Məlumat

1-ci tip diabetin otoimmün xəstəlik olduğu nə vaxt müəyyən edilib?

1-ci tip diabetin otoimmün xəstəlik olduğu nə vaxt müəyyən edilib?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Bu gün yalnız 1 -ci tip diabetin otoimmün bir xəstəlik olduğunu öyrəndim. Bu nə vaxt aşkar edilib?


Bu sualın iki cavabı var: Fərq ilk dəfə 1936 -cı ildə bu məqalədə bunu izah edən Harold Percival Himsworth tərəfindən təsvir edilmişdir. Bu zaman bir diabet insulinə həssas, digəri isə həssas olmayan iki şəkər xəstəliyinin olduğu təsbit edildi. 1974 və 1976-cı illər arasında müəyyən edilmiş Diabet tip 1 və 2 terminləri, təfərrüatlar üçün "1-ci tip diabetin kəşfi" icmalına baxın.


Tip 1 diabet

Tip 1 diabet (T1D), əvvəllər kimi tanınırdı gənc diabet, pankreasdakı Langerhans adacıqları (beta hüceyrələri olan) tərəfindən çox az və ya heç bir insulin istehsal edilməyən bir şəkər xəstəliyi olan otoimmün bir xəstəlikdir. [4] İnsülin hüceyrələrin enerji üçün qan şəkərindən istifadə etməsi üçün lazım olan bir hormondur və qan dövranında normal qlükoza səviyyəsini tənzimləməyə kömək edir. [2] Müalicədən əvvəl bu bədəndə yüksək qan şəkəri səviyyəsi ilə nəticələnir. [1] Ümumi simptomlar tez-tez sidiyə getmə, artan susuzluq, artan aclıq və kilo itkisidir. [4] [9] Əlavə simptomlar arasında bulanıq görmə, yorğunluq və yavaş yara iyileşmesi ola bilər. [2] Semptomlar adətən qısa müddət ərzində, çox vaxt bir neçə həftə ərzində inkişaf edir. [1]

1-ci tip diabetin səbəbi məlum deyil, [4] lakin bunun genetik və ətraf mühit faktorlarının birləşməsini ehtiva etdiyi güman edilir. [1] Risk faktorlarına bu xəstəliyə tutulmuş bir ailə üzvünün olması daxildir. [5] Əsas mexanizm mədəaltı vəzində insulin istehsal edən beta hüceyrələrinin otoimmün məhvini əhatə edir. [2] Diabetin diaqnozu qanda şəkərin və ya qlikasiya olunmuş hemoglobinin (HbA1C) səviyyəsinin yoxlanılması ilə qoyulur. [5] [7] Tip 1 diabet, otoantikorların mövcudluğunu yoxlamaqla 2 -ci növdən fərqləndirilə bilər. [5]

1-ci tip diabetdən qorunmağın məlum yolu yoxdur. [4] Sağ qalmaq üçün insulinlə müalicə lazımdır. [1] İnsulin terapiyası adətən dərinin altına enjeksiyon yolu ilə verilir, lakin insulin pompası ilə də çatdırıla bilər. [10] Diabetik pəhriz və idman idarəetmənin vacib hissələridir. [2] Diabet müalicə olunmazsa, bir çox fəsadlara səbəb ola bilər. [4] Nisbətən sürətli başlayan komplikasiyalara diabetik ketoasidoz və nonketotik hiperosmolar koma daxildir. [5] Uzun müddətli ağırlaşmalara ürək xəstəliyi, vuruş, böyrək çatışmazlığı, ayaq ülserləri və gözlərin zədələnməsi daxildir. [4] Bundan əlavə, insulin qan şəkərinin səviyyəsini aşağı saldığından, lazım olduğu qədər çox miqdarda insulin qəbul edilərsə, aşağı qan şəkərindən ağırlaşmalar yarana bilər. [5]

Tip 1 diabet, bütün diabet hallarının təxminən 5-10% -ni təşkil edir. [8] Dünyada təsirlənən insanların sayı bilinmir, baxmayaraq ki, hər il təxminən 80.000 uşağın bu xəstəliyə tutulduğu təxmin edilir. [5] Birləşmiş Ştatlar daxilində təsirlənən insanların sayı bir ilə üç milyon arasında qiymətləndirilir. [5] [11] Xəstəliyin dərəcələri geniş şəkildə dəyişir, Şərqi Asiya və Latın Amerikasında ildə 100.000 -ə təxminən bir yeni hadisə və İskandinaviya və Küveytdə ildə 100.000 -ə təxminən 30 yeni hadisə düşür. [12] [13] Adətən uşaqlarda və gənclərdə başlayır. [1]


Genetika haqqında daha çox məlumat

Diabetin bütün formalarının genetikası haqqında daha çox məlumat əldə etmək istəyirsinizsə, Milli Sağlamlıq İnstitutu nəşr etdi Diabetin genetik mənzərəsi . Bu pulsuz onlayn kitab, 1 -ci və 2 -ci tip diabetin genetikası, eləcə də daha az yayılmış şəkərli diabet növləri haqqında mövcud biliklərə bir baxış təqdim edir. Kitab sağlamlıq işçiləri və xəstəlik haqqında daha çox öyrənmək istəyən diabetli insanlar üçün yazılmışdır.


Tip 1 diabetes mellitus β-hüceyrə xəstəliyi kimi (immun sistemini günahlandırmırsınız?)

Tip 1 şəkərli diabetin, otoimmün mexanizmlərin vasitəçiliyi ilə pankreas adacıqlarında insulin istehsal edən β-hüceyrələrinin məhv olması nəticəsində meydana gəldiyinə inanılır. Klassik baxış ondan ibarətdir ki, autoreaktiv T hüceyrələri səhvən sağlam ("günahsız") β-hüceyrələri məhv edir. Β-hüceyrənin xəstəliyə əsas töhfə verdiyi alternativ bir fikir təklif edirik. Təbiətinə və funksiyasına görə, β-hüceyrələr məhdud müdafiə tədbirləri ilə biosintetik stresə meyllidir. β-hüceyrə stressi, həyati hormonun mənbəyinə əhəmiyyətli dərəcədə mənfi təsir göstərən bir immunitet hücumuna səbəb olur. Bu baxış immunoterapiyanın 1-ci tip şəkərli diabetin inkişafını ən yaxşı halda gecikdirdiyini izah edəcək və xəstəliyin qarşısını almaq üçün immun müdaxilə strategiyaları ilə birlikdə β-hüceyrələri canlandıran müalicələrdən istifadə imkanlarına işarə edəcək. Disfunksiyanın həm immunitet sistemində, həm də daha çox disfunksiyaya səbəb olan β-hüceyrələrdə meydana gəldiyini və adacığın otoimmünitesinin tip 1 şəkərli diabetin patogenezində vacib bir komponent olduğu qənaətinə gələn sübutları təqdim edirik. Daha sonra, xərçəng və antitümör toxunulmazlığı bənzətmələri ilə dəstəklənən bir otoimmün reaksiyanın tetikleyicisi olaraq β-hüceyrə üçün bir korpus qururuq. Nəhayət, həm β-hüceyrə stressinin, həm də adacığın otoimmünitesinin müdaxilə strategiyaları üçün hədəf olaraq istifadə edilə biləcəyi bir model ('nöqtələri birləşdirən') sintez edirik.

Maraqların toqquşması bəyanatı

Müəlliflər heç bir rəqabətli maraqlar bəyan etmirlər.

Rəqəmlər

Şəkil 1. Sağlamlıqda immun tənzimlənmə və immun…

Şəkil 1. Sağlamlıqda immunoregulyasiya və xərçəngdə immun çatışmazlığı, T1DM və ya immunoterapiya.


Tip 1 (insulindən asılı) diabetes mellitus: otoimmün, proqnozlaşdırıla bilən və qarşısı alına bilən xəstəlik? Milli qeydlərdən dərslər və klinik biologiyaya yeni çağırışlar

Tip 1 (insulinə bağlı) şəkərli diabet, həm uşaqları, həm də böyükləri təsir edən tez-tez rast gəlinən xroniki bir xəstəlikdir. Xəstəlik xəstələrə, onların ətrafına və cəmiyyətə ömür boyu yük saxlayır. Hələ tam başa düşülməsə də, onun patogenezi getdikcə aydınlaşır. Otoimmün hadisələr, əsas səbəb kimi və ya nəticəsi və ya başqa bir ilkin hadisənin günahsız izləyiciləri kimi əhəmiyyətli bir rol oynayır. Klinik olaraq aşkar xəstəliklə nəticələnən yavaş adacık beta-hüceyrələrinin məhv edilməsi üçün ekoloji və genetik tetikleyiciler haqqında mövcud biliklərin çoxu milli diabet reyestrləri vasitəsilə əldə edilmişdir. Sonuncu, müəyyən bir ərazidə mümkün qədər çox yeni hadisədən epidemioloji, klinik və bioloji məlumat toplayan məxfi məlumatları və qan nümunələri banklarını təmsil edir. Bu qeyd dəftərləri beynəlxalq qaydalar əsasında fəaliyyət göstərir və beynəlxalq keyfiyyətə nəzarət nəzarəti altında istinad laboratoriyalarında aparılan xüsusi klinik bioloji testlər vasitəsi ilə risk altında olan şəxslərdə klinik cəhətdən açıq xəstəliklərin proqnozlaşdırılmasını optimallaşdırmaq üçün dünya miqyasında bir çərçivə təklif edir. 1-ci tip diabetin patogenezini və proqnozlaşdırıla bilməsini daha yaxşı başa düşmək xəstəliyin qarşısının alınması üçün perspektivlər yaradır. Milli reyestrlərin birgə səyləri, təklif olunan farmakoloji və ya immunoloji müdaxilələrin effektivliyini qiymətləndirmək üçün seçim metodologiyasını təmin edir. Yaxın gələcək üçün bir neçə beynəlxalq sınaq nəzərdə tutulur. Klinik biologiya fənlərin seçilməsi və onların sonrakı monitorinqində mühüm rol oynayacaq.


TEDDY tədqiqatından erkən başlanğıc tip 1 diabetdə insan bağırsaq mikrobiyomu

Tip 1 diabet (T1D) pankreas adacıqlarının beta hüceyrələrini hədəf alan və kompleks genetik elementlər 2, xəstə məruz qalmaları 3 və bağırsaq mikrobiomu 4 daxil olmaqla, genetik və ətraf mühit amillərini 1 özündə birləşdirən otoimmün xəstəlikdir. Viral infeksiyalar 5 və daha geniş bağırsaq disbiyozları 6 potensial səbəblər və ya köməkçi faktorlar olaraq təyin edilmişdir, lakin insan tədqiqatları hələ də adacıq otoimmünitesini və ya T1D -ni proqnozlaşdıran mikrobların tərkibini və ya funksional tetikleyicilərini müəyyən etməmişdir. Burada əsasən ağ olmayan, ispan olmayan 783 uşağın nəcis nümunələrində 10.913 metagenom təhlil edirik. Nümunələr, erkən bağırsaq mikrobiomunun adacıqla əlaqəli təbii tarixini xarakterizə etmək üçün, Gənclikdə Diabetin Ətraf Mühitini Tanıyanlar (TEDDY) tədqiqatında üç aylıqdan klinik son nöqtəsinə (adacıq otoimmüniteti və ya T1D) qədər hər ay toplanmışdır. otoimmünite, T1D diaqnozu və antibiotik müalicəsi və probiyotiklər kimi digər erkən həyat hadisələri. Nəzarət olunan uşaqların mikrobiomlarında fermentasiya və qısa zəncirli yağ turşularının biosintezi ilə əlaqəli daha çox gen var idi, lakin bunlar coğrafi baxımdan fərqli klinik mərkəzlərdə xüsusi taksonlarla əlaqəli deyildi, bu da T1D ilə əlaqəli mikrob faktorlarının taksonomik olaraq yayılmış, lakin funksional olduğunu göstərir. daha tutarlı. Körpə mikrobiomunun daha geniş qurulmasını və inkişafını araşdırdığımız zaman həm taksonomik, həm də funksional profillər dinamik və yüksək dərəcədə fərdiləşdirilmişdi və həyatın ilk ilində əsasən üç eksklüziv Bifidobakterium növündən (B. bifidum, B. breve və ya B) üstünlük təşkil edirdi. . longum) və ya Proteobakteriyalar filumu ilə. Xüsusilə, B. longum-un alt dəstəsində insan südü oliqosakaridinin istifadəsi üçün genlərin ştama spesifik daşınması xüsusilə ana südü ilə qidalanan körpələrdə mövcud idi. TEDDY bağırsaq metagenomlarının bu analizləri, bildiyimizə görə, inkişaf etməkdə olan bağırsaq mikrobiomunun adacıkların otoimmuniteti, T1D və digər erkən uşaqlıq hadisələri ilə bağlı ən böyük və ən ətraflı uzununa funksional profilini təmin edir. İnsan kohortları 7,8 və T1D siçan model 9-dan əldə edilən sübutlarla birlikdə, bu məlumatlar erkən başlayan insan T1D-də qısa zəncirli yağ turşularının qoruyucu təsirlərini dəstəkləyir.

Maraqların toqquşması bəyanatı

Müəlliflər heç bir rəqabətli maraqlar bəyan etmirlər.

Rəqəmlər

Şəkil 1. 10.000 -dən çox uzunlamasına bağırsaq…

Şəkil 1. TEDDY T1D kohortundan 10 000-dən çox uzununa bağırsaq metagenomları.

Şəkil 2. Erkən bağırsaq mikrobioması…

Şəkil 2. Erkən bağırsaq mikrobiomu erkən heterojenliyi ilə xarakterizə olunur Bifidobakteriya növ və…

Şəkil 3. Enzimatik tərkibdə ardıcıl dəyişikliklər…

Şəkil 3. Erkən yaşda bağırsaq mikrobiyomunun enzimatik tərkibində ardıcıl dəyişikliklər.

Şəkil 4. Bifidobacterium longum suşlar xarakterizə olunur ...

Şəkil 4. Bifidobacterium longum suşlar HMO gen məzmunu ilə xarakterizə olunur və ana südü ilə təbəqələşir ...

Genişləndirilmiş Məlumat Şəkil 1. Erkənlikdə heterojenlik…

Genişləndirilmiş Məlumat Şəkil 1. Erkən taksonomik profillərdə heterojenlik.

Genişləndirilmiş Məlumat Şəkil 2. Sabitlik və regional…

Genişləndirilmiş Məlumat Şəkil 2. Taksonomik profillərin sabitliyi və regional fərqləri.

Genişləndirilmiş Məlumat Şəkil 3. Mikrobların yığılması…

Genişləndirilmiş Məlumat Şəkil 3. Mikrob alfa müxtəlifliyinin hesablanması.

Genişləndirilmiş Məlumat Şəkil 4. Antibiotiklərin təsiri.

Genişləndirilmiş Məlumat Şəkil 4. Antibiotiklərin təsiri.

Genişləndirilmiş Məlumat Şək. 5. Növlərə məxsus dinamiklərin…

Genişləndirilmiş Məlumat Şəkil 5. Bağırsağın erkən inkişafı zamanı növlərə xas olan mikrobların funksional potensialının dinamikası.

Genişləndirilmiş Məlumat Şəkil 6. Vəziyyətlər arasındakı fərqlər…

Genişləndirilmiş Məlumat Şək. 6. İşlər və nəzarət vasitələri arasında fərqlər.

Genişləndirilmiş Məlumat Şək. 7. Kontrastlı HMO istifadəsi…

Genişləndirilmiş Məlumat Fig. 7. HMO istifadə genləri ilə ziddiyyət təşkil edir B. pseudocatenulatum .


Tip 1 Diabet

NIAID tip 1 diabet kimi otoimmün xəstəliklərin anlaşılmasını inkişaf etdirməyə və effektiv profilaktika və müalicə strategiyalarını hazırlamaq üçün klinik tədqiqatlar aparmağa sadiqdir. Aşağıdakılar NIAID tərəfindən dəstəklənən və 1-ci tip diabetli insanları və ya onların qohumlarını işə götürən seçilmiş tədqiqatlardır. Bağlantılar tam təhsil başlıqlarına, təsvirlərə, sayt yerlərinə və əlaqə məlumatlarına səbəb olur.

Yolların qarşısının alınması Araşdırması (NCT00097292)
Bu araşdırmanın məqsədi, tip 1 diabet inkişaf riski olan şəxslərin demoqrafik, immunoloji və metabolik xüsusiyyətləri haqqında anlayışı artırmaqdır. 1 -dən 45 yaşa qədər olan, 1 -ci tip şəkərli diabet xəstəliyindən əziyyət çəkən ailə üzvləri (məsələn, uşaq, valideyn və ya qardaş) və ya 1 -dən 20 yaşa qədər ailə üzvləri olan tip 1 diabetli (əmioğlu, qardaşı oğlu, qardaşı oğlu, xalası, əmisi, babası və ya qardaşı) könüllü ola bilər.

Tip 1 Diabet Genişləndirilməsi Araşdırması (T1DES) (NCT02734277)
Bu işin məqsədi beta hüceyrə funksiyasındakı uzununa dəyişikliklər və immun modulyasiya edən müalicələrə cavab ilə əlaqəli olduğu bilinən biomarkerlərdə zamanla dəyişikliklər arasındakı əlaqəni qiymətləndirmək yolu ilə beta hüceyrə funksiyasının saxlanması və itirilməsinin əsasını təşkil edən immunoloji mexanizmləri daha da başa düşməkdir. əvvəlki klinik sınaqlarda istifadə edilənlər. İmmun Tolerantlıq Şəbəkəsi tərəfindən aparılan seçilmiş yeni başlayan tip 1 diabet tədqiqatlarının iştirakçıları könüllü olmaq hüququna malik ola bilərlər.


Xərçəngdən dərslər

T1DM-ni insulin istehsal edən β-hüceyrələrin tamamilə məhv olması ilə xarakterizə olunan dogma, β-hüceyrələrinin və insulin mikrosekresiyasını (C-peptid dəyərini göstərən uzun müddətdir T1DM olan xəstələrin pankreas nümunələri üzərində aparılan immunohistokimya tədqiqatları ilə sarsıldı. & lt30 pmol/l) bu xəstələrin əksəriyyətində, bəzi β hüceyrələrinin immun hücuma müqavimət göstərdiyini və ya qaçdığını və ya yeni β hüceyrələrinin meydana gəldiyini ifadə edir 141,142. Bu xüsusiyyətin lobulyarlığı (müəyyən mədəaltı vəzin lobüllərindəki β-hüceyrələrin təsirsiz göründüyü halda, digər lobüllərdəki β-hüceyrələrin tükəndiyi halda) təsirlənməmiş adacıklarla yeni pankreas lobüllərinin əmələ gəlməsini nəzərdə tuta bilər ki, bu da pankreasdan sonra β-hüceyrələri qorumaq üçün aktuallıq hissini artırır. T1DM diaqnozu. Bu müşahidələri təsdiqləyən ən son tək hüceyrəli analiz üsulları (yəni transkriptomika, kütləvi sitometriya və görüntüləmə kütlə spektrometriyası) sağlam pankreasdakı β-hüceyrə populyasiyasında, həm də xəstəliyin irəliləməsi zamanı müxtəlif həssaslıqlara kömək edə biləcək geniş heterojenliyi ortaya çıxardı. β-hüceyrələrin immun cavabları 143,144,145,146. Bu konsepsiyanın sübutu, fərqli oligodendrosit fenotiplərinin müxtəlif səviyyələrdə otoimmün reaksiyalara malik olduğu, özünü məhv etmə potensialı olan çox sklerozda tapılır 147. Vacibdir ki, uzun müddət davam edən T1DM-də insulin-pozitiv hüceyrələrin olması və insulitin olmaması "normal" adacıqların mövcud olduğunu göstərə bilər, lakin çoxölçülü kütləvi sitometriya analiz nöqtələrində şəkərli diabet olmayan donorların adacıqlarından aşkar C-peptidinin olmaması və diferensial qruplaşması. prodromal adacık distressini və prediyabetik lezyonları əks etdirə bilən xəstədən qaynaqlanan adacıklardakı daxili fərqlərə 145. Maraqlıdır ki, T1DM olan xəstələrdə pankreatada insulin və proinsulin üzərində aparılan tədqiqatlar diaqnoz qoyulma yaşı ilə əlaqəli olan T1DM-nin etiopatoloji endotiplərinin mövcudluğunu dəstəkləyir və insulit zamanı əziyyət çəkən β-hüceyrələrində yaşa bağlı daxili fərqlərə işarə edir ki, bu da müxtəlif otoimmün xəstəliklərə səbəb ola bilər. reaksiyalar 8,50,51.

T1DM -də görülən immun cavabın 'yaxşı niyyətli' ola biləcəyi bir konsepsiya ortaya çıxır, burada sıxılmış toxuma qarşı immun cavabın yoluxmuş toxuma və ya şişləri aşkar etmək üçün inkişaf etmiş immun cavabına bənzəyir. Həqiqətən, T1DM risk gen variantlarını daşıyan insanlar hiper-iltihablı immunitet sisteminə malikdirlər 148 . T1DM olan xəstələrdə xərçəng xəstələrində faydalı ola biləcək bir immunitet sistemi olduğu iddia edilə bilər. Bu təxribatçı mübahisəni dəstəkləyən aydın bənzətməni iki fərqli etiologiyaya malik olan Lambert-Eaton myastenik sindromu təqdim edir: biri immun həssaslıq və otoimmünite (T1DM ilə paylaşılan bir fenotip) ilə əlaqəli və digəri gərginliyə bağlı olanlara qarşı antitümör immun reaksiyası. kiçik hüceyrəli ağciyər xərçəngi hüceyrələri və sinir ucları tərəfindən ifadə edilən kalsium kanalları sinir-əzələ sinapsda çarpaz reaktivliyə səbəb olur. Lambert -Eaton miyastenik sindromu inkişaf etdirən kiçik hüceyrəli ağciyər karsinomu olan xəstələr, bu sindromu inkişaf etdirməyən xəstələrə nisbətən xərçəngin sağ qalması üçün daha yaxşı proqnoza malikdirlər 149,150,151. Bundan əlavə, xərçəng xəstələrində antitümör immunoterapiyasından sonra başlayan immun reaksiyalar yerli otoantikorlardan daha çox neoantigenlərə yönəldilir.

Daha invaziv olmaq üçün immun reaksiyalarından yayınan şiş hüceyrələrinə bənzər şəkildə, β-hüceyrələri öz hüceyrə səthində inhibitor reseptorların (məsələn, PDL1 kimi) yuxarı tənzimlənmiş ifadəsini və artan ifadəni məhdudlaşdırmaq üçün daha çox otoimmün məhvini məhdudlaşdırmaq üçün aktiv özünü qoruyan mexanizmlər inkişaf etdirmişlər. sitokin çağırışından sonra IDO1 bu dəyişiklikləri göstərir 153,154. IDO1 ifadəsinin itirilməsi və β-hüceyrələrin məhv edilməsi arasındakı əlaqə bu qoruyucu mexanizmlərin β-hüceyrə bütövlüyünün qorunmasında iştirakına dair sübutları genişləndirir 155. Bundan əlavə, bir sıra tədqiqatlar, ətraf mühit təzyiqi altında artan degranulyasiyanın və/və ya β-hüceyrə şəxsiyyətinin itkisinin meydana gəldiyini irəli sürmüşdür ki, bu da insulin istehsalındakı qüsur və T1DM olan xəstələrin pankreasında poliormonal hüceyrələrin olması ilə dəstəklənir. Bu tapıntılardan β-hüceyrələrin müdafiə mexanizmi kimi digər endokrin hüceyrələrə (α-hüceyrələrə və ya δ-hüceyrələrə) ayrıldığı “β-hüceyrə şəxsiyyəti böhranı” anlayışı ortaya çıxdı 156,157,158. Bu β-hüceyrə kimliyi böhranı ilə yanaşı, T1DM və T2DM olan xəstələrdən pankreasda yalnız xromogranin A (xromogranin-pozitiv, hormon-mənfi (CPHN) hüceyrələri) ifadə edən 'yarı' β-hüceyrələrin səviyyəsi artır və onlar dağınıqdır. iltihab səviyyəsindən asılı olmayaraq pankreas boyunca 158,159 . Bu hüceyrələrin mənşəyi hələ də məlum deyil, lakin CPHN hüceyrələrinin otoantigen xromoqranin A-nı onların məhvinə gətirib çıxarmadan eksprese etməsi, otoimmünizmi gücləndirmək üçün insulin istehsalının və ona xas olan mənfi molekulyar təsirlərin lazım olduğunu göstərə bilər. Eynilə, bütün T1DM otoantikorları β hüceyrəyə xas xromogranin A deyil və reseptor tipli tirozin-protein fosfataz N2, T1DM 160 olan xəstələrdə immun hücumundan təsirlənməyən digər toxumalarda da ifadə olunmur.

Adacıq və şiş mikromühitlərini müqayisə edərək, artan sübutlar otoimmün xəstəliklərdə, effektiv şiş toxunulmazlığında və ya antitümör immunoterapiyadan sonra immun sisteminin anormal və ya dəyişdirilmiş zülalları toplayan disfunksiyalı hüceyrələrə və ya toxumalara təsir etdiyi anlayışını dəstəkləyir 147 .


Məzmun

Otoimmün xəstəliklər səksəndən çox fərqli növdə oxşar simptomlar göstərir. [6] Bu əlamət və simptomların görünüşü və şiddəti meydana gələn otoimmün reaksiyanın yerindən və növündən asılıdır. Bir şəxs eyni zamanda birdən çox otoimmün xəstəliyə sahib ola bilər və bir çox xəstəliyin əlamətlərini göstərir. Təqdim olunan əlamət və simptomlar və xəstəliyin özü yaş, hormonlar və ətraf mühit faktorları kimi müxtəlif digər faktorlardan təsirlənə bilər. [7] Ümumiyyətlə, ümumi simptomlar bunlardır: [8]

  • Yorğunluq
  • Aşağı dərəcəli qızdırma
  • Ümumi pislik hissi (narahatlıq)
  • Əzələ ağrıları və oynaq ağrıları
  • Dərinin müxtəlif sahələrində səpgilər

Bu əlamət və simptomların görünüşü dəyişə bilər və yenidən göründükləri zaman alovlanma olaraq bilinir. [8] Bu cür əlamətlər və simptomlar otoimmün xəstəliklərin bioloji markerlərinin nəticələrini dəstəkləyərək diaqnozda kömək edə bilər. [9]

Ümumiyyətlə otoimmün xəstəliklərdən təsirlənən bir neçə sahə var. Bu sahələrə aşağıdakılar daxildir: qan damarları, altdakı birləşdirici toxumalar, oynaqlar və əzələlər, qırmızı qan hüceyrələri, dəri və endokrin bezlər (tiroid və ya pankreas vəziləri kimi). [8]

Bu xəstəliklər, onları otoimmün bir xəstəlik olaraq xarakterizə edən xarakterik patoloji təsirlərə malikdir. Bu cür xüsusiyyətlərə, xəstəliyin lokalizasiyasından asılı olaraq, anormal bir immun reaksiyası olan orqanların böyüməsi və orqan funksiyasının dəyişməsi olan toxumaların zədələnməsi və ya məhv edilməsi daxildir. [8] Bəzi xəstəliklər orqana xasdır və müəyyən toxumalara təsir göstərməklə məhdudlaşır, digərləri isə bədənin bir çox toxumasına təsir edən sistemli xəstəliklərdir. İşarələr və simptomlar, bu xəstəliyin hansı kateqoriyaya aid olduğuna görə dəyişə bilər. [10]

Xərçəng Düzəlişi

Tədqiqatlar otoimmün xəstəliklər və xərçəng arasında ümumi bir əlaqə olduğunu göstərir, çünki otoimmün xəstəliyə sahib olmaq müəyyən xərçənglərin inkişaf riskini və ya ehtimalını artırır. [11] Otoimmün xəstəliklər müxtəlif mexanizmlər vasitəsilə iltihaba səbəb olur, lakin iltihabın yaranma üsulu xərçəng riskinə böyük təsir göstərmir. [11] Əksinə, xərçəng riski böyük ölçüdə bütün otoimmün xəstəliklərin xərçənglə əlaqəli xroniki iltihabı artırmasından asılıdır. [11] Aşağıda çölyak xəstəliyi, iltihablı bağırsaq xəstəliyi (Crohn xəstəliyi və ülseratif kolit), çox skleroz, romatoid artrit və sistemik lupus eritematoz daxil olmaqla xərçənglə ən çox bağlı olan bəzi otoimmün xəstəliklər verilmişdir. [11]

Aşağıda otoimmün xəstəliklərin bir neçə nümunəsi verilmişdir. Daha dolğun bir siyahı üçün Otoimmün xəstəliklərin siyahısına baxın.

Çölyak xəstəliyi Düzəliş

Çölyak xəstəliyi mədə -bağırsaq və lenfoproliferativ xərçənglərin ən güclü birləşməsini təqdim edir. [11] Çölyak xəstəliyində otoimmün reaksiya orqanizmin əsasən buğda, arpa və çovdarda olan qlütenə qarşı immun dözümlülüyünü itirməsi nəticəsində yaranır. [11] Bu, mədə-bağırsaq xərçəngi riskinin artması ilə izah olunur, çünki mədə-bağırsaq traktına yemək borusu, mədə, nazik bağırsaq, yoğun bağırsaq, düz bağırsaq və anus daxildir, bu da daxilə qəbul edilən qlütenin həzm zamanı keçəcəyi bütün sahələrdir. [11] Xəstə qida rasionundan qlüteni xaric edərsə, mədə-bağırsaq xərçənginin tezliyi qismən azaldıla və ya aradan qaldırıla bilər. [11] [12] [13] [14] [15] Əlavə olaraq çölyak xəstəliyi lenfoproliferativ xərçənglərlə əlaqələndirilir. [11]

İltihabi bağırsaq xəstəliyi Redaktə edin

İltihabi bağırsaq xəstəliyi mədə-bağırsaq traktının xərçəngləri və bəzi limfoproliferativ xərçənglərlə əlaqələndirilir. [11] İltihabi bağırsaq xəstəliyi (İİB) daha sonra Crohn xəstəliyi və ya ülseratif kolit kimi təsnif edilə bilər. [11] Hər iki halda İBH olan şəxslər bağırsaq mikrobiomunda mövcud olan normal bakteriyalara qarşı immun dözümlülüyünü itirirlər. [11] Bu vəziyyətdə, immunitet sistemi bakteriyalara hücum edir və xərçəng riskinin artması ilə əlaqəli olan xroniki iltihaba səbəb olur. [11]

Çox skleroz Düzəliş edin

Çox skleroz, ümumiyyətlə xərçəng riskinin azalması ilə əlaqədardır, ancaq mərkəzi sinir sistemi xərçəngi riskinin artması, ilk növbədə beyindədir. [11] Dağınıq skleroz, T-hüceyrələrinin – spesifik immun hüceyrələrin – beyin neyronlarında vacib miyelin qabığına hücum etdiyi neyrodegenerativ xəstəlikdir. [16] Bu, sinir sisteminin funksiyasını azaldır, beyində iltihab və sonradan xərçəng yaradır. [11]

Romatoid artrit Redaktə edin

Romatoid artrit bütün bədəndə fokal xərçənglərlə, eləcə də limfoproliferativ xərçənglərlə yüngül, lakin əhəmiyyətli birləşmələr təqdim edir. [11] Romatoid artritdə bədənin oynaqlarını və qığırdaqlarını meydana gətirən hüceyrələr invaziv hala gəlir və lokal iltihaba səbəb olur. [11] Əlavə olaraq, xroniki iltihab və immunitet sisteminin həddindən artıq aktivləşməsi digər hüceyrələrin daha da bədxassəli transformasiyasına üstünlük verən bir mühit yaradır. Bu, ağciyər və dəri xərçəngi ilə əlaqəni, eləcə də heç biri oynaqların iltihabından birbaşa təsirlənməyən digər hematoloji xərçənglərin riskini izah edə bilər. [17] [18]

Sistemik lupus eritematosusun düzəldilməsi

Sistemik lupus eritematoz, bütün bədəndə fokus xərçəngləri və limfoproliferativ xərçənglərlə əlaqələndirilir. [11] Sistemik lupus eritematosus bir çox orqan sisteminə təsir edir və immun tolerantlığın geniş şəkildə itirilməsi ilə xarakterizə olunur. [19] Bütün bədəndəki xroniki iltihab, digər hüceyrələrin bədxassəli transformasiyasını təşviq edir ki, bu da sistemik və lenfoproliferativ xərçəng riskini artırır. [11] Əksinə, sistemik lupus eritematoz bəzi xərçəng növlərində azalma ilə əlaqələndirilir. Bu, ən yaxşı şəkildə bu sahələrdə artmış immunoservis ilə izah olunur, lakin bu bölgələrin niyə daha az insidans yaşadığının mexanizmi yaxşı başa düşülməmişdir. [11]

Aplastik anemiya Redaktə edin

Aplastik anemiyada bədən kifayət qədər qan hüceyrələri istehsal edə bilmir. Sümük iliyində qan hüceyrələri orada yaşayan kök hüceyrələr tərəfindən istehsal olunur. Aplastik anemiya bütün qan hüceyrələrinin çatışmazlığına səbəb olur: qırmızı qan hüceyrələri, ağ qan hüceyrələri və trombositlər. [ sitat lazımdır ]

Səbəbi bilinmir. [3] Lupus kimi bəzi otoimmün xəstəliklər ailələrdə baş verir və bəzi hallarda infeksiyalar və ya digər ətraf mühit faktorları səbəb ola bilər. [1] 100-dən çox otoimmün xəstəlik var. [20] Ümumiyyətlə otoimmün hesab edilən bəzi ümumi xəstəliklərə çölyak xəstəliyi, 1-ci tip şəkərli diabet, Graves xəstəliyi, iltihablı bağırsaq xəstəliyi, dağınıq skleroz, psoriaz, romatoid artrit və sistemik lupus eritematosus daxildir. [1] [4]

Genetika redaktəsi

Otoimmün xəstəliklər insan immun sisteminin bədəndəki sağlam insan toxumalarına hücum etdiyi şərtlərdir. Hər bir otoimmün xəstəliyə səbəb olan dəqiq genlər tapılmamışdır. Bununla birlikdə, məsul ola biləcək və ya ola bilməyən müəyyən genetik risk variantlarını müəyyən etmək üçün genom geniş assosiasiya taramaları kimi bir neçə təcrübi metoddan istifadə edilmişdir. [21] Həm genom taramasına, həm də ailə xüsusiyyətlərinin miras qalma analizinə yönəlmiş tədqiqatlar, elm adamlarına Tip 1 diabet və Romatoid artrit kimi otoimmün xəstəliklərin etiologiyasını daha da anlamağa imkan verdi. [22]

  • Tip 1 diabet, pankreas β-hüceyrələrinin immunitet sistemi tərəfindən hədəf alındığı və məhv edildiyi bir vəziyyətdir. [23] Vəziyyət mədəaltı vəzidə insulinin istehsalına vasitəçilik etməkdən məsul olan insulin geninin (INS) neonatal mutasiyalarının nəticəsidir. [23] INS geni, 11p15.5 xromosomunun qısa qolunda tirozin hidroksilaza genləri ilə insulinə bənzər böyümə faktoru II arasında yerləşir. [24] 11-ci xromosomla yanaşı, 1-ci tip diabetin genetik determinantı 6p21 xromosomunda yerləşən əsas histouyğunluq kompleksi (MHC) adlanan yerdir. [22]
  • Romatoid artrit: Bu vəziyyət üçün tam bir genetik xəritə olmamasına baxmayaraq, bir neçə genin RA-nın yaranmasında rol oynadığı düşünülür. İnsan immun sisteminə təsir edən genlərdə TNF reseptoru ilə əlaqəli faktor 1 (TRAF1) var. Bu TRAF1 9q33-34 xromosomunda yerləşir. [25] Bundan əlavə, insan genomundaki B1 genləri RA xəstələrində ən çox görülən HLA-DRB1 allellərinin artan konsentrasiyasını ehtiva edir. [26] RA genomdakı polimorfizmlərin nəticəsi olaraq şiddətinə görə dəyişə bilər. [26]

Ətraf mühit amilləri Redaktə edin

Bir sıra ekoloji faktorlar ya inkişafda birbaşa rol oynadığı, ya da bir çox otoimmün xəstəliklərin katalizatoru olduğu qəbul edilmişdir. Cari tədqiqatlar otoimmün xəstəliyin yetmiş faizə qədərini "göstərir" bəlkə də ətraf mühit faktorları, o cümlədən kimyəvi maddələr, infeksiya, pəhriz və bağırsaq disbiozu ilə bağlıdır. Tək bir addımlar dəsti otoimmün xəstəliyin başlanğıcı üçün ən çox ehtimal olunan nəzəriyyə olduğu müəyyən edilmişdir, hələ də qəti sübut yoxdur. [27]

  1. Ekoloji tetikler
  2. Azaldılmış ağız dözümlülüyü
  3. Bağırsaq disbiozu
  4. Güclü bağırsaq keçiriciliyi
  5. İmmunitet reaktivliyinin artması
  6. Autoimmunitet

Kimyəvi maddələr hidrazinlər, saç boyaları, trikloretilen, tartrazinlər, təhlükəli tullantılar və sənaye emissiyaları da daxil olmaqla birbaşa mühitdə və ya dərman şəklində tapıla bilər. [28]

UV radiasiyasının otoimmün xəstəlik dermatomiyozitinin inkişafının mümkün bir səbəbi olduğu təsbit edildi, [29] pestisidlərə məruz qalma romatoid artritin inkişafında rol oynayır [30] və D vitamininin yaşlılarda immun çatışmazlığının qarşısının alınmasında əsas olduğu təsbit edildi. əhali. [31] Yoluxucu agentlər otoimmün xəstəliklərin aktivləşdirilməsi üçün lazım olan bir addım olan T hüceyrə aktivatorları hesab olunur. Bu mexanizmlər nisbətən məlum deyil, lakin Guillain-Barre sindromu və revmatik qızdırma kimi infeksiyaların səbəb olduğu otoimmün xəstəlikləri izah etmək üçün mövcud alternativ nəzəriyyələrdən biridir. [32]

İnsan immun sistemi tipik olaraq həm öz hüceyrələri ilə reaktiv olma qabiliyyətinə malik olan T hüceyrələrini, həm də B hüceyrələrini istehsal edir, lakin bu öz-özünə reaksiya verən hüceyrələr ümumiyyətlə immunitet sistemində aktivləşmədən əvvəl öldürülür və anerji vəziyyətinə düşür (səssizcə) həddindən artıq aktivləşmə səbəbiylə immunitet sistemindəki rollarından uzaqlaşdırılır) və ya tənzimləyici hüceyrələr tərəfindən immunitet sistemindəki rollarından uzaqlaşdırılır. Bu mexanizmlərdən hər hansı biri uğursuz olduqda, immunitet sistemində funksional hala gələn öz-özünə reaktiv hüceyrələr anbarına sahib olmaq mümkündür. Öz-özünə reaktiv T hüceyrələrinin yaradılmasının qarşısının alınması mexanizmləri, T hüceyrəsi yetkin bir immun hüceyrəyə çevrildiyi üçün timusda mənfi seçim prosesi ilə baş verir. [ sitat lazımdır ]

Bəzi infeksiyalar, məsələn Campylobacter jejuni, öz molekullarımıza bənzəyən (lakin eyni olmayan) antijenlərə sahib olun. Bu vəziyyətdə normal bir immun cavab C. jejuni periferik sinirlərin aksonlarını (yəni Guillain -Barré) əhatə edən miyelin qabığının gangliozidləri ilə daha az reaksiya verən antikorların istehsalı ilə nəticələnə bilər. Otoimmün xəstəliklərin əsas patofiziologiyasının əsas anlayışı, otoimmün xəstəliklər arasında genetik paylaşma dərəcəsini müəyyən edən genom miqyaslı assosiasiya taramalarının tətbiqi olmuşdur. [33]

Digər tərəfdən, otoimmünitet, zədələnmiş və ya meydana gəlməyən patologiyası olan və ya olmayan, özünü reaktiv edən immun cavabın (məsələn, avtomatik antikorlar, öz-özünə reaktiv T hüceyrələri) olmasıdır. [34] Bu, müəyyən orqanlarla məhdudlaşdırıla bilər (məsələn, otoimmün tiroiditdə) və ya fərqli yerlərdə müəyyən bir toxuma (məsələn, həm ağciyərdə, həm də böyrəkdə bazal membranı təsir edə bilən Goodpasture xəstəliyi) ola bilər.

Otoimmün xəstəlik vəziyyətinin necə yarandığına dair çoxlu müxtəlif nəzəriyyələr var. Bəzi ümumi olanlar aşağıda verilmişdir.

Bir xəstəliyin otoimmün bir xəstəlik olaraq qəbul edilməsi üçün cavablandırılması lazımdır Witebsky'nin postulatları (ilk dəfə 1957-ci ildə Ernest Witebsky və həmkarları tərəfindən tərtib edilmiş və 1994-cü ildə dəyişdirilmişdir): [35] [36]

  • Xəstəliyə səbəb olan antikorun və ya xəstəliyə səbəb olan T limfosit ağ qan hüceyrələrinin köçürülməsindən birbaşa sübut
  • Eksperimental heyvanlarda otoimmün xəstəliyin çoxalmasına əsaslanan dolayı sübutlar
  • Klinik ipuçlarından şərti sübut

Erkən otoimmün xəstəliyin simptomları çox vaxt ümumi xəstəliklərlə eynidir, o cümlədən: yorğunluq, qızdırma, nasazlıq, oynaq ağrısı və səpgi. Semptomlar təsirlənmiş yerə, xəstəliyə səbəb olan agentlərə və fərdlərə görə dəyişdiyindən düzgün diaqnoz qoymaq çətindir. [37] Tipik olaraq, diaqnoz xəstənin ailəsinin genetik meyllilik tarixinə baxmaqla başlayır. Bu, müxtəlif testlərlə birləşdirilir, çünki heç bir test otoimmün xəstəliyi müəyyən edə bilməz. [28]

Antinükleer antikor Redaktə edin

Bədənin öz toxumalarına hücumu zamanı yaranan antinüvə antikorları kimi tanınan anormal zülalları müəyyən etmək üçün istifadə edilən test. [37] [28] Bir sıra xəstəliklərdə müsbət test edə bilər. Bu test, 95% müsbət test nisbətinə malik olan sistemik lupus eritematozun diaqnozu üçün ən faydalıdır. [38]

Tam qan sayımı Redaktə edin

Qan hüceyrələrinin yetkinlik səviyyələri, sayı və ölçüsünü ölçən bir test. [28] [37] Hədəflənmiş hüceyrələrə aşağıdakılar daxildir: qırmızı qan hüceyrələri, ağ qan hüceyrələri, hemoglobin, hematokrit və trombositlər. Bu saylarda artan və ya azalmış saylara əsaslanaraq, əsas tibbi şərtlər mövcud ola bilər, otoimmün xəstəlik aşağı ağ qan hüceyrə sayıyla (Lökopeni) təmsil olunur. Düzgün diaqnoz üçün əlavə müayinə tələb olunur. [39]

Tamamlayıcı Düzəliş

İmmunitet sisteminin bir protein qrupunun qanda komplement adlanan səviyyələrini ölçmək üçün istifadə edilən test. If complement is found in low levels, this may be an indication of disease. [37] [28]

C reactive protein Edit

C reactive protein, a protein made in the liver generally increases with inflammation, and may be high in autoimmune disease. [37] [28]

Erythrocyte sedimentation rate Edit

This test measures the rate at which a patient’s blood cells descend in a test tube. More rapid descents may indicate inflammation, a common symptom of autoimmune disease. [28] [37]

If these tests are indicative antibody abnormalities and inflammation, further tests will be conducted to identify the autoimmune disease present. [28]

Treatment depends on the type and severity of the condition. The majority of the autoimmune diseases are chronic and there is no definitive cure, but symptoms can be alleviated and controlled with treatment. [8] Overall, the aim of the various treatment methods is to lessen the presented symptoms for relief and manipulate the body’s autoimmune response, while still preserving the ability of the patient to combat diseases that they may encounter. [40] Traditional treatment options may include immunosuppressant drugs to weaken the overall immune response, such as: [41]

  • Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) to reduce inflammation
  • Glucocorticoids to reduce inflammation
  • Disease-modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) to decrease the damaging tissue and organ effects of the inflammatory autoimmune response

Other standard treatment methods include: [8]

  • Vitamin or hormone supplements for what the body is lacking due to the disease (insulin, vitamin B12, thyroid hormone, etc.)
  • Blood transfusions if the disease is blood related
  • Physical therapy if the disease impacts bones, joints, or muscles

Because these drugs aim to reduce the immune response against the body’s own tissues, there are side effects of these traditional treatment methods, such as being more vulnerable to infections that can potentially be life threatening. There are new advancements in medicine for the treatment of autoimmune diseases that are currently being researched, developed, and used today, especially when traditional treatment options fail. These methods aim to either block the activation of pathogenic cells in the body, or alter the pathway that suppresses these cells naturally. [40] [42] The goal for these advancements is to have treatment options available that are less toxic to the patient, and have more specific targets. [42] Such options include:

  • Monoclonal antibodies that can be used to block pro-inflammatory cytokines
  • Antigen-specific immunotherapy which allows immune cells to specifically target the abnormal cells that cause autoimmune disease [42]
  • Co-stimulatory blockade that works to block the pathway that leads to the autoimmune response
  • Regulatory T cell therapy that utilizes this special type of T cell to suppress the autoimmune response [40]

The first estimate of US prevalence for autoimmune diseases as a group was published in 1997 by Jacobson, et al. They reported US prevalence to be around 9 million, applying prevalence estimates for 24 diseases to a US population of 279 million. [43] Jacobson's work was updated by Hayter & Cook in 2012. [44] This study used Witebsky's postulates, as revised by Rose & Bona, [36] to extend the list to 81 diseases and estimated overall cumulative US prevalence for the 81 autoimmune diseases at 5.0%, with 3.0% for males and 7.1% for females. The estimated community prevalence, which takes into account the observation that many people have more than one autoimmune disease, was 4.5% overall, with 2.7% for males and 6.4% for females. [44] National Health and Nutrition Examination Surveys conducted in the US from the 1980s to present day, have shown an increase of antinuclear antibodies, a common biomarker for autoimmune diseases. This shows that there has been an increase in the prevalence of autoimmune diseases in recent years pointing to a stronger influence of environment factors as a risk factor for autoimmune diseases. [45]

In both autoimmune and inflammatory diseases, the condition arises through aberrant reactions of the human adaptive or innate immune systems. In autoimmunity, the patient's immune system is activated against the body's own proteins. In chronic inflammatory diseases, neutrophils and other leukocytes are constitutively recruited by cytokines and chemokines, resulting in tissue damage.

Mitigation of inflammation by activation of anti-inflammatory genes and the suppression of inflammatory genes in immune cells is a promising therapeutic approach. [46] [47] [48] There is a body of evidence that once the production of autoantibodies has been initialized, autoantibodies have the capacity to maintain their own production. [49]

Stem cell transplantation is being studied and has shown promising results in certain cases. [50]

Altered glycan theory Edit

According to this theory, the effector function of the immune response is mediated by the glycans (polysaccharides) displayed by the cells and humoral components of the immune system. Individuals with autoimmunity have alterations in their glycosylation profile such that a proinflammatory immune response is favored. It is further hypothesized that individual autoimmune diseases will have unique glycan signatures. [51]

Hygiene hypothesis Edit

According to the hygiene hypothesis, high levels of cleanliness expose children to fewer antigens than in the past, causing their immune systems to become overactive and more likely to misidentify own tissues as foreign, resulting in autoimmune or allergic conditions such as asthma. [52]

Vitamin D Influence on Immune Response Edit

Vitamin D is known as an immune regulator that assists in the adaptive and innate immune response. [53] [54] A deficiency in Vitamin D, from hereditary or environmental influence, can lead to a more inefficient and weaker immune response and seen as a contributing factor to the development of autoimmune diseases. [54] With Vitamin D present, vitamin D response elements (VDRE) are encoded and expressed via pattern recognition receptors (PRR) responses and the genes associated with those responses. [53] The specific DNA target sequence expressed is known as 1,25-(OH)2D3. [53] The expression of 1,25-(OH)2D3 can be induced by Macrophages, Dendritic cells, T-cells, and B-cells. [53] In the presence of 1,25-(OH)2D3, the immune system's production of inflammatory cytokines are suppressed and more tolerogenic regulatory T-cells are expressed. [53] This is due to Vitamin D's influence on cell maturation, specifically T-cells, and their phenotype expression. [53] Lack of 1,25-(OH)2D3 expression can lead to less tolerant regulatory T-cells, larger presentation of antigens to less tolerant T-cells, and increased inflammatory response. [53]


Type 2 diabetes would be considered a(n) . A. immune disorder B. otoimmün pozğunluq C. single-gene disease D. complex disease

The best and most correct answer among the choices provided by your question is the second choice or letter B. Type 2 diabetes is an autoimmune disease.

As a result, your immune system attacks healthy cells. Depending on the type, an autoimmune disease can affect one or many different types of body tissue. It can also cause abnormal organ growth and changes in organ function. There are as many as 80 types of autoimmune diseases.

I hope my answer has come to your help. Thank you for posting your question here in

the answer is c alcoholics anonymous

* endemic (present in a defined area that is a village)

* a bacterial infection (treated with antibiotic)

* communicable by contact (by the hands)

manu-porterage is the most common mode of transmission, it transmits germs from one individual to another via the hands. this concerns infections of exogenous origin.

endemic disease, or endemic disease, refers to a disease that is constantly present in a given population, often tied to a specific geographic origin, as opposed to a pandemic that is not a sporadic disease.

antibiotics are molecules that have the property of killing (bactericidal) or limiting the spread (bacteriostatic) of bacteria.


Videoya baxın: Açıq kodlaşdırma mənbəyi: 1-ci tip diabet xəstələrinə yardım (Dekabr 2022).