və maliyyə dəstəyi üçün J. David Gladstone Institutes.

B. Matija Peterlin maliyyə dəstəyinə görə Milli Sağlamlıq İnstitutlarına (R01-AI38532, R01-AI46967, RO1-AI49104 və R01-AI51165-01) və Ümumdünya QİÇS Araşdırma Proqramına (R00-SF-006) təşəkkür edir.


12-ci sinif Biologiya Fəsil 8 HİV və QİÇS

QİÇS həm də İİV-in inkişaf etmiş mərhələsi və ya son mərhələsi adlanır. QİÇS bütün dünyada 32,7 milyon insanın ölümünə səbəb olub. Bu, müalicə edilmədikdə hətta ölümlə nəticələnə bilən təhlükəli bir xəstəlikdir. QİÇS-in tam forması İİV (İnsan İmmunçatışmazlığı Virusu) tərəfindən törədilən qazanılmış immunçatışmazlıq sindromudur. .

HİV immun sistemindən hüceyrələri məhv edir və insan orqanizminin hər hansı infeksiyaya qarşı mübarizəsini son dərəcə çətinləşdirir. Tədricən immunitet sistemini o qədər zəiflədir ki, tamamilə zədələnir və HİV AİDS-dən əziyyət çəkən insanın ölümünə səbəb olur. QİÇS-in səbəbləri, ehtiyat tədbirləri və simptomları haqqında daha çox bilmək üçün oxuyun.

HİV QİÇS-ə necə səbəb olur?

İİV, Qazanılmış İmmun Çatışmazlığı Sindromuna (QİÇS) səbəb olan əsas səbəbdir. Əsasən, QİÇS bir virusun yaratdığı xəstəlikdir və bu virus HİV-dir. HİV retrovirusdur və RNT onun genetik materialıdır. İnsan orqanizminin immun sisteminə hücum edir, onu zəiflədir, nəticədə insan orqanizmini infeksiyaya qarşı qoruya bilmir və nəticədə orqanizmi yoluxucu xəstəliklərə qarşı tam şəkildə qoruya bilmir.

Sadə sözlə desək, HİV virusu immun sisteminə hücum edir, bu da əsasən ağ qan hüceyrələri və ya CD4 hüceyrələri kimi tanınan T köməkçi hüceyrəsini məhv edir. HİV virusu yavaş-yavaş ağ qan hüceyrəsini zədələməyə və məhv etməyə başlayır və nəticədə immunitet sistemi bədəni xəstəlikdən qoruyan işini yerinə yetirə bilmir. İİV-in yoluxmuş şəxsin immun sistemini tamamilə zədələmək üçün vaxt tələb olunur, bu, adətən yoluxmuş şəxsin sağlamlığından, yaşından və irsiyyətindən asılıdır. .

İİV müxtəlif yollarla yayıla bilən yoluxucu xəstəlikdir, bəziləri aşağıda müzakirə olunur:

  1. Sağlam insanla QİÇS-ə yoluxmuş şəxs arasında qorunmayan cinsi əlaqə.
  2. Əgər hamilə qadın QİÇS-dən əziyyət çəkirsə, onun uşağı da QİÇS-ə yoluxacaq.
  3. Yoluxmuş şəxsin qanı ilə təmasda olan əşyaların təkrar istifadəsi də QİÇS-ə (Qazanılmış immunçatışmazlıq sindromu) səbəb ola bilər.

HİV insan orqanizminə necə yoluxur?

  • RNT olan HİV-in genetik materialı bədənə və ev sahibi hüceyrəyə daxil olur.
  • DNT əks transkripsiya yolu ilə istehsal olunur.
  • DNT birləşir və genetik material RNT-nin surətini çoxaldan genom olur.
  • Genetik material RNT-nin nüsxələri HİV-in nüsxələrini daha da çoxaldır və yoluxmuş şəxsin qanını yoluxdurur.
  • HİV insan orqanizminin immun sisteminin gücünü daha da zəiflədir və azaldır. Onu kifayət qədər zəiflədin ki, hər hansı kiçik infeksiyalara qarşı mübarizə apara bilsin.
  • Nəhayət, HİV QİÇS-in bir çox simptomları (Qazanılmış immun çatışmazlığı sindromu)
  • yoluxmuş şəxsdə açıq şəkildə müşahidə oluna bilər.

QİÇS-in simptomları

Qazanılmış immun çatışmazlığı sindromunun (QİÇS) ümumi simptomlarından bəziləri aşağıda qeyd edilmişdir: 

  • Yüksək hərarət
  • Soyuq və soyuq
  • Baş ağrısı
  • Birgə ağrılar
  • Bədən ağrısı
  • Boğaz ağrısı
  • Əzələ krampları
  • Qarın infeksiyası
  • Dəridə qırmızı döküntülər və ya allergiya
  • Yorğunluq 
  • Zəiflik
  • İştahsızlıq
  • Çəki itirmək
  • Sətəlcəm
  • İshal
  • ürəkbulanma
  • Vertigo
  • Nəfəs alma problemi
  • Görmə problemi
  • Gecə ərzində çox tərləmə
  • Boğaz bezlərinin şişməsi

QİÇS-in (Qazanılmış İmmunçatışmazlığı Sindromu) qarşısının alınması

Qazanılmış immunçatışmazlığı sindromu sağalmaz xəstəlikdir, ona görə də daha yaxşı və müdrik seçim HİV-in qarşısını almaqdır. HİV, Fermentlə Bağlı İmmunoSorbent Testi kimi də tanınan ELSA testinin köməyi ilə aşkar edilə bilər.

Hər kəsin diqqət etməli olduğu digər profilaktikalar aşağıda verilmişdir:

  • Müdafiəsiz cinsi əlaqədən qaçınmaq və təhlükəsiz cinsi əlaqə HİV-in qarşısını ala bilər.
  • Dərman yeritmək və ya başqa iş üçün həmişə təmiz iynələr, şprislər və hər hansı avadanlıqdan istifadə edin.
  • Başqasının ülgücündən istifadə etməyin, çünki onlar da HİV kanalına çevrilə bilər.
  • Hamilə qadın HİV-dən əziyyət çəkirsə, QİÇS-in uşağına ötürülməsinin qarşısını almaq üçün, o, həkim tərəfindən düzgün müalicə almalıdır ki, bu da xəstəliyin anadan uşağa keçmə şansını azalda və ya aradan qaldıra bilər.

HİV QİÇS-in müalicəsi 

QİÇS-in müalicəsi yoxdur, lakin insan həmişə müalicə ala və virusun yayılması və artmasına nəzarət edə bilər.Əgər yoluxmuş şəxs özünə qulluq etsə və həmçinin həkimdən düzgün diaqnoz qoysa, sağlam həyat sürə bilər.

  • Yoluxmuş şəxs lazımi vaxtda müalicəyə başlasa, sağlam və canlı həyat sürə bilər. Antiretrovirus müalicə (ART) effektivdir və HİV-dən əziyyət çəkən zaman qəbul edilə bilən yeganə üsuldur.
  • Sağlam və uzun ömür sürmək üçün diaqnoz prosesinə mümkün qədər tez başlamaq lazımdır. Antiretrovirus müalicənin qəbulu bədəndə HİV-in yayılması riskini azaldır və QİÇS-in inkişafının qarşısını alır. .
  • Yoluxmuş şəxs mütəmadi olaraq testlərə getməli və həmişə HİV səviyyəsinin vəziyyətini yoxlamalı və lazımi vaxtda lazımi müalicə almalıdır. 
  • İİV-dən əziyyət çəkmək insanı toxunulmaz edə bilməz, çünki sidik, tüpürcək, tər, göz yaşları, qucaqlaşmaq, öpüşmək, eyni otağı paylaşmaq, tualet və dəsmal ilə ötürülə bilməz.
  • HİV yalnız sizin vasitəsilə və yoluxmuş şəxsə və yoluxmuş hamilə anadan uşağına istifadə edilən ana südü ilə paylaşılan iynələr və ya şprislər vasitəsilə ötürülə bilər.

İİV və QİÇS-ə əsaslanan nümunə suallar

Ques. QİÇS-in (Qazanılmış İmmunçatışmazlığı Sindromu) müalicəsi varmı?

Cavablar Xeyr, QİÇS-in (Qazanılmış immun çatışmazlığı sindromu) müalicəsi yoxdur. Ancaq HİV-in son mərhələsi olan QİÇS-in böyüməsinin qarşısını ala biləcək HİV-ə qarşı müalicə ala bilərsiniz.

Ques. QİÇS (Qazanılmış immunçatışmazlıq sindromu) və İİV (İnsan İmmunçatışmazlığı Virusu) eynidirmi?

Cavablar Xeyr, QİÇS (Qazanılmış immunçatışmazlıq sindromu) və HİV (İnsan İmmunçatışmazlığı Virusu) eyni deyil. İİV QİÇS-ə səbəb olan virusdur, QİÇS isə İİV-in son mərhələsidir.

Ques. HİV yoluxmuş anadan uşağına necə keçir?

Cavablar Ana hamiləlik dövründə HİV-dən əziyyət çəkirsə, uşaq ananın içində böyüdükcə uşağına keçə bilər, həm də ana südü ilə yayıla bilər. İİV-in anadan uşağa keçmə riskini azaltmaq üçün ana həkimdən düzgün müalicə almalıdır.

Ques. HİV QİÇS-in əlamətləri hansılardır?

Cavablar İİV QİÇS-in ümumi simptomları qızdırma, titrəmə və soyuqdəymə, baş ağrısı, oynaq ağrıları, bədən ağrıları, boğaz ağrısı, əzələ spazmı, qarın infeksiyası, qırmızı səpgilər və ya dəridə allergiya, yorğunluq, zəiflik, iştahsızlıq, kilo itkisi və s.  

Ques. Kimsə QİÇS-ə yoluxmuş insanı qucaqlayırsa, o da xəstəliyə tutulurmu? 

Cavablar Xeyr, QİÇS heç bir insanı toxunulmaz etmir. Birlikdə yaşaya, qucaqlaşa və yeyə bilərsiniz. QİÇS yalnız qorunmayan cinsi əlaqə zamanı, yoluxmuş şəxsin istifadə etdiyi iynə, şpris kimi avadanlıqlardan istifadə etməklə və ya yoluxmuş anadan uşağına ötürülür. .


Videoya baxın: QİÇS-sən, ay qonaq? (Noyabr 2022).