Məlumat

İmmunitet sisteminə uyğunlaşma

İmmunitet sisteminə uyğunlaşma


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Bir yerdə oxudum ki, son vaxtlar bəzi insanlar zərərli olanların antijenlərinin bir hissəsini ifadə etmək üçün insanlarda simbiyotik olaraq yaşayan zərərsiz bakteriyalardan istifadə etməyə çalışırlar. Bəzi insanlar eyni antigenə davamlı məruz qalmanın immunitet sisteminin həmin epitopa uyğunlaşmasına səbəb ola biləcəyi və mikrob həqiqətən gəldiyi zaman onu yararsız hala gətirə biləcəyindən narahatdırlar.

Transplantasiyadan əvvəl donorun MHC -nin bəzi hissələrini resipiyentə açmaq üçün eyni proseduru istifadə edə bilmərik ki, həqiqi transplantasiya edildikdə bu uyğunlaşa bilsin? Bunun baş verməsi üçün nə qədər vaxt lazımdır?

Mən artıq bir çatışmazlıq görə bilirəm: Təcili transplantasiyalarda bu zaman faktoruna görə istifadə edilə bilməz. Başqa çatışmazlıqlar görə bilərsinizmi?


Xeyr. MHC hər hansı digər antigendən fərqli işləyir. MHC, timusdakı T limfositlərinin olgunlaşmasında iştirak edir. Formalaşdıran limfositlər MHC-ni müəyyən bir yaxınlıqla tanımalıdırlar (MHC-yə çox yaxınlığı olan limfositlər məhv edilir). Bütün bu prosesdə xarici antigenlərin heç bir müdaxiləsi yoxdur, buna görə də təklif etdiyiniz sistem işləməyəcək, çünki limfositlər greftin MHC -ni axtaracaq və onları anormal yaxınlıq ilə bağlayacaqlar. Bu, otoimmün reaksiyanı tetikleyecek.

Təklif etdiyiniz şey allergiya peyvəndlərinin əsas işidir. İmmunitet sisteminizi uzun müddət aşağı dozada antigenə məruz qoyursunuz və bu, bədənin maddəyə aqressiv reaksiya verməməsinə səbəb olar. Bununla belə, bu fenomen bütün hüceyrələr (hüceyrə toxunulmazlığı) əvəzinə həll olunan antigenləri və kiçik hüceyrələri (humoral immun sistemi) tanıyan B limfositlərinə əsaslanır.

Elmi fantastika sahələrində isə donorun MHC-ni ifadə etmək üçün timal hüceyrələrin transfeksiyası texniki cəhətdən mümkün olardı, çünki o, hər ikisini ifadə edərdi. Əslində bu nəzəri cəhətdən asan olmalıdır (Timal hüceyrələr, otoimmünitetin qarşısını almaq üçün bədəndəki demək olar ki, hər hansı bir zülalı ifadə edir), ancaq timal dejenerasiya problemi ilə üzləşir.


Yüksək bədən istiliyi müəyyən növ immun hüceyrələrin daha yaxşı işləməsinə kömək edir, sübutlar göstərir

Soyuqdəymə və qrip mövsümü demək olar ki, buradadır, növbəti dəfə xəstələndiyiniz zaman infeksiya ilə mübarizədə kömək etdiyiniz üçün qızdırmanıza təşəkkür etmək istəyə bilərsiniz. Bunun səbəbi elm adamlarının yüksək bədən istiliyinin müəyyən növ immunitet hüceyrələrinin daha yaxşı işləməsinə kömək etdiyinə dair daha çox sübut tapdılar. Bu araşdırma jurnalının 2011-ci il noyabr sayında dərc olunub Leykosit Biologiyası Jurnalı.

Roswell Park Xərçəng İnstitutunun İmmunologiya Bölməsinin tədqiqatçısı, elmlər namizədi Elizabeth A. Repasky "Bədən istiliyinin artmasının infeksiya və iltihabla əlaqəli olduğu qədim zamanlardan məlumdur" dedi. Buffalo, Nyu York. "Febril bir reaksiya təbiətdə çox qorunub saxlanıldığından (hətta soyuqqanlı heyvanlar belə xəstələndikdə daha isti yerlərə köçürlər), bizim immunoloqların bu maraqlı cavaba daha çox diqqət ayırması vacib görünür."

Elm adamları, "CD8+ sitotoksik T hüceyrəsi" olaraq bilinən (virusa yoluxmuş hüceyrələri və şiş hüceyrələrini məhv edə bilən) müəyyən bir növ lenfositin əmələ gəlməsini və fərqlənməsini yüngül atəş diapazonlu hipertermi ilə artırdığını tapdılar. Xüsusilə, araşdırmaları, yüksək bədən istiliyinin mikro-ətraf mühit istiliyinin hüceyrə funksiyasına təsirinə vasitəçilik etməyə kömək edə biləcək T hüceyrələrinin membranlarını dəyişdirdiyini göstərir. Bunu yoxlamaq üçün tədqiqatçılar iki qrup siçana antigen yeritdilər və antigen təqdim edən hüceyrələrlə qarşılıqlı əlaqədən sonra T-hüceyrələrinin aktivləşməsini araşdırdılar. Siçanların yarısında bədən istiliyi 2 dərəcə yüksəldi, digər yarısı isə normal əsas bədən istiliyini qorudu. İstilənən siçanlarda, nəticələr yoluxmuş hüceyrələri məhv edə bilən daha çox sayda CD8 T hüceyrəsini göstərdi.


İmmunitet sisteminə uyğunlaşma - Biologiya

İnuit (Eskimo) yaşamaq
qütb səhrasında -bir
insan nümunəsi
içində yaşamaq qabiliyyəti
həddindən artıq mühit

İnsan bədəni dəyişən ekoloji streslərə müxtəlif bioloji və mədəni yollarla asanlıqla reaksiya verir. Biz geniş temperatur və rütubət diapazonuna uyğunlaşa bilərik. Yüksəkliklərə səyahət edərkən bədənimiz hüceyrələrimizin hələ də kifayət qədər oksigen alması üçün uyğunlaşır. Həm də bakterial və viral infeksiyalar, hava və su çirklənməsi, qidalanma balanssızlığı və həddindən artıq sıxlıq kimi daxili və xarici streslərə fizioloji yollarla cavab veririk.

Müxtəlif ekoloji şərtlərə sürətlə uyğunlaşmaq qabiliyyəti bizə dünyanın əksər bölgələrində sağ qalmağı mümkün etdi. Biz rütubətli tropik meşələrdə, sərt səhralarda, arktik çöllərdə və hətta xeyli miqdarda çirklənməyə malik sıx məskunlaşan şəhərlərdə uğurla yaşayırıq. Digər heyvan və bitki növlərinin əksəriyyəti daha məhdud adaptasiya qabiliyyətinə görə bir və ya nisbətən az mühitlə məhdudlaşır.

İnsanlar ətraf mühitin stresinə normal olaraq dörd şəkildə cavab verirlər:

bioloji
Cavablar
1. genetik dəyişiklik
2. inkişafa uyğunlaşma olmayan cavablar
genetik dəyişiklik
3. iqlimləşmə
4. mədəni təcrübələr və texnologiya

İlk üçü bioloji cavablardır. Son üçü, genetik dəyişikliyə uğramadan həyatımız boyunca baş verir.


Genetik Dəyişiklik

Ətraf mühitin stresi sabit olduqda və bir çox nəsillər üçün davam edərsə, uğurlu uyğunlaşma bioloji təkamül yolu ilə inkişaf edə bilər. Xüsusi streslərə cavab verməkdə üstünlük verən bir xüsusiyyətə sahib olan insanlar, daha uzun müddət sağ qalacaq və daha çox genlərini gələcək nəslə ötürəcəklər. Bu, təbii seçmə yolu ilə baş verən təkamüldür. Məsələn, ataları min illərdir endemik malyariya olan bölgələrdə yaşayan insanlar çox vaxt bu ciddi xəstəliyə qarşı müəyyən dərəcədə toxunulmazlıq miras alırlar. Mərkəzi Afrika xalqı arasında oraq hüceyrə xüsusiyyətinin yüksək olması, əsasən malyariya ilə bu xüsusiyyət üçün dolayı seçimin nəticəsidir. Oraq geni heterozigot daşıyıcıları adətən oraq hüceyrəli anemiyaya malik deyillər və malyariya mikroorqanizminə kifayət qədər davamlıdırlar ki, onlar seçici üstünlük təşkil edirlər. Ətraf mühitin stresinin genetik həllinin başqa bir nümunəsi, isti mühitlərdə bədənimizi soyutmağa kömək edən tər istehsal etmək qabiliyyətimizdir. Bu qabiliyyətə sahib olduğumuz təəccüblü deyil, çünki insanlıqdan əvvəlki əcdadlarımız tropik heyvanlar idi.

Ətraf mühitin stresinə cavab olaraq genetik dəyişikliyin populyasiyada geniş yayılması adətən bir çox nəsillər tələb edir. Xoşbəxtlikdən, həyatımız boyunca fərd olaraq daha sürətli cavab verməyin başqa yolları da var. Söz düzəlişlər burada irsi olmayan bu qısamüddətli fizioloji dəyişikliklərə istinad etmək üçün istifadə olunur. Söz uyğunlaşmalar populyasiyada uzun müddət ərzində inkişaf etmiş irsi genetik dəyişikliklər üçün qorunur.


İnkişafa uyğunlaşma

Ətraf mühitin streslərinə uyğunlaşmanın daha güclü növlərindən biri böyümə modellərində və inkişafda dəyişiklikdir. Bu uşaqlıqda baş verir və adətən yetkinlik dövründə geri dönməz olan anatomik və/və ya fizioloji dəyişikliklərlə nəticələnir. Belə daimi dəyişikliklərə deyilir inkişaf tənzimlənməsi və ya inkişafa uyğunlaşma .

20-ci əsrin əvvəllərində bir rentgen
Çinli qadının bağlı ayağı

Artım ləngidi və
sümükləri əhəmiyyətli dərəcədə idi
deformasiyaya uğradılar
kiçik sivri başmaq üçün uyğun.

İnsanlar arasında inkişaf tənzimləmələri həm təbii ətraf mühit təzyiqləri, həm də mədəni təcrübələr nəticəsində meydana gəlir. Sonuncunun nümunəsi, Çində normal böyüməyə mane olmaq üçün gənc qızların ayaqlarını parça ilə möhkəm bağlamaq və ya bağlamaq qanunsuz adət idi. Bu, ayaq sümüklərinin qalıcı, şikəst deformasiyalarına səbəb olsa da, çox cazibədar hesab edilən son dərəcə kiçik ayaqlarla da nəticələndi. Valideynlər qızlarını yaxşı niyyətlə şikəst etdilər. Kiçik ayaqlar onları zəngin əhəmiyyətli kişilər üçün daha cəlbedici nikah tərəfdaşı edər və onları zəhmətkeş həyatdan xilas edərdi.

19 -cu əsrin sonu
İngilis aktrisa
(Lillie Langtry)
kim yazdı
gözəllik idealı
onun eşşəkarısı ilə -
formalı bel
a ilə əldə edilir
sıx korset

Köhnə Çinlilərin ayaq bağlama adətini barbarlıq kimi qınamaq asandır. Bununla belə, nəzərə almaq lazımdır ki, Şimali Amerikalılar və Avropalılar uşaqlarının bədən hissələrini və özlərini də xoşagəlməz prosedurlarla qəsdən dəyişdiriblər. 19 -cu əsrin sonlarında, qızlar bədənləri hələ də böyüdükdə taxdıqları dar korsetlər, aşağı qabırğa sümüklərini ağciyərlərinə doğru təhlükəli şəkildə deformasiya edirdi. Bəzi varlı qadınların hətta qabırğalarının alt hissəsini cərrahi yolla çıxarıblar ki, bu da şık və quşa bənzəyir. 19 düymlük bir dairə ideal idi.

Bədənin hissələrinin qəsdən deformasiyası yalnız keçmişdə baş verən bir şey deyil. Bu gün Çində, bir çox yuxarıya doğru hərəkət edən orta sinif kişi və qadınlar arasında çox qısa olduqlarına dair narahatlıq artmaqdadır. Minlərlə insan bu problemin həllini ayaqlarını uzatmaqla axtarır. Bu, hər iki ayağındakı iki alt ayaq sümüyünün cərrahi şəkildə sındırılmasını və sonra dizlərin altına və ayaq biləyinin üstünə sümüyə implantasiya edilmiş polad sancaqlar ilə bağlanan tənzimlənən metal mötərizələrin istifadə edilməsini əhatə edən uzun, ağrılı bir proseslə əldə edilir. Sümüklər sağaldıqca gündə təxminən 1/16 düym (təxminən 1 mm.) uzunluqdadır. Bu, qırıq bölgələrdəki boşluğu genişləndirir və bununla da yeni sümük böyüməsini stimullaşdırır. Nəticədə, ortalama bir xəstə yarım il ərzində boyuna təxminən 3 düym (7-8 sm.) Qalıcı olaraq əlavə edir.

Bədənin qəsdən deformasiyası bu gün Şimali Amerikada da yayılmış bir təcrübədir. Orta və yuxarı sinif valideynlərinin uşaqlarının dişlərini bərkidici və aşırma ilə düzəltməsi adətdir. Bu, dişlərin düzülməsini dəyişdirən uzun, bahalı və bir qədər ağrılı təcrübədir. Qismən, onların fəaliyyətini qorumaq və yaxşılaşdırmaq üçün edilir. Bununla belə, güclü bir motivasiya görünüşü yaxşılaşdırmaqdır. Burun düzəldilməsi və digər plastik əməliyyatlar ağrılı olmasına baxmayaraq, çox vaxt eyni səbəbdən edilir. Valideynlər güman edirlər ki, bu cür bədən dəyişiklikləri övladlarının həyatda daha uğurlu böyüməsi ehtimalını artıracaq. Bu həm də keçmişdə qızlarının ayaqlarını bağlayan zəngin çinli valideynlərin və ayaq uzatma əməliyyatı keçirən müasir Çinlilərin motivasiyası idi.

Dəbli geyinmək
dikdaban
ayağına səbəb ola bilər
deformasiyalar və s
onun
ortopedik problemlər
əlavə vaxt

Bədən hissələrinin formasında qalıcı dəyişikliklər gözlənilməz ola bilər. Məsələn, ayaqları bağlayan dəri ayaqqabılar onları başqa cür olduğundan daha dar edir. Eynilə, qadınların ucu uclu, hündürdaban və çox kiçik ölçüdə ayaqqabı geyinməsi, bir çox ağrılı ortopedik deformasiyalarla nəticələnir. Bu qəribə məntiqsiz Qərb mədəni təcrübəsini idarə etmək, kiçik ayaqların qadınlar üçün cazibədar olduğuna inamdır. Amerika Ortopedik Cərrahlar Akademiyası, Amerika Birləşmiş Ştatlarında 10 qadından 9 -unun ayaqları üçün çox kiçik ayaqqabı geydiyini və sonrakı on nəfərdən 7 -nin ağrılı bunyonlar, çekiç və ya digər ayaq deformasiyalarına sahib olduğunu bildirdi.

Vücudumuzun bəzi hissələrində bu cür inkişaf tənzimləmələrini mümkün edən şey, insanların yüksək dərəcəyə sahib olmasıdır fizioloji plastiklik . Yəni böyümə prosesində ətrafımız tərəfindən fiziki olaraq qəliblənə bilərik. Yetkinlər, böyüdükcə ətrafımız tərəfindən hər birimizdə müəyyən dərəcədə formalaşan genetik irsi xüsusiyyətlərin nəticəsidir.

Marasmuslu uşaq

Erkən uşaqlıq dövründə həddindən artıq qidalanma və ya həddindən artıq bəslənmə, inkişafda ciddi dəyişikliklərə səbəb ola bilər. Qida qıtlığı uzun müddət davam etdikdə, aclıq vəziyyətində yaşandığı kimi, insanlar inkişaf edə bilər marasmus (yunan dilindən "toboşa get" mənasını verir. Semptomlara həddindən artıq arıqlama, ishal, anemiya və apatiya daxildir. Marasmuslu qadınlar adətən ovulyasiyanı dayandırır və sonradan hamilə qala bilmirlər. İzolyasiya edən bədən yağının itirilməsi, marasmuslu insanları hava 60-65 ° F-dən aşağı düşdükdə bədən istiliyinin aşağı düşməsi nəticəsində ölümə qarşı çox həssas edir. (15-18 ° C.) Marasmusdan sağ çıxan gənc uşaqlar, ümumiyyətlə, qısa boylu yetkinlik və müəyyən dərəcədə əqli geriliklə üzləşirlər. Təəssüf ki, marasmus bu gün bütün dünyada nadir rast gəlinən hadisə deyil. Hər il təxminən 31 milyon uşaq yetərsiz qidalanmadan ölür və 178 milyon uşaq böyüməsində geriləyir. Təxminən 1 milyard insan indi kifayət qədər qidalanmır və mahiyyətcə eyni sayda insan həddindən artıq qidalanır və piylənmə ilə bağlı sağlamlıq problemlərindən əziyyət çəkir.

Kwashiorkor olan uşaq

Xüsusi qida növlərinin olmaması digər həyatı təhdid edən sağlamlıq problemlərinə səbəb ola bilər. Məsələn, körpələr və çox kiçik uşaqlar olduqda son dərəcə az protein olan bir pəhriz, çox güman ki, inkişaf edəcəklər kwashiorkor . A və E vitaminlərinin, sink və selen minerallarının qeyri -kafi istehlakı da bu vəziyyətə kömək edir. Kwashiorkorun tipik simptomları arasında maye tutma səbəbiylə ödem (və ya şişkinlik) (xüsusilə qarın nahiyəsində), az yağ və ya əzələ kütləsi olan çubuq bənzər ayaq və qollar, apatiya, saç və dəri ləkələrində piqmentasiya itkisi var. Marasmus vəziyyətində olduğu kimi, kwashiorkor olan uşaqların, ehtimal ki, laqeyd olması və infeksiyalara qarşı mübarizə qabiliyyətini azaldan immun sistemi zəifləməsi var. Bir uşaq kwashiorkordan sağ çıxsa, çox güman ki, böyüməsi geridə qalacaq.

Hətta spesifik vitamin çatışmazlıqları başqa cür adekvat pəhrizlərə baxmayaraq, uşaqlar üçün ciddi sağlamlıq problemləri ilə nəticələnə bilər. Məsələn, D vitamininin olmaması raxit kimi tanınan sümük xəstəliyinə səbəb ola bilər, kifayət qədər miqdarda A vitamini isə daimi korluğa səbəb ola bilər və immunitet sistemini poza bilər. Bu gün dünyada 100 milyona yaxın insan A vitamini çatışmazlığından əziyyət çəkir. Əksəriyyəti Asiyada yaşayır. Bu çatışmazlığı azaltmaq üçün nisbətən yüksək miqdarda A vitamini olan yeni genetik modifikasiya edilmiş düyü (& quot; qızıl düyü & quot;) hazırda Asiyada geniş yayılmışdır. Ancaq çox miqdarda A vitamini olan bir pəhriz eyni dərəcədə zərərlidir. Doğuş qüsurlarına (xüsusən damaq yarıqlarına) səbəb ola bilər və yeni sümük istehsal edən hüceyrələrə müdaxilə edə bilər ki, bu da qırıq riskini kəskin şəkildə artırır.

Müasir
hündür yapon

D inkişaf tənzimləməsi təkcə qüsurlar və pozğunluqlarla nəticələnmir. Pəhriz dəyişiklikləri də qidalanmanın yaxşılaşdırılması ilə müsbət təsir göstərə bilər. Yaponiyada İkinci Dünya Müharibəsinin sonundan bəri belədir. Yaponiya Təhsil Nazirliyi o vaxtdan bəri uşaqların hər nəsil boyu əhəmiyyətli dərəcədə uzadığını bildirdi. Məsələn, 1986-cı ildə 14-15 yaşlı yapon oğlanları 1959-cu ildəkindən 7 düym yüksək idi. Yapon həyat tərzində əsas dəyişən amil pəhrizdir. Çox güman ki, bu, daha çox bədən ölçüsünün artmasına səbəb oldu. 1961-1971-ci illər arasında yaponların heyvan mənşəli zülal istehlakı 37% artıb, bitki qidası istehlakı isə 3% azalıb. Yaponiya şəhərlərində və Şərqi Asiyanın getdikcə zənginləşən digər bölgələrində son onilliklər ərzində yemək vərdişləri kəskin şəkildə dəyişdi. Hamburger, pizza, qızardılmış toyuq və digər yüksək yağlı Qərb yeməkləri gənc və imkanlı insanlar arasında çox populyardır. Bu gün Yaponiyada istehlak edilən kalorilərin təxminən dörddə biri yağdır - bu, İkinci Dünya Müharibəsindən sonrakı dövrlə müqayisədə 5 dəfə çoxdur. Bu cür pəhriz dəyişikliklərinin əhəmiyyətli inkişaf düzəlişləri ilə nəticələnə biləcəyi hipotezini dəstəkləmək, Keniyadakı uşaqlarla bağlı son iki illik bir araşdırmadır. Müəyyən edilib ki, gənc uşaqların pəhrizinə gündə cəmi 60 qram (təxminən iki qaşıq dolusu) ətin daxil edilməsi, ciddi vegetarian olan uşaqlarla müqayisədə 80% daha çox üst qol əzələsinin inkişafı ilə nəticələnir. Ət əvəzinə bənzər miqdarda süd olan bir pəhriz 40%artımla nəticələndi. Heyvan mənşəli qidalar azyaşlı uşaqların qida rasionunda vacibdir, çünki onların tərkibində ət və ya süd olmayan mənbələrdən çətin əldə edilən qidalar var. Ancaq çox miqdarda heyvan zülalı və yağ piylənmə və digər sağlamlıq riskləri ilə nəticələnə bilər.


Akklimatizasiya

Ətraf mühitin stresinə uyğunlaşmanın bütün digər formaları ümumiyyətlə uşaqlıqda və ya yetkinlikdə baş versə də geri çevrilir. Bu geri çevrilə bilən dəyişikliklər adlanır iqlimləşmə və ya uyğunlaşma tənzimlənməsi . Fərqli iqlim şəraitinin meydana çıxa biləcəyi müddət baxımından düşünmək faydalıdır.

Aşılama a
ümumi forma
mövsümi

aklimatizasiya

Uzun müddətli bir iqlimə nümunə olaraq, artıq bədən yağını itirən və yüngül, uzun müddətli qidalanma nəticəsində çox incə olan insanlardır. Daha sonra pəhrizlərini həddindən artıq kalorilərin ardıcıl səviyyəsinə qaldırsalar, çox güman ki, daha çox bədən yağını saxlayacaq və nəticədə obez olacaqlar. Əvvəlcə bədən yağını itirəndə, sonra isə onu saxladıqda yenidən uzunmüddətli uyğunlaşma yaşayırlar. Hər iki halda da mövcud ərzaq tədarükünə uyğunlaşırlar.

Anatomik və/yaxud fizioloji düzəlişlər də daha qısa müddət ərzində inkişaf edə bilər. Məsələn, bir çox insanlar yaz aylarında tünd dəri tonları alır və qışda itirirlər. Dərinin rənglənməsindəki bu dəyişiklik, günəşdən gələn ultrabənövşəyi radiasiyanın dağıdıcı təsirlərinə mövsümi uyğunlaşmadır.

Dəri dalğıcları okeana enərkən, onlar sürətlə artan su təzyiqini yaşayırlar. Bir neçə saniyə ərzində qulaq pərdələrinin içərisində və xaricində qeyri-bərabər təzyiq səbəbindən qulaqlarında dözülməz ağrıdan əziyyət çəkə bilərlər. Burundan sərt şəkildə əsərək bu təzyiqi bərabərləşdirməlidirlər. Bununla onlar dəyişmiş mühitə qısamüddətli uyğunlaşma əldə edirlər.


Su təzyiqinin dəyişdirilməsi
qısamüddətli tələb edir
dəri üçün uyğunlaşma
dalğıclar

Yüksək bir hündürlükdə səyahət edərkən, qulaq barabanının bir tərəfindən digər tərəfinə təzyiq bərabərsizliyi səbəbiylə eşitmə qabiliyyətinin tədricən aşağı düşməsi, bir az şar çıxmasına və daha az elastik olmasına səbəb olur. Dağlarda müşahidə olunan bu təzyiq fərqi adətən əsnəmək, udmaq və ya saqqız çeynəməklə aradan qaldırıla bilər. Ancaq kiminsə burnu tıkanırsa, yüksək hündürlüyə qalxdıqda təzyiqi bərabərləşdirmək çox vaxt çətindir. Nəticədə qulaqlarında xeyli ağrılar olur. Təyyarələrə təzyiq edildikdən əvvəl bu, broşürlər üçün böyük bir problem idi.

İklimləşdirmə növləri arasındakı fərq təkcə ilkin uyğunlaşmanın baş verməsi üçün lazım olan vaxtın miqdarında deyil. Adətən, iqlimə uyğunlaşma müddəti nə qədər qısa olarsa, ətraf mühitin stressi artıq mövcud olmadıqda onu geri çevirmək daha sürətli olar.


Qarışıq effektlər

Genetik uyğunlaşma və ətraf mühitin stresinə üç növ düzəliş həmişə fərqli hadisələr deyildir. Uşaqlıqda baş verən akklimatizasiya, qida çatışmazlığında olduğu kimi, daimi anatomik dəyişikliklərlə nəticələnə bilər. Klimatizasiya yaxşı sağlamlıq və uzunömürlülük təmin etməkdə müvəffəqiyyətli olduqda, fərdlərə genlərini gələcək nəslə ötürməkdə seçici bir üstünlük verə bilər. Bu, təkamülün istiqamətinə güclü müəyyənedici təsir göstərə bilər. Öz növbəsində, uyğunlaşmada genetik dəyişiklik əhəmiyyətli bir rol oynaya bilər, çünki iqlimləşmə qabiliyyəti son nəticədə genetik quruluşdan asılıdır.

Xüsusi ekoloji stresslərə uyğunlaşma insandan insana və əhalidən əhaliyə dəyişir. Hamımız bioloji cəhətdən bərabər deyilik. Məsələn, bəzi insan qrupları yüksəkliklərə uyğunlaşmaqda daha müvəffəq olurlar. Digərləri sıx istilik və yüksək rütubətə daha yaxşı dözə bilər. Uyğunlaşma reaksiyaları dünyanın hər yerində məkan qruplarında baş verir. Ümumiyyətlə, xüsusi ekoloji streslər üçün ən təsirli uyğunlaşmalar bu streslərin ən çox yayıldığı yerlərdə olur. Bu, təbii seçmənin uğurla uyğunlaşan populyasiyada baş verdiyinin sübutudur.


Mədəni Təcrübələr və Texnologiya

İnsanların yalnız ətraf mühitlə bioloji olaraq qarşılıqlı əlaqədə olmadığını xatırlamaq vacibdir. Mədəniyyətdən də istifadə edirik. Ən azından son yarım milyon il ərzində, əvvəlcə bioloji uyğunlaşmaları inkişaf etdirmədən yeni mühitləri işğal etməyə imkan verən texnoloji vasitələr icad etdik. Evlər, geyimlər və atəş, tropik heyvanların cəsədlərinə sahib olmağımıza baxmayaraq, mülayim və sonda arktik bölgələrdə yaşamağımıza icazə verdi.

FA-18 qırıcı pilotu
mədəni istifadə

uyğunlaşma texnologiyası
yüksək hündürlüyə

Ancaq bu, insan tərəfindən hazırlanan texnologiyanın müəyyən fərdlərin və ya qrupların bioloji uyğunlaşma üstünlüklərini ortadan qaldırdığı anlamına gəlmir. Dərisinin altında daha qalın yağ izolyasiyası olan insanlar soyuq iqlimlərdə daha yaxşı sağ qalırlar, incə insanlar isə isti iqlimlərdə daha yaxşı yaşayırlar.

Dərsliyin növbəti dörd hissəsində bədənimizin bir neçə ümumi ətraf mühit stresinə necə reaksiya verəcəyini öyrənəcəksiniz.

Müəllif hüququ 1998 - 20 14 Dennis O'Neil tərəfindən. Bütün hüquqlar qorunur.
Kreditləri göstərirəm


İmmun hüceyrələrinin təsirli bir HİV peyvəndi hazırlamaq qabiliyyətindən istifadə

Yoluxmuş şəxslərdə HİV immun hüceyrələri tərəfindən tanınmamaq üçün sürətlə mutasiyaya uğrayır. Bu davamlı təkamül prosesi təbii toxunulmazlığa və effektiv peyvəndin hazırlanmasına əsas maneədir. Jurnalın 21 Mart sayında Cell Press tərəfindən nəşr olunan yeni bir araşdırma İmmunitet İmmunitet sisteminin HİV mutasiyalarını tanıya biləcək şəkildə uyğunlaşma qabiliyyətinə malik olduğunu ortaya qoyur. Tapıntılar, immun hüceyrələrimizin uyğunlaşma qabiliyyətinin QİÇS -lə mübarizədə istifadə edilə biləcəyini göstərir.

Fransa, İngiltərə, Yaponiya və Avstraliyadakı tədqiqat qrupları arasında beynəlxalq əməkdaşlıq nəticəsində müəyyən yoluxmuş şəxslərin immun hüceyrələri HİV mutantlarını tanıya bildi. Tədqiqatçılar müəyyən ediblər ki, immun hüceyrələrin virusun belə mutant formalarını tanımaq qabiliyyəti HİV-ə qarşı qoruyucu reaksiya ilə əlaqələndirilir. Bu kəşf sual doğurur: mutant HİV immun hüceyrələr tərəfindən tanınırsa, HİV tez-tez immun aşkarlanmasından necə qaçır? Tədqiqatçılar izah edirlər ki, cavab HİV-in özünü immun nəzarətindən tamamilə gizlətmək qabiliyyətindədir. Bunu yoluxmuş hüceyrələrin viral hissəciklərini parçalamasına mane olur və sonra immunitet sistemini xəbərdar etmək üçün onları hüceyrələrin səthində nümayiş etdirir.

H ôpital Piti -dən baş müəllif Dr Victor Appay, "Bir sıra inkişaf etmiş immun profil üsullarından istifadə edərək, işimiz, immun hüceyrələri ilə HİV arasındakı davamlı rəqabətin və ya" molekulyar silah yarışının "əsasını təşkil edən inkişaf etmiş mexanizmləri göstərir" dedi. 233-Salp êtri ère Parisdə. "Ümumilikdə, araşdırmamız HİV-ə qarşı immun hüceyrə effektivliyinin incəliklərini ortaya qoyur."

İmmunitet hüceyrələri hər mutant HİV-i tanıya bilməsə də, virusun müəyyən əsas mutant formalarını tanıyan immun hüceyrələrini stimullaşdıran peyvənd viral infeksiyaya və QİÇS-in inkişafına qarşı təsirli ola bilər.

İmmunitet, Ladell və s.: "HİV-ə xüsusi CD8+ T-hüceyrələri tərəfindən pre-immun qaçış variantlarına nəzarət üçün molekulyar əsas."

İmtina: AAAS və EurekAlert! EurekAlert -də yayımlanan xəbərlərin düzgünlüyünə görə məsuliyyət daşımır! təşkilatlara töhfə verməklə və ya EurekAlert sistemi vasitəsilə hər hansı bir məlumatdan istifadə etməklə.


Heyvanlarda İmmunitet Sisteminin Biologiyası

Heyvanlar daim mikrobların istilası təhlükəsi altındadır. Bu potensial işğalçılar bağırsaq, tənəffüs yolları və dəri vasitəsilə bədənə daxil olurlar. Bağırsağın böyük və müxtəlif mikrobiotası, digər orqanizmlərin orada qurulmasına mane olan bir yuva tutaraq bağırsağı yoluxucu işğalçılardan qorumağa xidmət edir. Digər potensial işğalçılar başqa şəxslərdən yayılan yoluxucu agentlərdir.

Mikrobiyal istilanın qarşısını almaq üçün bədən, fitri immunitet sisteminin bir hissəsi olaraq, işğaldan yüksək təsirli bir müdafiə təşkil edən bir sıra müdafiə sistemlərinə malikdir. Bu mexanizmlərə öz mikrobiotası olan və digər orqanizmlərlə kolonizasiyanın qarşısını almaq üçün bir mexanizm kimi qurumadan istifadə edən dəri kimi fiziki maneələr daxildir. Tənəffüs edilən mikroorqanizmlər və digər materiallar, öskürək refleksi ilə çıxarıldıqları alt tənəffüs yollarından aşağıya doğru hərəkət edən kirpikli epitel hüceyrələri və mucus ifraz edən hüceyrələrdən ibarət olan mukosiliar aparat tərəfindən sürətlə çıxarılır.

İkinci müdafiə xətti, həm bakteriya, həm də virusu dayandırmaq və öldürmək üçün sürətli bir stereotipik reaksiyadan asılı olan "möhkəm bağlanmış" fitri toxunulmazlıq sistemidir. Bu, kəskin iltihab prosesi və qızdırma kimi klassik xəstəlik reaksiyaları ilə xarakterizə olunur.

Üçüncü müdafiə xətti olduqca mürəkkəb, spesifik və uzunmüddətli adaptiv immunitetdir. Bir heyvan patogenlərə məruz qaldıqdan sonra yaddaş hüceyrələrini topladığından, adaptiv toxunulmazlıq, hər bir fərdi yoluxucu agentə yüksək spesifik və təsirli bir reaksiya verərək, ev sahibinə məruz qalmağa cavab vermək imkanı verir. Funksional uyğunlaşma immun sisteminin olmaması halında sağ qalma ehtimalı azdır.


Yer

Bütün immun hüceyrələr sümük iliyində olan prekursorlardan gəlir və bədənin müxtəlif yerlərində baş verə biləcək bir sıra dəyişikliklər nəticəsində yetkin hüceyrələrə çevrilir.

DəriDəri ümumiyyətlə mikroblara qarşı ilk müdafiə xəttidir. Dəri hüceyrələri mühüm antimikrobiyal zülallar istehsal edir və ifraz edir və immun hüceyrələr dərinin xüsusi təbəqələrində tapıla bilər.

Sümük iliyi: Sümük iliyində müxtəlif hüceyrə tiplərinə çevrilə bilən kök hüceyrələr var. Sümük iliyindəki ümumi miyeloid progenitor kök hüceyrə infeksiyaya qarşı mühüm birinci dərəcəli cavab verən anadangəlmə immun hüceyrələrin – neytrofillər, eozinofillər, bazofillər, mast hüceyrələri, monositlər, dendritik hüceyrələr və makrofaqların xəbərçisidir.

Ümumi lenfoid progenitor kök hüceyrə, əvvəlki qarşılaşmalara (immunoloji yaddaş) əsaslanaraq müəyyən mikroblara cavab vermədən məsul olan adaptiv immun hüceyrələrə - B hüceyrələri və T hüceyrələrinə gətirib çıxarır. Təbii qatil (NK) hüceyrələri həm də ümumi lenfoid progenitordan götürülmüşdür və həm anadangəlmə, həm də adaptiv immun hüceyrələrin xüsusiyyətlərini bölüşürlər, çünki onlar anadangəlmə hüceyrələr kimi dərhal müdafiə təmin edir, eyni zamanda adaptiv hüceyrələr kimi yaddaş hüceyrələri olaraq da saxlanıla bilər. B, T və NK hüceyrələrinə də limfositlər deyilir.

Qan axını: İmmun hüceyrələr daim qan dövranı boyunca dolaşır, problemləri araşdırır. İmmunitet hüceyrələri üçün başqa bir termin olan ağ qan hüceyrələrini izləmək üçün qan testləri istifadə edildikdə, immunitet sisteminin bir anlıq görüntüsü alınır. Hüceyrə növü qanda azdırsa və ya həddindən artıqdırsa, bu problemi əks etdirə bilər.

Timus: T hüceyrələri sinənin yuxarı hissəsində yerləşən kiçik bir orqan olan timusda yetişir.

Lenfatik sistem: Limfa sistemi limfa, hüceyrədənkənar maye və limfa düyünləri kimi limfoid orqanlardan ibarət olan damarlar və toxumalar şəbəkəsidir. Limfa sistemi, toxumalarla qan dövranı arasında səyahət və ünsiyyət üçün bir kanaldır. İmmun hüceyrələr lenfatik sistem vasitəsilə aparılır və bədənin hər tərəfində yerləşən limfa düyünlərində birləşir.

Limfa düyünləri, immun hüceyrələrin bədəndən alınan məlumatları nümunə götürdüyü bir əlaqə mərkəzidir. Məsələn, limfa düyünlərindəki adaptiv immun hüceyrələr uzaq bir bölgədən gətirilən bir mikrob parçalarını tanıyarlarsa, limfa düyününün dolaşması və patogenlə mübarizə aparmaq üçün aktivləşəcək, çoxalacaq və tərk edəcəklər. Beləliklə, həkimlər xəstələri aktiv bir immun cavab göstərə biləcək şişkin limfa düyünləri üçün yoxlaya bilərlər.

Dalaq: Dalaq mədənin arxasında yerləşən bir orqandır. Limfa sistemi ilə birbaşa əlaqəli olmasa da, qan dövranından gələn məlumatların işlənməsi üçün vacibdir. İmmun hüceyrələr dalağın müəyyən sahələrində zənginləşir və qandan qaynaqlanan patogenləri tanıdıqdan sonra buna uyğun olaraq aktivləşəcək və cavab verəcəklər.

Mukoza toxuması: Mukozal səthlər patogenlər üçün əsas giriş nöqtələridir və ixtisaslaşdırılmış immun mərkəzlər tənəffüs yolları və bağırsaq kimi mukozal toxumalarda strateji olaraq yerləşmişdir. Məsələn, Peyer yamaları, bağırsaq bağırsağında immunitet hüceyrələrinin mədə -bağırsaq traktından alınan nümunələrə daxil ola biləcəyi əhəmiyyətli sahələrdir.


Sepsis

Sepsis, qan dövranı infeksiyasına aid ola bilər və ya bədənin hər tərəfində immun hüceyrələri sürətlə aktivləşdirən sitokinlərin nəzarətsiz yayılmasının səbəb olduğu sistemli iltihablı bir vəziyyətə aid ola bilər. Sepsis olduqca ciddi bir vəziyyətdir və adətən bir infeksiya ilə tetiklenir. Bununla birlikdə, zərərin özü sitokinlərdir (mənfi reaksiyaya bəzən "sitokin fırtınası" da deyilir). Sitokinlərin sistemli şəkildə sərbəst buraxılması qan təzyiqinin itirilməsinə, septik şoka və mümkün çox orqan çatışmazlığına səbəb ola bilər.


İmmunitet sistemi

Bu interaktiv modul immun sistemin anatomiyasını təqdim edir və tipik bir immun cavabın zaman cədvəlini gəzir.

Zaman cədvəlinə peyvəndlərin necə işlədiyinə dair izahat da daxil olmaqla, patogenin ilk dəfə rast gəlinməsi ilə sonrakı infeksiyalar arasındakı fərqlər daxildir. Fərqli nişanlar, videolar, şəkillər, suallar və terminlərin ətraflı bir lüğəti, bu mənbənin sinifdən asılı olaraq müxtəlif dərinliklərdə araşdırılmasına imkan verir. Tətbiq təklifləri üçün “Klikləyin və Öyrən” bölməsindəki “Təhsilçi Resursları” tabına baxın.

Click & Learn-dəki lüğət və illüstrasiyalar həmçinin bu slaydların surətlərini çıxara və sinif otağınıza uyğunlaşdıra biləcəyiniz slaydlar kimi təqdim olunur.

"Resurs Google Qovluğu" bağlantısı, Google Sənəd formatında bir qaynaq sənədlərinin Google Drive qovluğuna yönəldir. Resurs üçün bütün yüklənə bilən sənədlər bu formatda mövcud olmaya bilər. Bu qovluqdakı bir sənədin bir nüsxəsini Google Diskinizdə saxlamaq üçün Google Disk qovluğu "Yalnız Görünüş" olaraq təyin olunur, həmin sənədi açın və sonra Fayl → "Kopyalayın" seçin. Bu sənədlər BioInteractive -in krediti daxil olmaqla aşağıdakı "Ətraflı" bölməsində sadalanan İstifadə Şərtlərinə uyğun olaraq onlayn olaraq kopyalana, dəyişdirilə və yayıla bilər.


Məzmun

Psixiatrik sindromlar və ya simptomlar və immun funksiyası arasındakı əlaqəyə maraq, müasir tibbin başlanğıcından bəri ardıcıl bir mövzu olmuşdur.

National d'Histoire naturelle Muséum (İngilis dilində Milli Təbiət Tarixi Muzeyi) fransız fizioloqu Claude Bernard, konsepsiyanı tərtib etdi. mühit interieur 1800-cü illərin ortalarında. 1865-ci ildə Bernard bu daxili vəziyyətin pozulmasını belə təsvir etdi: ". canlı materialları ehtiyatda saxlayan və rütubəti, istiliyi və həyati fəaliyyət üçün zəruri olan digər şərtləri fasiləsiz saxlayan üzvi elementlərin qoruyucu funksiyaları var. Xəstəlik və ölüm yalnız yerdəyişmə və ya pozğunluqdur. bu mexanizmin təsiri" (Bernard, 1865). Harvard Universitetinin fiziologiya professoru Walter Cannon öz kitabında çox istifadə olunan homeostaz terminini işlətdi. Bədənin Hikməti, 1932, yunan sözündəndir homoios, oxşar mənasını verir və durğunluq, mövqe deməkdir. Cannon heyvanlarla işində müşahidə etdi ki, heyvanda narahatlıq, sıxıntı və ya qəzəb kimi emosional vəziyyətin hər hansı dəyişməsi mədənin hərəkətlərinin tamamilə dayandırılması ilə müşayiət olunur (Ağrı, Aclıq, Qorxu və Qəzəbdə Bədəndə Dəyişikliklər, 1915). Bu tədqiqatlar, duyğuların və algıların avtonom sinir sisteminə təsiri, yəni donma, mübarizə və ya uçuş reaksiyasının tanınmasına səbəb olan simpatik və parasempatik reaksiyalar arasındakı əlaqəni araşdırdı. Araşdırmalar zaman zaman peşəkar jurnallarda nəşr olundu, sonra kitab şəklində ümumiləşdirildi Həzmin Mexanik Faktorları, 1911-ci ildə nəşr edilmişdir.

Hans Selye, a student of Johns Hopkins University and McGill University, and a researcher at Université de Montréal, experimented with animals by putting them under different physical and mental adverse conditions and noted that under these difficult conditions the body consistently adapted to heal and recover. Several years of experimentation that formed the empiric foundation of Selye's concept of the General Adaptation Syndrome. This syndrome consists of an enlargement of the adrenal gland, atrophy of the thymus, spleen, and other lymphoid tissue, and gastric ulcerations.

Selye describes three stages of adaptation, including an initial brief alarm reaction, followed by a prolonged period of resistance, and a terminal stage of exhaustion and death. This foundational work led to a rich line of research on the biological functioning of glucocorticoids. [3]

Mid-20th century studies of psychiatric patients reported immune alterations in psychotic individuals, including lower numbers of lymphocytes [4] [5] and poorer antibody response to pertussis vaccination, compared with nonpsychiatric control subjects. [6] In 1964, George F. Solomon, from the University of California in Los Angeles, and his research team coined the term "psychoimmunology" and published a landmark paper: "Emotions, immunity, and disease: a speculative theoretical integration." [7]

Origins Edit

In 1975, Robert Ader and Nicholas Cohen, at the University of Rochester, advanced PNI with their demonstration of classic conditioning of immune function, and they subsequently coined the term "psychoneuroimmunology". [8] [9] Ader was investigating how long conditioned responses (in the sense of Pavlov's conditioning of dogs to drool when they heard a bell ring) might last in laboratory rats. To condition the rats, he used a combination [ clarification needed ] of saccharin-laced water (the conditioned stimulus) and the drug Cytoxan, which unconditionally induces nausea and taste aversion and suppression of immune function. Ader was surprised to discover that after conditioning, just feeding the rats saccharin-laced water was associated with the death of some animals and he proposed that they had been immunosuppressed after receiving the conditioned stimulus. Ader (a psychologist) and Cohen (an immunologist) directly tested this hypothesis by deliberately immunizing conditioned and unconditioned animals, exposing these and other control groups to the conditioned taste stimulus, and then measuring the amount of antibody produced. The highly reproducible results revealed that conditioned rats exposed to the conditioned stimulus were indeed immuno suppressed. In other words, a signal via the nervous system (taste) was affecting immune function. This was one of the first scientific experiments that demonstrated that the nervous system can affect the immune system.

In the 1970s, Hugo Besedovsky, Adriana del Rey and Ernst Sorkin, working in Switzerland, reported multi-directional immune-neuro-endocrine interactions, since they show that not only the brain can influence immune processes but also the immune response itself can affect the brain and neuroendocrine mechanisms. They found that the immune responses to innocuous antigens triggers an increase in the activity of hypothalamic neurons [10] [11] and hormonal and autonomic nerve responses that are relevant for immunoregulation and are integrated at brain levels (see review [12] ). On these bases, they proposed that the immune system acts as a sensorial receptor organ that, besides its peripheral effects, can communicate to the brain and associated neuro-endocrine structures its state of activity. [11] These investigators also identified products from immune cells, later characterized as cytokines, that mediate this immune-brain communication [13] (more references in [12] ).

In 1981, David L. Felten, then working at the Indiana University School of Medicine, and his colleague JM Williams, discovered a network of nerves leading to blood vessels as well as cells of the immune system. The researchers also found nerves in the thymus and spleen terminating near clusters of lymphocytes, macrophages, and mast cells, all of which help control immune function. This discovery provided one of the first indications of how neuro-immune interaction occurs.

Ader, Cohen, and Felten went on to edit the groundbreaking book Psychoneuroimmunology in 1981, which laid out the underlying premise that the brain and immune system represent a single, integrated system of defense.

In 1985, research by neuropharmacologist Candace Pert, of the National Institutes of Health at Georgetown University, revealed that neuropeptide-specific receptors are present on the cell walls of both the brain and the immune system. [14] [15] The discovery that neuropeptides and neurotransmitters act directly upon the immune system shows their close association with emotions and suggests mechanisms through which emotions, from the limbic system, and immunology are deeply interdependent. Showing that the immune and endocrine systems are modulated not only by the brain but also by the central nervous system itself affected the understanding of emotions, as well as disease.

Contemporary advances in psychiatry, immunology, neurology, and other integrated disciplines of medicine has fostered enormous growth for PNI. The mechanisms underlying behaviorally induced alterations of immune function, and immune alterations inducing behavioral changes, are likely to have clinical and therapeutic implications that will not be fully appreciated until more is known about the extent of these interrelationships in normal and pathophysiological states.

PNI research looks for the exact mechanisms by which specific neuroimmune effects are achieved. Evidence for nervous-immunological interactions exist at multiple biological levels.

The immune system and the brain communicate through signaling pathways. The brain and the immune system are the two major adaptive systems of the body. Two major pathways are involved in this cross-talk: the Hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA axis), and the sympathetic nervous system (SNS), via the sympathetic-adrenal-medullary axis (SAM axis). The activation of SNS during an immune response might be aimed to localize the inflammatory response.

The body's primary stress management system is the HPA axis. The HPA axis responds to physical and mental challenge to maintain homeostasis in part by controlling the body's cortisol level. Dysregulation of the HPA axis is implicated in numerous stress-related diseases, with evidence from meta-analyses indicating that different types/duration of stressors and unique personal variables can shape the HPA response. [16] HPA axis activity and cytokines are intrinsically intertwined: inflammatory cytokines stimulate adrenocorticotropic hormone (ACTH) and cortisol secretion, while, in turn, glucocorticoids suppress the synthesis of proinflammatory cytokines.

Molecules called pro-inflammatory cytokines, which include interleukin-1 (IL-1), Interleukin-2 (IL-2), interleukin-6 (IL-6), Interleukin-12 (IL-12), Interferon-gamma (IFN-Gamma) and tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) can affect brain growth as well as neuronal function. Circulating immune cells such as macrophages, as well as glial cells (microglia and astrocytes) secrete these molecules. Cytokine regulation of hypothalamic function is an active area of research for the treatment of anxiety-related disorders. [17]

Cytokines mediate and control immune and inflammatory responses. Complex interactions exist between cytokines, inflammation and the adaptive responses in maintaining homeostasis. Like the stress response, the inflammatory reaction is crucial for survival. Systemic inflammatory reaction results in stimulation of four major programs: [18]

These are mediated by the HPA axis and the SNS. Common human diseases such as allergy, autoimmunity, chronic infections and sepsis are characterized by a dysregulation of the pro-inflammatory versus anti-inflammatory and T helper (Th1) versus (Th2) cytokine balance. [ tibbi arayış lazımdır ] Recent studies show pro-inflammatory cytokine processes take place during depression, mania and bipolar disease, in addition to autoimmune hypersensitivity and chronic infections. [19]

Chronic secretion of stress hormones, glucocorticoids (GCs) and catecholamines (CAs), as a result of disease, may reduce the effect of neurotransmitters, including serotonin, norepinephrine and dopamine, or other receptors in the brain, thereby leading to the dysregulation of neurohormones. [19] Under stimulation, norepinephrine is released from the sympathetic nerve terminals in organs, and the target immune cells express adrenoreceptors. Through stimulation of these receptors, locally released norepinephrine, or circulating catecholamines such as epinephrine, affect lymphocyte traffic, circulation, and proliferation, and modulate cytokine production and the functional activity of different lymphoid cells.

Glucocorticoids also inhibit the further secretion of corticotropin-releasing hormone from the hypothalamus and ACTH from the pituitary (negative feedback). Under certain conditions stress hormones may facilitate inflammation through induction of signaling pathways and through activation of the Corticotropin-releasing hormone.

These abnormalities and the failure of the adaptive systems to resolve inflammation affect the well-being of the individual, including behavioral parameters, quality of life and sleep, as well as indices of metabolic and cardiovascular health, developing into a "systemic anti-inflammatory feedback" and/or "hyperactivity" of the local pro-inflammatory factors which may contribute to the pathogenesis of disease.

This systemic or neuro-inflammation and neuroimmune activation have been shown to play a role in the etiology of a variety of neurodegenerative disorders such as Parkinson's and Alzheimer's disease, multiple sclerosis, pain, and AIDS-associated dementia. However, cytokines and chemokines also modulate central nervous system (CNS) function in the absence of overt immunological, physiological, or psychological challenges. [20]

There are now sufficient data to conclude that immune modulation by psychosocial stressors and/or interventions can lead to actual health changes. Although changes related to infectious disease and wound healing have provided the strongest evidence to date, the clinical importance of immunological dysregulation is highlighted by increased risks across diverse conditions and diseases. For example, stressors can produce profound health consequences. In one epidemiological study, all-cause mortality increased in the month following a severe stressor – the death of a spouse. [21] Theorists propose that stressful events trigger cognitive and affective responses which, in turn, induce sympathetic nervous system and endocrine changes, and these ultimately impair immune function. [22] [23] Potential health consequences are broad, but include rates of infection [24] [25] HIV progression [26] [27] cancer incidence and progression, [21] [28] [29] and high rates of infant mortality. [30] [31]

Understanding stress and immune function Edit

Stress is thought to affect immune function through emotional and/or behavioral manifestations such as anxiety, fear, tension, anger and sadness and physiological changes such as heart rate, blood pressure, and sweating. Researchers have suggested that these changes are beneficial if they are of limited duration, [22] but when stress is chronic, the system is unable to maintain equilibrium or homeostasis the body remains in a state of arousal, where digestion is slower to reactivate or does not reactivate properly, often resulting in indigestion. Furthermore, blood pressure stays at higher levels. [32] [ better source needed ]

In one of the earlier PNI studies, which was published in 1960, subjects were led to believe that they had accidentally caused serious injury to a companion through misuse of explosives. [33] Since then decades of research resulted in two large meta-analyses, which showed consistent immune dysregulation in healthy people who are experiencing stress.

In the first meta-analysis by Herbert and Cohen in 1993, [34] they examined 38 studies of stressful events and immune function in healthy adults. They included studies of acute laboratory stressors (e.g. a speech task), short-term naturalistic stressors (e.g. medical examinations), and long-term naturalistic stressors (e.g. divorce, bereavement, caregiving, unemployment). They found consistent stress-related increases in numbers of total white blood cells, as well as decreases in the numbers of helper T cells, suppressor T cells, and cytotoxic T cells, B cells, and natural killer cells (NK). They also reported stress-related decreases in NK and T cell function, and T cell proliferative responses to phytohaemagglutinin [PHA] and concanavalin A [Con A]. These effects were consistent for short-term and long-term naturalistic stressors, but not laboratory stressors.

In the second meta-analysis by Zorrilla et al. in 2001, [35] they replicated Herbert and Cohen's meta-analysis. Using the same study selection procedures, they analyzed 75 studies of stressors and human immunity. Naturalistic stressors were associated with increases in number of circulating neutrophils, decreases in number and percentages of total T cells and helper T cells, and decreases in percentages of natural killer cell (NK) cells and cytotoxic T cell lymphocytes. They also replicated Herbert and Cohen's finding of stress-related decreases in NKCC and T cell mitogen proliferation to phytohaemagglutinin (PHA) and concanavalin A (Con A).

A study done by the American Psychological Association did an experiment on rats, where they applied electrical shocks to a rat, and saw how interleukin-1 was released directly into the brain. Interleukin-1 is the same cytokine released when a macrophage chews on a bacterium, which then travels up your vagus nerve, creating a state of heightened immune activity, and behavioral changes. [36]

More recently, there has been increasing interest in the links between interpersonal stressors and immune function. For example, marital conflict, loneliness, caring for a person with a chronic medical condition, and other forms on interpersonal stress dysregulate immune function. [37]

Communication between the brain and immune system Edit

  • Stimulation of brain sites alters immunity (stressed animals have altered immune systems).
  • Damage to brain hemispheres alters immunity (hemispheric lateralization effects). [38]
  • Immune cells produce cytokines that act on the CNS.
  • Immune cells respond to signals from the CNS.

Communication between neuroendocrine and immune system Edit

  • Glucocorticoids and catecholamines influence immune cells. [39][40]
  • Hypothalamic Pituitary Adrenal axis releases the needed hormones to support the immune system. [41]
  • Activity of the immune system is correlated with neurochemical/neuroendocrine activity of brain cells.

Connections between glucocorticoids and immune system Edit

  • Anti-inflammatory hormones that enhance the organism's response to a stressor.
  • Prevent the overreaction of the body's own defense system.
  • Overactivation of glucocorticoid receptors can lead to health risks. [42]
  • Regulators of the immune system.
  • Affect cell growth, proliferation and differentiation.
  • Cause immunosuppression which can lead to an extended amount of time fighting off infections. [42]
  • High basal levels of cortisol are associated with a higher risk of infection. [42]
  • Suppress cell adhesion, antigen presentation, chemotaxis and cytotoxicity.
  • Increase apoptosis.

Corticotropin-releasing hormone (CRH) Edit

Release of corticotropin-releasing hormone (CRH) from the hypothalamus is influenced by stress. [43]

  • CRH is a major regulator of the HPA axis/stress axis.
  • CRH Regulates secretion of Adrenocorticotropic hormone (ACTH).
  • CRH is widely distributed in the brain and periphery
  • CRH also regulates the actions of the Autonomic nervous system ANS and immune system.

Furthermore, stressors that enhance the release of CRH suppress the function of the immune system conversely, stressors that depress CRH release potentiate immunity.

  • Central mediated since peripheral administration of CRH antagonist does not affect immunosuppression.
  • HPA axis/stress axis responds consistently to stressors that are new, unpredictable and that have low-perceived control. [43]
  • As cortisol reaches an appropriate level in response to the stressor, it deregulates the activity of the hippocampus, hypothalamus, and pituitary gland which results in less production of cortisol. [43]

Relationships between prefrontal cortex activation and cellular senescence Edit

  • Psychological stress is regulated by the prefrontal cortex (PFC)
  • The PFC modulates vagal activity [44]
  • Prefrontally modulated and vagally mediated cholinergic input to the spleen reduces inflammatory responses [45]
  • PFC-ANS-Spleen axis activity has consequences for reactive oxygen species-induced telomere damage [46][47]

Glutamate agonists, cytokine inhibitors, vanilloid-receptor agonists, catecholamine modulators, ion-channel blockers, anticonvulsants, GABA agonists (including opioids and cannabinoids), COX inhibitors, acetylcholine modulators, melatonin analogs (such as Ramelton), adenosine receptor antagonists and several miscellaneous drugs (including biologics like Passiflora edulis) are being studied for their psychoneuroimmunological effects.

For example, SSRIs, SNRIs and tricyclic antidepressants acting on serotonin, norepinephrine, dopamine and cannabinoid receptors have been shown to be immunomodulatory and anti-inflammatory against pro-inflammatory cytokine processes, specifically on the regulation of IFN-gamma and IL-10, as well as TNF-alpha and IL-6 through a psychoneuroimmunological process. [48] [49] [50] [51] Antidepressants have also been shown to suppress TH1 upregulation. [48] [49] [50] [52] [53]

Tricyclic and dual serotonergic-noradrenergic reuptake inhibition by SNRIs (or SSRI-NRI combinations), have also shown analgesic properties additionally. [54] [55] According to recent evidences antidepressants also seem to exert beneficial effects in experimental autoimmune neuritis in rats by decreasing Interferon-beta (IFN-beta) release or augmenting NK activity in depressed patients. [17]

These studies warrant investigation of antidepressants for use in both psychiatric and non-psychiatric illness and that a psychoneuroimmunological approach may be required for optimal pharmacotherapy in many diseases. [56] Future antidepressants may be made to specifically target the immune system by either blocking the actions of pro-inflammatory cytokines or increasing the production of anti-inflammatory cytokines. [57]

The endocannabinoid system appears to play a significant role in the mechanism of action of clinically effective and potential antidepressants and may serve as a target for drug design and discovery. [51] The endocannabinoid-induced modulation of stress-related behaviors appears to be mediated, at least in part, through the regulation of the serotoninergic system, by which cannabinoid CB1 receptors modulate the excitability of dorsal raphe serotonin neurons. [58] Data suggest that the endocannabinoid system in cortical and subcortical structures is differentially altered in an animal model of depression and that the effects of chronic, unpredictable stress (CUS) on CB1 receptor binding site density are attenuated by antidepressant treatment while those on endocannabinoid content are not.

The increase in amygdalar CB1 receptor binding following imipramine treatment is consistent with prior studies which collectively demonstrate that several treatments which are beneficial to depression, such as electroconvulsive shock and tricyclic antidepressant treatment, increase CB1 receptor activity in subcortical limbic structures, such as the hippocampus, amygdala and hypothalamus. And preclinical studies have demonstrated the CB1 receptor is required for the behavioral effects of noradrenergic based antidepressants but is dispensable for the behavioral effect of serotonergic based antidepressants. [59] [60]

Extrapolating from the observations that positive emotional experiences boost the immune system, Roberts speculates that intensely positive emotional experiences —sometimes brought about during mystical experiences occasioned by psychedelic medicines—may boost the immune system powerfully. Research on salivary IgA supports this hypothesis, but experimental testing has not been done. [61]


Xülasə

The innate immune responses are the first line of defense against invading pathogens. They are also required to initiate specific adaptive immune responses. Innate immune responses rely on the body's ability to recognize conserved features of pathogens that are not present in the uninfected host. These include many types of molecules on microbial surfaces and the double-stranded RNA of some viruses. Many of these pathogen-specific molecules are recognized by Toll-like receptor proteins, which are found in plants and in invertebrate and vertebrate animals. In vertebrates, microbial surface molecules also activate complement, a group of blood proteins that act together to disrupt the membrane of the microorganism, to target microorganisms for phagocytosis by macrophages and neutrophils, and to produce an inflammatory response. The phagocytic cells use a combination of degradative enzymes, antimicrobial peptides, and reactive oxygen species to kill the invading microorganisms. In addition, they release signaling molecules that trigger an inflammatory response and begin to marshal the forces of the adaptive immune system. Cells infected with viruses produce interferons, which induce a series of cell responses to inhibit viral replication and activate the killing activities of natural killer cells and cytotoxic T lymphocytes.


Videoya baxın: Kliniki allerqologiya və immunologiya kafedrası - İmmunitet mühazirə 1, İSF, VI kurs. (Dekabr 2022).