Məlumat

Neyronlar və dopamin haqqında elmi mətni anlamağa çalışırıq

Neyronlar və dopamin haqqında elmi mətni anlamağa çalışırıq


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Mən https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1564381/ oxumaq prosesindəyəm və proqnozlaşdırmanın neyronda necə edildiyini anlamağa çalışıram.

İndiyə qədər dediklərim: Bir hüceyrə bir məlumat alır, bir mükafat ehtimalını hesablayır (xoşbəxtlik potensialı adlandırmaq istəyirəm), əgər bir mükafata səbəb ola bilərsə, gözlənilən mükafat miqdarında dopamin buraxır.

Ona görə də mən indi düşünürəm ki, bu hesablamanın aparılması üçün hansı proses gedir? Neyron mükafat ehtimalını hesablamaq üçün hansı giriş dəyişənlərindən istifadə edir və nə qədər dopamin buraxır?

Giriş siqnallarını hansı sinapsların verdiyi nəzərə alınırmı? Yoxsa giriş siqnallarının növüdür? Yoxsa hər ikisinin kombinasiyası? Tezlik girişləri baş verirmi?

Neyronun "xoşbəxtlik potensialını" necə hesabladığını izah etməyə ehtiyacım var, normal xalqlarda akademik ingilis dili əvəzinə ingiliscə.

P.s. Mənim akademik keçmişim yoxdur. Rəsmi təhsil almadan elmlə əlaqəli şeylərlə maraqlanıram.


Sağlamlıq və Parkinson Xəstəliyində Beyin Dopamin ötürülməsi: Həcm ötürülməsi və dopamin heteroreseptorları vasitəsilə sinaptik ötürülmə və plastikliyin modulyasiyası

Bu perspektivli məqalə, nigro-striatal dopamin nöronları və mezo-limbik dopamin neyronlarının, əsasən glutamat və GABA sinapslarının ekstrasinaptik və sinaptik bölgələrinə yayılmış dopaminlə qısa məsafəli həcm ötürülməsi vasitəsi ilə ünsiyyət qurduqları fikrini dəstəkləyən müşahidələr təqdim edir. Bu əlaqə əsasında həcmin ötürülməsinin dorsal striatumun D1R modullaşdırılmış birbaşa və D2R modullaşdırılmış dolayı GABA yollarına sinaptik qlutamat ötürülməsini necə modullaşdırdığı müzakirə olunur. Hər bir nigro-striatal dopamin nöronu əvvəlcə çox sayda neostriatal DA sinir ucu meydana gətirmək üçün hesablanmış və sonra neostriatuma yayılmış sıx aksonal arborizasiyalara səbəb olduğu aşkar edilmiş və bundan dopamin ayrılır. Bu neyronlar DA həcmi ötürülməsi ilə yalnız striatal GABA proyeksiya neyronlarını deyil, paralel olaraq bütün striatal hüceyrə növlərini birbaşa təsir edə bilər. Nigral dopamin hüceyrələrinə, striatal xolinergik interneuronlara və striatal GABA interneuronlarına gedən ada/striosome GABA yolunu meydana gətirən GABA sinir hüceyrələrini ehtiva edir. Fərqli striatal sinir hüceyrə tiplərinin dopamin modulyasiyası beş dopamin reseptor alt tipini, D1R -D5R reseptorlarını və çoxsaylı ekstrasinaptik və sinaptik dopamin homo və heteroreseptor komplekslərinin meydana gəlməsini əhatə edir. Niqro-striatal dopamin neyronunun bu xüsusiyyətləri, dopamin reseptor kompleksləri vasitəsilə dorsal zolaqdakı praktiki olaraq bütün striatal sinir hüceyrə tiplərinin fəaliyyətini paralel olaraq modullaşdırmaq üçün bizə onun unikal və vacib hərəkətlərini başa düşməyə imkan verir. Parkinson xəstəliyində. Striatal dopamin siqnallarının striatumdakı digər ötürücü sistemlərlə inteqrasiyası əsasən dopamin heteroreseptor komplekslərində reseptor-reseptor qarşılıqlı əlaqəsi vasitəsilə baş verir. Bu cür molekulyar hadisələr həcm ötürülməsi və sinaptik ötürülmənin inteqrasiyasında da iştirak edir. Dorsal striato-pallidal GABA yolunda glutamat sinapslarının dopamin modulyasiyası D2R-NMDAR, A2AR-D2R və NTSR1-D2R heteroreseptor kompleksləri kimi D2R heteroreseptor komplekslərini əhatə edir. Striato-entopeduncular/niqral yolda glutamat sinapslarının dopamin modulyasiyası əsasən D1R-NMDAR, A2R-D1R və ​​D1R-D3R heteroreseptor kompleksləri kimi D1R heteroreseptor kompleksləri vasitəsilə baş verir. Nigral dopamin hüceyrələrinə çıxan dorsal striatumun ada/strioz bölməsinin dopamin modulyasiyası D4R-MOR heteroreseptor komplekslərini əhatə edir. Bütün bu reseptor-reseptor qarşılıqlı əlaqəsi Parkinson xəstəliyi və onun müalicəsi üçün aktualdır.

Açar sözlər: G zülalına bağlı reseptor Parkinson xəstəlikləri dopamin reseptorlarının heteroreseptorları sinir plastisiyasından oliqomerləşmə həcminin ötürülməsini kompleksləşdirir.

Rəqəmlər

Ekstrasinaptik dopaminin necə təsvir olunduğu ...

Ekstrasinaptik dopaminin (DA) həcm ötürülməsinin striato-pallidal ötürülməni necə modulyasiya etdiyinin təsviri ...

Dopaminin (DA) necə işlədildiyini göstərən nümunə…

Dopaminin (DA) ekstrasinaptik həcm vasitəsilə bir DA varikozundan necə sərbəst buraxılmasının təsviri ...

Dopaminin (DA) necə işlədildiyini göstərən nümunə…

DA varikozlarından dopaminin (DA) sərbəst buraxılmasının həcm vasitəsi ilə necə aktivləşə biləcəyinin təsviri ...


Hücrelərin Parkinson xəstəliyinə qarşı həssaslığına gəldikdə Ölçü Önəmlidir

Hər il həkimlər təxminən 60.000 amerikalıya bir nömrəli risk faktorunun yaş olduğu sağalmaz neyrodegenerativ xəstəlik olan Parkinson xəstəliyi diaqnozu qoyurlar. Dünyada təxminən 7-10 milyon insan bu xəstəliklə yaşayır. ABŞ və dünya əhalisi yaşlandıqca səbəblərini anlamaq getdikcə daha da aktuallaşır.

İndiyə qədər tədqiqatçılar bilirlər ki, Parkinson & rsquos, beynin bir neçə məhdud bölgəsində hüceyrə ölümünü ehtiva edir, o cümlədən orta beyində böyük bir dopamin neyron əhalisi olan iki böyük hüceyrə qrupundan biri olan substantia nigra (SNc). Bu hüceyrələr dopamin ifraz edir və mükafatların işlənməsi və könüllü hərəkət daxil olmaqla müxtəlif funksiyalarda iştirak edirlər. Onların ölümü, xəstəliyin əsas əlamətləri olan motor nəzarəti və balans problemlərinə səbəb olur.

Yeni araşdırmalar göstərir ki, bu beyin hüceyrələri ən çox Parkinson və rsquos xəstəliyində risk altındadır, çox dallı quruluşa sahib olduqları üçün vəzifələrini yerinə yetirmək üçün qeyri -adi dərəcədə yüksək enerji tələb edirlər. Mühərrikinin həddindən artıq istiləşməsi olan böyük bir avtomobil kimi, bu neyronlar tükənməyə və erkən ölümə həssasdır. Bu kəşf, nigral dopamin neyronlarında və yaxınlıqdakı ventral tegmental bölgədə (VTA), eyni zamanda orta beyində tapılan oxşar neyronlarda enerji istifadəsinin müqayisəsindən ortaya çıxdı. &ldquoBiz başa düşməyə çalışırdıq ki, Parkinson xəstəliyi olan xəstələrdə heç bir problemi olmayan bir çox başqa beyin hüceyrələri varkən, niyə əsas qaraciyərin dopamin neyronları ölür,&rdquo Monreal Universitetində nevroloq və baş müəllif Louis-Erik Trudeau deyir. 27 avqustda dərc edilən araşdırma Mövcud Biologiya.

Təxminən yan -yana yerləşməsinə baxmayaraq, SNc -dəki neyronlar VTA -ya nisbətən daha böyük miqdarda enerji sərf edir və hüceyrələrdə enerji yaradan quruluşları olan mitokondriyalar davamlı olaraq maksimum tutumda işləyirdi. Əlavə araşdırmalar zamanı, tədqiqatçılar bu enerjiyə həsəd aparan hüceyrələrə böyük tələbatın, VTA-dakı qonşularından təxminən iki dəfə böyük olmasından qaynaqlandığını təsbit etdilər. SNc neyronlarının daha çox aksonal uzantıları da var. Çoxlu budaqları olan bir ağac kimi, daha böyük neyronların yaşamaq və funksiyalarını yerinə yetirmək üçün daha çox enerji tələb edir.

Təcrübəçilər sinir böyüməsini maneə törədən aksonal rəhbər zülal olan semaforin əlavə edərək bu dallanmanı azaltdıqda, bu neyronlarda mitoxondrial aktivliyi, enerji xərclərini və zəifliyi azaldıb. Təəssüf ki, belə bir yanaşma, dopamin mağazalarını ələ keçirmək və doldurmaq üçün, xüsusən də qocalmış beyinlərdə budaqlanmasını artırmalı olan sağ qalan neyronları təhlükəyə atar.

Geniş aksonal şaxələnmənin Parkinson xəstəliyinə qarışan dopamin neyronlarının zəifliyinə töhfə verdiyi fərziyyəsi keçmişdə irəli sürülüb, lakin bu, bu iddiaları ən azı laboratoriyada sınaqdan keçirən və sınaqdan keçirən ilk araşdırmadır. Nörodejenerativ xəstəlikləri araşdıran və araşdırmaya cəlb edilməyən Laval Universitetinin professoru Andr & eacute Parent, tapıntıların canlı heyvanlarda da əldə edilə biləcəyini görmək qalır.

Yaşlandıqca hamımız dopamin neyronlarını itiririk. Əksər insanlar üçün bu problem deyil, çünki neyronlar itirildikcə digər sağ qalanlar bu işi öz üzərinə götürür. Bununla birlikdə, bəzi insanlarda sinir itkisinin həddindən artıq həddinə çatılır və qalan hüceyrələr artıq kompensasiya edə bilmirlər. & ldquoParkinson & rsquos çox vurulan bir xəstəlikdir & rdquo Trudeau deyir. & LdquoXəstəliyi inkişaf etdirmək üçün bir neçə şeyə ehtiyacınız var: qocalma prosesi və ətraf mühitin toksinlərinə mutasiya və ya məruz qalma. Bəlkə də hamımızın risk altında olan və daha sonra qocalanda öləcək neyronlarımız var. Ancaq bu hüceyrələrdəki stresi artıracaq və xəstəliyin inkişafına səbəb olacaq ikinci & lsquohit & rsquo sahib deyilik mutasiyalar, ətraf mühitə təsirlər və qocalma, bunların hamısı ilk olaraq ölənlərdən biri ola bilər.

Trudeau və komandası indi bu kəşfin tapıntılarından Parkinson xəstəliyinin gəmirici modellərini təkmilləşdirmək üçün istifadə etməyə çalışırlar ki, primatların beynində baş verənləri daha yaxşı təqlid edə bilsinlər. Bu cür beyinlər daha böyük olduğu üçün, dopamin nöronlarının daha çox əhatə dairəsi var və bu, ehtimal ki, daha çox əlaqə qurmağı və daha çox enerji sərf etməyi tələb edir. Hal-hazırda elm adamları siçovulların və ya siçanların Parkinson xəstəliyini inkişaf etdirdiyinə belə əmin deyillər və bunun səbəbi onların hüceyrələrinin çox kiçik olması ola bilər. Gələcək tədqiqatlar, ümid edirik ki, beyində nə qədər böyük bir şeyin olduğunu göstərir.


Xoşbəxtliyin neyrokimyəvi maddələri

İnsan bədənindəki həyat xoşbəxt bir təcrübə üçün yaradılmışdır. Təkamül biologiyamız, sağ qalmağımız üçün lazım olan hər şeyin bizi yaxşı hiss etməsini təmin edir. Bütün heyvanlar zövq axtarır və ağrıdan qaçırlar. Buna görə də, beynimiz həyatın axtarışlarını və mübarizələrini ləzzətə çevirən və onlara nail olduqda bizi xoşbəxt edən öz-özünə istehsal olunan neyrokimyəvi maddələrin mənbəyinə malikdir.

Bu bioloji dizayn səxavətlidir, lakin bir çoxlarında hərəkətsizdir. Bu yazıda mən xoşbəxtliklə əlaqəli yeddi beyin molekuluna baxacağam və onların gündəlik həyatınızda sərbəst buraxılmasına səbəb ola biləcəyiniz sadə yolları təklif edəcəyəm.

-Nin əsas şərti İdmançının yolu: tər və xoşbəxtliyin biologiyası gündəlik fiziki və digər həyat tərzi seçimləri ilə özümüzü daha xoşbəxt etmək üçün gücümüz var. Rəqəmsal əsrdə yaşamağın yan təsirlərindən biri də fizikiliyimizdən və bir-birimizdən getdikcə daha çox uzaqlaşmağımızdır.

Biologiyamız qısaqapanur. Minilliklər boyu təkamül edən neyrokimyəvi maddələrin tarazlığı müasir həyatımız tərəfindən pozularaq bizi depressiya, narahatlıq və narazılığa daha çox meylli edir. Əczaçılıq şirkətləri bu balanssızlığı həb ilə düzəltməyə can atırlar. Məqsədim beyninizin kimyasını yaxşılaşdıra, özünüzü daha yaxşı hiss etməyə və insan potensialınızı maksimum dərəcədə artırmaq üçün sizi motivasiya edə biləcək sadə həyat tərzi seçimlərini və davranış dəyişikliklərini təyin etməkdir.

Vücudumuz yüzlərlə neyrokimyəvi maddə istehsal edir. Bunların yalnız kiçik bir hissəsi elm adamları tərəfindən müəyyən edilmişdir. Bütün bu molekulların tam olaraq necə işlədiyini həyatımız boyu bilməyəcəyik.

Albert Eynşteyn inanırdı ki, "Hər şey mümkün qədər sadə olmalıdır, amma daha sadə deyil"Bu fəlsəfəyə əsaslanaraq, yeddi beyin molekuluna sadə etiketlər və hər birinin rifah hissi ilə necə əlaqəli olduğuna dair ümumi təsvirlər tətbiq etdim.

Xoşbəxtliyin Neyrokimyasalları

1. Endokannabinoidlər: “Xoşbəxtlik Molekulu”

Endokannabinoidlər, kannabinoid sisteminin CB-1 və CB-2 reseptorları üzərində işləyən özünü istehsal edən sirrdir. Anandamid (sanskrit dilindən "Ananda" xoşbəxtlik deməkdir) ən məşhur endokannabinoiddir. Maraqlıdır ki, Cannabis bitkisindən ən azı 85 fərqli kannabinoid təcrid olunmuşdur. Fərziyyə ondan ibarətdir ki, bunların hər biri kannabinoid sisteminin fərqli kilidinə daxil olan və müxtəlif yollarla qavrayışları və şüur ​​hallarını dəyişdirən açar kimi fəaliyyət göstərir. Çox güman ki, bir çox endokannabinoid varyasyonunu özümüz istehsal edirik, ancaq nevroloqların onları təcrid etməsi onilliklər çəkəcək.

Arizona Universitetində 2012-ci ilin aprel ayında nəşr olunan bir araşdırma, endokannabinoidlərin, çox güman ki, qaçışçının yüksək olmasının səbəbi olduğunu iddia edir. Araşdırma göstərir ki, həm insanlar, həm də itlər davamlı qaçışdan sonra endokannabinoidlərin əhəmiyyətli dərəcədə artdığını göstərir.

Tədqiqat endorfinlərin qaçışçının yüksək səviyyəsinə potensial töhfəsini nəzərdən keçirmir. Bununla birlikdə, qan -beyin baryerinə (BBB) ​​yönəlmiş digər tədqiqatlarda, endorfin molekullarının BBB -dən sərbəst keçə bilməyəcək qədər böyük olduğu və yəqin ki, qaçıcının yüksəkliyi ilə əlaqəli xoşbəxt vəziyyətdən məsul olmadığı göstərilmişdir.

2. Dopamin: "Mükafat Molekülü"

Dopamin mükafata əsaslanan davranış və zövq axtarışından məsuldur. Öyrənilmiş hər bir mükafat axtarış davranışı beyində dopamin ötürülməsi səviyyəsini artırır. Əgər dopamin vurmaq istəyirsinizsə, qarşınıza məqsəd qoyun və ona çatın.

Kokain və metamfetamin kimi bir çox asılılıq yaradan dərmanlar birbaşa dopamin sisteminə təsir göstərir. Kokain dopaminin geri alınmasını bloklayır və bu nörotransmitterləri sinaptik boşluqda daha uzun müddət tərk edir.

Ekstravert və ya maneəsiz şəxsiyyət tipləri olan insanların introvert şəxsiyyətləri olan insanlardan daha yüksək səviyyələrdə dopaminə sahib olduğuna dair sübutlar var. Özünüzü daha çox aldanmış və maneəsiz hiss etmək üçün gündəlik həyatınızda bir iş görərək dopamin səviyyənizi təbii olaraq artırmağa çalışın və məqsədlər qoyaraq onlara çataraq beyninizi mütəmadi olaraq dopaminlə doldurun.

3. Oksitosin: “Bağlayıcı molekul”

Oksitosin, insan əlaqəsi və güvən və sədaqətin artması ilə birbaşa əlaqəli bir hormondur. Bəzi tədqiqatlarda oksitosinin yüksək səviyyələri romantik bağlılıq ilə əlaqələndirilmişdir. Bəzi araşdırmalar göstərir ki, bir cüt uzun müddət ayrılırsa, fiziki təmasın olmaması oksitosini azaldır və həmin insanla yenidən əlaqə qurmaq həsrətini oyadır. Ancaq oksitosinin qadınlarda olduğu kimi kişilərə də təsir edib-etmədiyi ilə bağlı bəzi mübahisələr var. Kişilərdə vazopressin (oksitosinin yaxın qohumu) əslində “bağlayıcı molekul” ola bilər. Ancaq yenə də nəticə budur ki, dəri ilə təmas, sevgi, sevişmə və yaxınlıq xoşbəxt hiss etməyin açarıdır.

Rəqəmsal cihazlarımızda tez-tez "birlikdə tək olduğumuz" kiber dünyada üz-üzə intim əlaqələri və icmanız daxilində "qəbilə" əlaqələrini qorumaq həmişəkindən daha vacibdir. İdman salonunda, qrup mühitində çalışmaq və ya qaçan bir dosta sahib olmaq, bu insan bağlarını qorumaq və oksitosini sərbəst buraxmaq üçün əla bir yoldur.

2003 -cü ildə edilən bir araşdırmada, "qucaqlaşma" keçirdikdən sonra həm itdə, həm də sahibində oksitosin səviyyələri yüksəldi. İnsanlar və itlər arasındakı güclü emosional bağ oksitosində bioloji əsaslara malik ola bilər. Əgər sizə sevgi təklif edəcək və oksitosini artıracaq başqa bir insanınız yoxdursa, sevimli ev heyvanınız da hiylə edə bilər.

4. Endorfin: “Ağrı kəsici molekul”

Endorfin adı "özünün istehsal etdiyi morfin" kimi tərcümə olunur. Endorfinlər kimyəvi quruluşuna görə opiatlara bənzəyir və ağrıkəsici xüsusiyyətlərə malikdir. Endorfinlər ağır fiziki güc, cinsi əlaqə və orqazm zamanı hipofiz vəzi və hipotalamus tərəfindən istehsal olunur. Bu axtarışları bir hissəsi edin endorfinlərin pompalanmasını təmin etmək üçün nizamlı həyatınız.

Endorfinlər endokannabinoidlərdən daha çox "qaçış yüksəkliyi" ilə əlaqələndirilir, lakin aerobik məşqlərin "heç bir ağrı hiss etməmək" aspektinə bağlıdır və yüksək intensivlikdə "anaerobik" ürək və güc təhsili zamanı daha çox miqdarda istehsal olunur.

1999 -cu ildə klinik tədqiqatçılar akupunktur iynələrinin bədənin müəyyən nöqtələrinə daxil edilməsinin endorfin istehsalını tetiklediğini bildirdi. Başqa bir araşdırmada, xəstələrə akupunkturdan sonra onurğa beyni mayesində daha yüksək endorfin səviyyəsi aşkar edilmişdir. Akupunktur endorfinlərin sərbəst buraxılmasını stimullaşdırmaq üçün əla bir yoldur.

5. GABA: "Anksiyete əleyhinə molekul"

GABA neyronların atəşini ləngidən və sakitlik hissi yaradan bir inhibitor molekuldur. Yoqa, meditasiya və ya "İstirahət Cavabı" ilə məşq etməklə GABA-nı təbii şəkildə artıra bilərsiniz. Benzodiazepinlər (Valium və Xanax kimi) GABA-nı artıraraq narahatlıq əleyhinə dərman kimi işləyən sakitləşdiricilərdir. Bu dərmanların bir çox yan təsirləri və asılılıq riskləri var, lakin hələ də geniş şəkildə təyin edilir.

Dən bir araşdırma Alternativ və tamamlayıcı tibb jurnalı 60 dəqiqə bir kitab oxuyan iştirakçılarla müqayisə edildikdə, 60 dəqiqəlik yoga seansından sonra yoga praktikləri arasında GABA səviyyələrində yüzdə 27 artım tapıldı. Tədqiqat, yoqanın təbii olaraq GABA səviyyələrini artıra biləcəyini təklif edir.

6. Serotonin: “Güvən Molekulu”

Serotonin bədənimizdə o qədər fərqli rol oynayır ki, onu etiketləmək həqiqətən çətindir. Praktik tətbiq üçün "Güvən Molekulu" adlandırıram. Nəhayət, daha yüksək serotonin və rədd həssaslığının olmaması arasındakı əlaqə, insanların özünə hörmətini artıracaq, ləyaqət hisslərini artıracaq və mənsubiyyət hissi yaradan vəziyyətlərə düşməsinə imkan verir.

Serotonini artırmaq üçün müntəzəm olaraq özünüzə meydan oxuyun və məqsəd, məna və müvəffəqiyyət hissini gücləndirən şeylərin ardınca gedin. "Mən etdim!" Deyə bilmək Özünə hörməti artıran, sizi daha az etibarsız edən və getdikcə daha çox serotoninin yuxarıya doğru spiralını yaradan davranışları gücləndirəcək bir geribildirim döngəsi yaradacaq.

Müxtəlif məşhur antidepresanlara Serotoninə Xüsusi Alım İnhibitorları (SSRI) deyilir-bunlar Prozac, Celexa, Lexapro, Zoloft və s. Kimi tanınmış dərmanlardır. SSRI-lərin əsas göstəricisi klinik depressiyadır, lakin SSRI-lər tez-tez narahatlıq üçün təyin olunur. , panik pozğunluqları, obsesif kompulsif bozukluk (OKB), yemək pozğunluqları, xroniki ağrı və travma sonrası stress pozğunluğu (TSSB).

SSRI'lar onların adını aldı, çünki bir vaxtlar onların serotonini sinaptik boşluqda daha uzun müddət saxlayaraq işlədikləri və bunun bu həbləri qəbul edən insanları daha xoşbəxt edəcəyi düşünülürdü. Teorik olaraq, serotonin depressiyadan məsul olan yeganə neyrokimyəvi olsaydı, bu dərmanlar hər kəs üçün işləyərdi. Bununla belə, bəzi insanlar SSRI-lərə heç vaxt cavab vermirlər, lakin GABA, dopamin və ya norepinefrin sistemlərinə təsir edən dərmanlara cavab verirlər.

Elm adamları əhval-ruhiyyə pozğunluqlarında serotoninin rolunu tam başa düşmürlər, buna görə də sizin üçün ən uyğun dərman reseptini tapmaq istəyirsinizsə, etibarlı psixo-farmakoloqla yaxından əməkdaşlıq etməyiniz vacibdir. SSRI -lərin işə düşməsi üçün bir neçə həftə çəkməsi, yeni neyronların böyüməsi olan neyrogenezlə də əlaqəli ola biləcəyini göstərir. Bu tapıntılar göstərir ki, antidepresanların hər bir insanın beynində necə işləməsi çox dəyişir və elm adamları və ya tədqiqatçılar tərəfindən tam başa düşülmür.

7. Adrenalin: “Enerji Molekulu”

Texniki olaraq adrenalin olaraq bilinən adrenalin, döyüş və ya uçuş mexanizmində böyük rol oynayır. Epinefrin sərbəst buraxılması həyəcan verir və enerji dalğası yaradır. Adrenalin, ürək dərəcəsinin, qan təzyiqinin artmasına səbəb olur və daha az əhəmiyyətli qan damarlarının daralmasına və daha böyük əzələlərə qan axınının artmasına səbəb olur. "Epi-Pen", kəskin allergik reaksiyaların müalicəsində istifadə edilən epinefrin bir çəkisidir.

"Adrenalin tələsik" çətin anlarda və ya qorxulu vəziyyətlərlə üzləşdikdə gəlir. Sizi qorxudan şeylər etməklə və ya təhlükəli hiss edən bir vəziyyətə sövq etməklə bu tələbə səbəb ola bilər. Qısa sürətli nəfəslər alaraq və əzələləri sıxaraq da adrenalin tələsik yarada bilərsiniz. Bu sarsıntı kiçik dozalarda sağlam ola bilər, xüsusən də məni götürməyiniz lazım olduqda.

Adrenalin artımı sizi çox canlı hiss edir. Sıxıntı, halsızlıq və durğunluq üçün bir çarə ola bilər. Risk almaq və sizi rahatlıq zonanızdan çıxarmağa məcbur edəcək qorxunc şeylər etmək, insan potensialınızı artırmağın açarıdır. Ancaq insanlar tez-tez adrenalin almaq üçün ehtiyatsız davranırlar. Bir "adrenalin meraklısı" olsanız, bu siyahıda digər neyrokimyəvi maddələr buraxaraq özünüzü yaxşı hiss edəcək davranışlara diqqət yetirərək potensial zərərli yenilik axtarışını tarazlaşdırmağa çalışın.

Xoşbəxtlik hissi ilə əlaqəli bir nörokimyəvi tarazlıq yaratmağa gəldikdə, hər kəsə uyğun bir resept yoxdur. Bu yeddi neyrokimyəvi siyahıdan gündəlik vərdişlərinizi inventarlaşdırmaq və həyatınızı balanslı saxlamaq üçün ilkin yoxlama siyahısı kimi istifadə edin. Bu nörokimyasalların hər birini ifraz edən həyat tərzi seçimlərinə diqqət yetirərək, xoşbəxtlik şansınızı artıracaqsınız.

Beyin elmi, bir ruh halını yaratmaq üçün birlikdə işləyən elektrik (beyin dalğaları), memarlıq (beyin quruluşları) və kimyəvi (neyrokimyəvi) komponentlərdən ibarətdir. Bu giriş yalnız kimyəvi elementlərə diqqət yetirir. Gələcək bloqlarda elektrik və memarlıq komponentlərini araşdıracağam.


Substantia Nigra və Ventral Tegmental Bölgədəki Dopamin Neyronlarının İnkişaf Etməsi

Son illərdə ventral tegmental sahədə (VTA) və substantia nigra (SN) neyronlarının populyasiyası bir çox səviyyələrdə tədqiq edilmişdir. Nəticələr göstərir ki, bu hüceyrə populyasiyasında proyeksiyalar, neyrokimya, reseptor və ion kanalı ifadəsi çox müxtəlifdir. Bu araşdırma, dopamin neyronlarının fəaliyyətini idarə edən daxili xüsusiyyətlərə və sinaptik tənzimləməyə əsaslanır. Bütün dopamin neyronları sinaptik giriş olmadıqda kardiostimulyator modelində fəaliyyət potensialını işə salsa da, bu fəaliyyətin əsasını təşkil edən daxili xüsusiyyətlər əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir. Eyni şəkildə, bir partlayış/fasilə modelinə keçid, bu hüceyrə populyasiyası arasında fərqlənən daxili ion keçiriciliyinin, inhibitor və həyəcan verici sinaptik girişlərin birləşməsindən qaynaqlanır. Nəhayət, sinaptik plastisite, müxtəlif dopamin neyron qruplarında aktivlik dərəcəsinin və modelinin əsas tənzimləyicisidir. Bu fundamental xüsusiyyətlər vasitəsilə dopamin neyronlarının fəaliyyəti tənzimlənir və dopaminə aid edilən geniş funksiyaların əsasını təşkil edir.


Heç bir yerdən görünməyən neyronlar

Elm adamları Yuanchao Xue'nin petri yeməyi ətrafında sıxlıq təşkil etdilər. Gördükləri hüceyrələri tanıya bilmədilər. San Dieqodakı Kaliforniya Universitetinin tədqiqat qrupunun rəhbəri Xiang-Dong Fu, "Hüceyrə səthindən böyüyən sünbülləri olan bir çox hüceyrə gördük" dedi. "Əslində heç birimiz nevrologiya haqqında o qədər məlumatlı deyildik və ətrafdan soruşduq və kimsə bunun neyron olduğunu söylədi." Əsas hüceyrə və molekulyar elm adamlarından ibarət komanda tamamilə çaşqın idi. Bu neyronlar haradan gəldi? Xue inkubatorda uğursuz bir təcrübə, insan şiş hüceyrələri ilə dolu bir yemək buraxmışdı və iki həftə sonra baxanda neyronlarla dolu bir qab tapdı.

Çox vaxt gözlənilməz hüceyrə növü petri qabında görünmür, sanki heç bir yerdən. Dünyanın hər yerindəki elm adamları, laboratoriyada neyronların əmələ gəlməsi üçün çox vaxt və pul sərf etdilər - neyrodejenerativ xəstəliyin nəticələri böyük olacaq. Bununla belə, əslində RNT bağlayan zülal PTB-ni tədqiq edən bu tədqiqat qrupu bilmədən tam bir neyron qabı yaratmışdı.

Pekində Çin Elmlər Akademiyasının Biofizika İnstitutunun tədqiqatçısı olan Xue, "Bu, məni çoxdan çaşdırdı və hüceyrələrimdə nə olduğunu bilmirdim" dedi. Xue, kiçik müdaxilə RNT -ləri (siRNAs) ilə PTB -nin insan şiş hüceyrələrini tükəndirməyə çalışırdı. Tipik olaraq çox yayılmış olan hüceyrə xətlərinin böyüməyə davam edəcəyini gözlədi, amma dayandı və iki həftə kənara atıldı. Yeməyin çirkləndiyinə əmin olaraq, Xue və həmkarları təcrübəni təkrar -təkrar sınadılar ... və yenidən.

Bu sahədən tam məlumatlı olmamaları, elmə necə zidd getdikləri onlara kömək edirdi. Onların sadəlövhlükləri onlara irəli getməyə imkan verdi.

"Tuta biləcəyimiz hər bir hüceyrəni sınadıq və hər dəfə eyni şeyi etdik - yəni PTB zülalını çıxarırıq - və hər bir hüceyrə bir neyron oldu" dedi Fu. Fibroblastlar, şiş hüceyrələri, glial hüceyrələr ... Komanda, PTB hüceyrəsini hər dəfə tükətdikdə hüceyrənin bir neyrona çevriləcəyini anladı. Məntiqli növbəti addım, Parkinson xəstəliyinin siçan modellərinə keçmək idi-digər şeylər arasında titrəmə və hərəkət problemlərinə səbəb olan dopamin istehsal edən neyronların mütərəqqi ölümü. Digər nörodejenerativ şərtlərdə olduğu kimi, müalicə mahiyyət etibarilə çətindir və mövcud variantlar müalicə olunmur. Beyində yeni neyronların əmələ gəlməsi olan neyrogenez, adətən yetkinlik dövründə dayanır. Bu hüceyrələr zədələndikdə və ya öldükdə bədən onları əvəz edə bilməz.

Xue və həmkarları, orta beyində dopaminerjik neyronların üstünlük təşkil etdiyi və ümumiyyətlə xəstəlik əsnasında öldüyü substantia nigra üzərində cəmləşməyə qərar verdilər. Tədqiqatçılar, beyində çox olan astrositlərdə, ulduz şəkilli neyron olmayan hüceyrələrdə tükəndirici-PTB texnikasını sınamaq qərarına gəldilər. Adətən onlar RNT bağlayıcı zülal PTB1 istehsal edirlər ki, bu da onların neyronlara çevrilməsinə mane olur. Neyronlar öldükdə astrositlərin adətən çoxalması və beyindəki bu boşluğu doldurması fikrinə əsaslanaraq, komanda Parkinson xəstəliyindəki bu artıq astrositləri neyronlara çevirməyin faydalı ola biləcəyini düşünürdü. in vivo, heyvan modellərində.

Bununla birlikdə, nevroloq alimləri şübhəli idilər. Teorik olaraq, Fue -yə deyildi ki, funksional bir neyronu bərpa etmək və ya bir neyron dövrəsini yenidən qurmaq mümkün deyil. Petri qabında təcrübələr, in vitro, tez -tez çox fərqli görünə bilər in vivo, canlı orqanizmlərdə. Bundan əlavə, eksperimental baxımdan astrositləri funksional neyronlara çevirmək şansları in vivo incə görünürdülər.

Fu, sahədən tam xəbərdar olmamağın və elmə qarşı necə getdiklərinin onlara kömək etdiyini izah etdi. Onların sadəlövhlüyü, irəliləməyə imkan verdiyini söylədi. Beləliklə, komanda PTB-ni kodlayan hədəf geni susdurmaq üçün bir siRNA daşımaq üçün adeno ilə əlaqəli bir virus hazırladı. Ptbp1. Onlar virusu birbaşa Parkinson siçan modelinin ara beyninə yeritdilər, burada komanda dopaminerjik neyronların çoxunu oksidopamin kimyəvi maddəsi ilə tükəndirdi. Onlar həmçinin vektoru olmayan siRNA ilə nəzarət modelini də yeritdilər. Fu və həmkarları, enjeksiyondan 12 həftə sonra, çevrilmiş neyronların sayının 30-35 faizə çatdığını, idarəetmə modelində heç bir neyron olmadığını görə bildilər. Ardından bir sıra təcrübələr apardıqdan sonra tədqiqatçılar astrositlərin nəinki funksional dopaminerjik neyronlara çevrildiyini, bu neyronların bölgədəki sinir dövrələrini tədricən yetkinləşdirdiyini və yenidən qurduğunu və motor çatışmazlıqlarını bərpa etdiyini göstərə bildilər. Neyroloji nəzəriyyə səhv idi.

Səs-küy narkotikdir və Nyu York narkomanlarla doludur

Qapı döyülən kimi ayağımı çarpaz vəziyyətdə yerə sürüşüb nəfəsimi tuturam. Yenicə barrikada etdiyim otaq, Matildanın çömçəsinə bənzəyir, tək bir ampul yandırır. DAHA ÇOX OXU

Komanda bu texnikanın virus-plus-vektorunu beynin kortikal bölgəsinə yeritməklə hüceyrə növlərini həmin bölgəyə xas olan neyronlara çevirə biləcəyini başa düşdü, tədqiqatçılar kortikal astrositlərin kortikal neyronlara çevrildiyini gördülər. Komanda bu yaxınlarda göstərdi Təbiət Bu ilin iyun ayında nəşr olunan bir məqalədə, siçan modelində Parkinson xəstəliyinin simptomlarını müvəffəqiyyətlə geri çevirdikləri bildirildi. 2

"Bəli, bu nəticələr çox gözlənilməzdir" dedi Xinnan Wang (araşdırmada iştirak etməyən) e -poçtla. Wang, Stanford Universiteti Tibb Fakültəsi Neyrocərrahiyyə şöbəsinin tədqiqatçısıdır. "[Bu] əsl" qutudan kənar "bir yenilikdir. Bu mexanizm insanlarda da eyni şəkildə işləyirsə, Parkinson xəstəliyi də daxil olmaqla nörodejenerativ xəstəliyi necə müalicə edəcəyimiz üçün yeni bir paradiqma təmin edəcək: sadəcə xəstələrin öz astrositlərini neyronlara çevirərək. "

Digər elm adamları əvvəllər bunu etməyə çalışmışlar. Məsələn, İsveçdən olan bir qrup, 2017-ci ildə nəşr olunan bir məqalədə, Parkinson xəstəliyi olan bir siçandan olan astrositləri dopamin buraxan (iDA) neyronlara çevirə bildiklərini bildirdi. 3 Bununla belə, dönüşüm nisbəti aşağı idi və iDA neyronları uzaq bir neyron dövrə qura və ya motor davranışını tamamilə bərpa edə bilmədi.

Ola bilsin ki, astrositlər PTB1 ifadəsi ilə bir neyrona çevrilmələrini daim sıxışdırırlar. Astrositlərdə PTB -nin çıxarılmasının onları bölgəyə xas olan tam işləyən neyronlara çevirməsinin bir izahı budur.

"Mənim arzum odur ki, təqaüdə çıxmazdan əvvəl bir klinik sınaq görə bilək və bundan bir xəstə faydalana bilək."

Xue və həmkarlarının bir sıra zərif təcrübələrinə baxmayaraq, tədqiqatçılar bir neçə əngəllə qarşılaşdılar. Onlar əvvəlcə 2017-ci ildə araşdırmalarını başqa bir nəşrə təqdim etdilər, lakin rədd edildi. "Kağıza baxan üç həmyaşıd bizi təbrik etmək üçün bizə zəng etdi" dedi Fu. Fu'ya görə, rəyçilər "Bu, çox həyəcanlıdır" və "bu, böyük bir irəliləyişdir" dedilər. Fu və komanda araşdırmanın yaxşı qarşılanmasından xoşbəxt idilər. Ancaq nəşrin redaktoru çox tərəddüd etdi. Dördüncü rəyçi komandanın öz təcrübələrini düzgün şərh edib-etmədiyini soruşdu. Kağız qəbul edilmədi.

Belə ki, məyus olan komanda sənədlərini ona təqdim edib Təbiət, nəhayət nəşr olundu. Ancaq yalnız bir neçə il və daha çox işdən sonra. Yenə başqa bir rəyçi qrupu dərhal komandaya zəng edərək onları "inqilabi işləri" münasibətilə təbrik etdi. Dördüncü bir araşdırmaçı, şübhələri aradan qaldırmaq üçün tədqiqatçıların edə biləcəyi bir sıra təcrübələr təklif etdi. "Onlar daha 28 təcrübə təklif etdilər" dedi Fu. "Hər birini etdik. Buna görə də kağız bu qədər uzundur!”

"Bu, çox həyəcan verici və nəzəri baxımdan gözlənilməz bir nəticədir" London Universitet Kollecinin nörodejenerativ xəstəliklər şöbəsinin tədqiqatçısı John Hardy, Londonda yerləşən Media Media Mərkəzinə bildirib. "Əsas bir elm parçası olaraq, həqiqətən həyəcan vericidir. Parkisnon xəstəliyinin müalicəsinin inkişafına kömək edib -etməyəcəyi daha az aydındır ... amma həyəcan verici bir işdir. "

Sonrakı nədir? "Daha böyük heyvanlar" dedi Fu. "Meymunlar, sonra insanlar və daha sonra qocalmış insan beyni." Fu nə qədər işin və nə qədər potensial problemin onları gözlədiyi ilə bağlı heç bir illüziyaya qapılmır. "Xəyalım, təqaüdə çıxmazdan əvvəl bir klinik sınağı və xəstənin bundan faydalanmasını görə bilərik" dedi. "Bu gözəl olardı."

İlk kəşflərindən, şübhəli həmyaşıdları, saysız-hesabsız rədd edilmiş maliyyə müraciətlərindən və nəşrin rədd edilməsindən sonra Fu və komandası bu araşdırmanı on il ərzində davam etdirmək əzmini necə tapdılar? Fu təvazökardır, sadəlövhlüyünə işarə edir. “Əsas elm adamları olaraq, bu kəşf yoluna düşəcəyimizi heç vaxt xəyal etməzdik. Bu sırf təsadüfən baş verdi. "

Wang əlavə etdi: "Hər bir elmi kəşfin arxasında çoxlu" qəzalar "var və çox vaxt layihələrimiz əvvəlcədən planlaşdırıldığı kimi olmur. Sonra tədqiqatçıların bu "qəzalara" necə münasibət göstərmələri həqiqətən vacibdir. Bunlar əsl elmi kəşflərdirmi və ya sadəcə səs -küydürmü? Gözlənilməz nəticələr ortaya çıxanda bir nevroloq olmaq və ya olmamaq o qədər də önəmli olmaya bilər. I think what matters most is that the authors were able to pick this ‘accident’ up and push it forward.”

Nayanah Siva is a science writer based in London. Follow her on Twitter @nayanah.

1. Durães, F., Pinto, M., & Sousa, E. Old drugs as new treatments for neurodegenerative diseases. Pharmaceuticals 11, 44 (2018).

2. Qian, H., və s. Reversing a model of Parkinson’s disease with in situ converted nigral neurons. Təbiət 582, 550-556 (2020).

3. Rivetti di Val Cervo, P. Induction of functional dopamine neurons from human astrocytes in vitro and mouse astrocytes in a Parkinson’s disease model. Təbiət 35, 444-452 (2017).


Dopamine controls formation of new brain cells, salamander study shows

A study of the salamander brain has led researchers at Karolinska Institutet to discover a hitherto unknown function of the neurotransmitter dopamine. In an article published in the scientific journal Hüceyrə Kök Hüceyrəsi they show how in acting as a kind of switch for stem cells, dopamine controls the formation of new neurons in the adult brain. Their findings may one day contribute to new treatments for neurodegenerative diseases, such as Parkinson's.

The study was conducted using salamanders which unlike mammals recover fully from a Parkinson's-like condition within a four-week period. Parkinson's disease is a neurodegenerative disease characterised by the death of dopamine-producing cells in the mid-brain. As the salamander re-builds all lost dopamine-producing neurons, the researchers examined how the salamander brain detects the absence of these cells. This question is a fundamental one since it has not been known what causes the new formation of nerve cells and why the process ceases when the correct number have been made.

What they found out was that the salamander's stem cells are automatically activated when the dopamine concentration drops as a result of the death of dopamine-producing neurons, meaning that the neurotransmitter acts as a constant handbrake on stem cell activity.

"The medicine often given to Parkinson's patients is L-dopa, which is converted into dopamine in the brain," says Dr Andras Simon, who led the study at the Department of Cell and Molecular Biology. "When the salamanders were treated with L-dopa, the production of new dopamine-producing neurons was almost completely inhibited and the animals were unable to recover. However, the converse also applies. If dopamine signalling is blocked, new neurons are born unnecessarily."

As in mammals, the formation of neurons in the salamander mid-brain is virtually non-existent under normal circumstances. Therefore by studying the salamander, scientists can understand how the production of new nerve cells can be resumed once it has stopped, and how it can be stopped when no more neurons are needed. It is precisely in this regulation that dopamine seems to play a vital part. Many observations also suggest that similar mechanisms are active in other animal species too. Further comparative studies can shed light on how neurotransmitters control stem cells in the brain, knowledge that is of potential use in the development of therapies for neurodegenerative diseases.

"One way of trying to repair the brain in the future is to stimulate the stem cells that exist there," says Dr Simon. "This is one of the perspectives from which our study is interesting and further work ought to be done on whether L-dopa, which is currently used in the treatment of Parkinson's, could prevent such a process in other species, including humans. Another perspective is how medicines that block dopamine signalling and that are used for other diseases, such as psychoses, affect stem cell dynamics in the brain."

The salamander is a tailed member of the frog family most known for its ability to regenerate lost body parts, such entire limbs.

Hekayə mənbəyi:

Materiallar tərəfindən təmin edilmişdir Karolinska Institutet. Qeyd: Məzmun üslub və uzunluğa görə redaktə edilə bilər.


Dopamine neurons have a role in movement, new study finds (Nature Neuroscience)

Catherine Zandonella, Araşdırma Dekanı Ofisi

Princeton University researchers have found that dopamine – a brain chemical involved in learning, motivation and many other functions – also has a direct role in representing or encoding movement. The finding could help researchers better understand dopamine’s role in movement-related disorders such as Parkinson’s disease.

The researchers used a new, more precise technique to record the activity of dopamine neurons at two regions within a part of the brain known as the striatum, which oversees action planning, motivation and reward perception. The researchers found that while all of the neurons carried signals needed to learn and plan movement, one of the nerve bundles, the one that went to the region called the dorsomedial striatum, also carried a signal that could be used to control movements.

The work was published online in the journal Təbiət nevrologiyası this week.

“What we learned from this study is that dopamine neurons that go to one part of the brain act differently than dopamine neurons that go to another part of the brain,” said Ilana Witten, assistant professor of psychology and the Princeton Neuroscience Institute. “This is contrary to what has been the mainstream view of dopamine neurons.”

The research may shed light on how Parkinson’s disease, which involves the destruction of dopamine neurons in the dorsomedial striatum, deprives patients of the ability to move. Previous studies have failed to find a direct link between dopamine neuron activity and the control of movement or actions. Instead, the mainstream view suggested an indirect role for dopamine: the neurons make it possible for us to learn which actions are likely to lead to a rewarding experience, which in turn enables us to plan to take that action. When dopamine neurons are destroyed, the individual cannot learn to plan actions and thus cannot move.

The new study affirmed the role of dopamine in reward-based learning, but also found that in the dorsomedial striatum, dopamine neurons can play a direct role in movement. The researchers used a method for measuring neuron activity at very precise locations in the brain. They measured the activity at the ends of neurons – the terminals where dopamine is released into the junction, or synapse, between two cells – in two locations in the striatum: the nucleus accumbens, known to be involved in processing reward, and the dorsomedial striatum, known for evaluating and generating actions.

Until recently, it has been difficult to measure dopamine neuron activity in these regions due to the small size of the regions and the fact that there are many other neurons present that are delivering other brain chemicals, or neurotransmitters, to the same areas of the brain.

To restrict their measurements to only dopamine-carrying neurons, the researchers used mice whose brains carry genetically altered cells that glow green when active. The mice also contain a second gene that ensured that the glowing could only occur when dopamine was present.

The researchers then recorded neuron activity from either the nucleus accumbens or the dorsomedial striatum by inserting a very thin optical fiber into each region to record the fluorescing dopamine cells in only the desired regions.

Once the ability to measure neuron activity was in place, the researchers gave the mice a task that involved both reward-based learning as well as movement.

The task involved presenting the mice with two levers, one of which, when pressed, gave a drink of sweetened water. Through trial and error, the mice learned which lever would give the reward. During the task, the researchers recorded their brain activity.

The task is analogous to playing slot machines at a casino. Picture yourself at a casino with two slot machines in front of you. You pull the lever on the machine to your left and it spits out some coins. Your brain learns that the left lever leads to a reward, so you plan and execute an action: you pull the left lever again. After a few more pulls on the left lever without a reward, you switch to the machine on the right.

When an action is rewarding, you are likely to remember it, an important step in learning. The difference between how much reward you expect, and how much you get, is also important, because it tells you whether or not something is new and how much you should pay attention to it. Researchers call this gap between your predicted reward and the reward you actually get the “reward-prediction error” and consider it an important teaching signal.

By matching the mice’s actions to the dopamine activity in their brains during these tasks, the researchers could determine which parts of the brain were active during reward-based learning, and which parts were active when choosing to press a lever. Assistance with computational modeling of the mice’s behaviors was provided by Nathaniel Daw, a professor of the Princeton Neuroscience Institute and Psychology.

The researchers found that the dopamine neurons that innervate the nucleus accumbens and the dorsomedial striatum did indeed encode reward-prediction cues, which is consistent with previous findings. But they also found that in the dorsomedial striatum, the dopamine neurons carried information about what actions the animal is going to take.

“This idea was that dopamine neurons carry this reward-prediction error signal, and that could indirectly affect movement or actions, because if you don’t have this, you won’t correctly learn which actions to perform,” Witten said. “We show that while this is true, it is certainly not the whole story. There is also a layer where dopamine is directly coding movement or actions.”

Nathan Parker, a graduate student in the Witten lab who designed and conducted the experiments and is first author on the paper, added that new findings were made possible both by the improvements in recording of neurons and by the experimental design, which gave researchers a detailed evaluation of neuron activity during a relatively complex task.

Additional research assistance was provided by Princeton postdoctoral research associates Courtney Cameron and Junuk Lee, and graduate student Jung Yoon Choi. Research Specialist Joshua Taliaferro, Class of 2015, begin working on the project as part of his senior thesis. The study also involved contributions from Thomas Davidson, a postdoctoral researcher at Stanford University.

The study also addresses the general question of how dopamine can be involved in so many functions in the brain, Witten said. “We think that some of the way that dopaminergic neurons achieve such diverse functions in the brain is by having specific roles based on their anatomical target.”

Naoshige Uchida, a professor of molecular and cellular biology at Harvard University who was not involved in the study, said the results challenge long-held views and open up new directions of research. “This study by the Witten lab elegantly shows that the activity of some dopamine neurons is modulated by the direction of motion,” Uchida said. “More importantly, they found some of the clearest evidence indicating the heterogeneity of dopamine neurons: A specific population of dopamine neurons projecting to the dorsomedial striatum encodes movement direction more so compared to another population projecting to the ventral striatum.”

Uchida continued, “A similar phenomenon has also been reported in an independent study in non-human primates (Kim, et al., Cell, 2015), suggesting that the Witten lab finding is more universal and not specific to mice. This is particularly important because dopamine has been implicated in Parkinson’s disease but how dopamine regulates movement remains a large mystery.”

Funding for the study was provided by the Pew Charitable Trusts, the McKnight Foundation, the Brain & Behavior Research (NARSAD) Foundation, the Alfred P. Sloan Foundation, the National Institutes of Health, the National Science Foundation, and Princeton’s Stuart M. Essig 󈨗 and Erin S. Enright 󈨖 Fund for Innovation in Engineering and Neuroscience.


186 Nervous System Disorders

Bu bölmənin sonunda siz aşağıdakıları edə biləcəksiniz:

  • Describe the symptoms, potential causes, and treatment of several examples of nervous system disorders

A nervous system that functions correctly is a fantastically complex, well-oiled machine—synapses fire appropriately, muscles move when needed, memories are formed and stored, and emotions are well regulated. Unfortunately, each year millions of people in the United States deal with some sort of nervous system disorder. While scientists have discovered potential causes of many of these diseases, and viable treatments for some, ongoing research seeks to find ways to better prevent and treat all of these disorders.

Neurodegenerative Disorders

Neurodegenerative disorders are illnesses characterized by a loss of nervous system functioning that are usually caused by neuronal death. These diseases generally worsen over time as more and more neurons die. The symptoms of a particular neurodegenerative disease are related to where in the nervous system the death of neurons occurs. Spinocerebellar ataxia, for example, leads to neuronal death in the cerebellum. The death of these neurons causes problems in balance and walking. Neurodegenerative disorders include Huntington’s disease, amyotrophic lateral sclerosis, Alzheimer’s disease and other types of dementia disorders, and Parkinson’s disease. Here, Alzheimer’s and Parkinson’s disease will be discussed in more depth.

Alzheimer’s Disease

Alzheimer’s disease is the most common cause of dementia in the elderly. In 2012, an estimated 5.4 million Americans suffered from Alzheimer’s disease, and payments for their care are estimated at $200 billion. Roughly one in every eight people age 65 or older has the disease. Due to the aging of the baby-boomer generation, there are projected to be as many as 13 million Alzheimer’s patients in the United States in the year 2050.

Symptoms of Alzheimer’s disease include disruptive memory loss, confusion about time or place, difficulty planning or executing tasks, poor judgment, and personality changes. Problems smelling certain scents can also be indicative of Alzheimer’s disease and may serve as an early warning sign. Many of these symptoms are also common in people who are aging normally, so it is the severity and longevity of the symptoms that determine whether a person is suffering from Alzheimer’s.

Alzheimer’s disease was named for Alois Alzheimer, a German psychiatrist who published a report in 1911 about a woman who showed severe dementia symptoms. Along with his colleagues, he examined the woman’s brain following her death and reported the presence of abnormal clumps, which are now called amyloid plaques, along with tangled brain fibers called neurofibrillary tangles. Amyloid plaques, neurofibrillary tangles, and an overall shrinking of brain volume are commonly seen in the brains of Alzheimer’s patients. Loss of neurons in the hippocampus is especially severe in advanced Alzheimer’s patients. (Figure) compares a normal brain to the brain of an Alzheimer’s patient. Many research groups are examining the causes of these hallmarks of the disease.

One form of the disease is usually caused by mutations in one of three known genes. This rare form of early onset Alzheimer’s disease affects fewer than five percent of patients with the disease and causes dementia beginning between the ages of 30 and 60. The more prevalent, late-onset form of the disease likely also has a genetic component. One particular gene, apolipoprotein E (APOE) has a variant (E4) that increases a carrier’s likelihood of getting the disease. Many other genes have been identified that might be involved in the pathology.

Visit this website for video links discussing genetics and Alzheimer’s disease.

Unfortunately, there is no cure for Alzheimer’s disease. Current treatments focus on managing the symptoms of the disease. Because decrease in the activity of cholinergic neurons (neurons that use the neurotransmitter acetylcholine) is common in Alzheimer’s disease, several drugs used to treat the disease work by increasing acetylcholine neurotransmission, often by inhibiting the enzyme that breaks down acetylcholine in the synaptic cleft. Other clinical interventions focus on behavioral therapies like psychotherapy, sensory therapy, and cognitive exercises. Since Alzheimer’s disease appears to hijack the normal aging process, research into prevention is prevalent. Smoking, obesity, and cardiovascular problems may be risk factors for the disease, so treatments for those may also help to prevent Alzheimer’s disease. Some studies have shown that people who remain intellectually active by playing games, reading, playing musical instruments, and being socially active in later life have a reduced risk of developing the disease.


Parkinson xəstəliyi

Like Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease is a neurodegenerative disease. It was first characterized by James Parkinson in 1817. Each year, 50,000-60,000 people in the United States are diagnosed with the disease. Parkinson’s disease causes the loss of dopamine neurons in the substantia nigra, a midbrain structure that regulates movement. Loss of these neurons causes many symptoms including tremor (shaking of fingers or a limb), slowed movement, speech changes, balance and posture problems, and rigid muscles. The combination of these symptoms often causes a characteristic slow hunched shuffling walk, illustrated in (Figure). Patients with Parkinson’s disease can also exhibit psychological symptoms, such as dementia or emotional problems.

Although some patients have a form of the disease known to be caused by a single mutation, for most patients the exact causes of Parkinson’s disease remain unknown: the disease likely results from a combination of genetic and environmental factors (similar to Alzheimer’s disease). Post-mortem analysis of brains from Parkinson’s patients shows the presence of Lewy bodies—abnormal protein clumps—in dopaminergic neurons. The prevalence of these Lewy bodies often correlates with the severity of the disease.

There is no cure for Parkinson’s disease, and treatment is focused on easing symptoms. One of the most commonly prescribed drugs for Parkinson’s is L-DOPA, which is a chemical that is converted into dopamine by neurons in the brain. This conversion increases the overall level of dopamine neurotransmission and can help compensate for the loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. Other drugs work by inhibiting the enzyme that breaks down dopamine.


Neurodevelopmental Disorders

Neurodevelopmental disorders occur when the development of the nervous system is disturbed. There are several different classes of neurodevelopmental disorders. Some, like Down Syndrome, cause intellectual deficits. Others specifically affect communication, learning, or the motor system. Some disorders like autism spectrum disorder and attention deficit/hyperactivity disorder have complex symptoms.

Autism

Autism spectrum disorder (ASD) is a neurodevelopmental disorder. Its severity differs from person to person. Estimates for the prevalence of the disorder have changed rapidly in the past few decades. Current estimates suggest that one in 88 children will develop the disorder. ASD is four times more prevalent in males than females.

This video discusses possible reasons why there has been a recent increase in the number of people diagnosed with autism.

A characteristic symptom of ASD is impaired social skills. Children with autism may have difficulty making and maintaining eye contact and reading social cues. They also may have problems feeling empathy for others. Other symptoms of ASD include repetitive motor behaviors (such as rocking back and forth), preoccupation with specific subjects, strict adherence to certain rituals, and unusual language use. Up to 30 percent of patients with ASD develop epilepsy, and patients with some forms of the disorder (like Fragile X) also have intellectual disability. Because it is a spectrum disorder, other ASD patients are very functional and have good-to-excellent language skills. Many of these patients do not feel that they suffer from a disorder and instead think that their brains just process information differently.

Except for some well-characterized, clearly genetic forms of autism (like Fragile X and Rett’s Syndrome), the causes of ASD are largely unknown. Variants of several genes correlate with the presence of ASD, but for any given patient, many different mutations in different genes may be required for the disease to develop. At a general level, ASD is thought to be a disease of “incorrect” wiring. Accordingly, brains of some ASD patients lack the same level of synaptic pruning that occurs in non-affected people. In the 1990s, a research paper linked autism to a common vaccine given to children. This paper was retracted when it was discovered that the author falsified data, and follow-up studies showed no connection between vaccines and autism.

Treatment for autism usually combines behavioral therapies and interventions, along with medications to treat other disorders common to people with autism (depression, anxiety, obsessive compulsive disorder). Although early interventions can help mitigate the effects of the disease, there is currently no cure for ASD.

Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)

Approximately three to five percent of children and adults are affected by attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) . Like ASD, ADHD is more prevalent in males than females. Symptoms of the disorder include inattention (lack of focus), executive functioning difficulties, impulsivity, and hyperactivity beyond what is characteristic of the normal developmental stage. Some patients do not have the hyperactive component of symptoms and are diagnosed with a subtype of ADHD: attention deficit disorder (ADD). Many people with ADHD also show comorbitity, in that they develop secondary disorders in addition to ADHD. Examples include depression or obsessive compulsive disorder (OCD). (Figure) provides some statistics concerning comorbidity with ADHD.

The cause of ADHD is unknown, although research points to a delay and dysfunction in the development of the prefrontal cortex and disturbances in neurotransmission. According to studies of twins, the disorder has a strong genetic component. There are several candidate genes that may contribute to the disorder, but no definitive links have been discovered. Environmental factors, including exposure to certain pesticides, may also contribute to the development of ADHD in some patients. Treatment for ADHD often involves behavioral therapies and the prescription of stimulant medications, which paradoxically cause a calming effect in these patients.


Neurologist
Neurologists are physicians who specialize in disorders of the nervous system. They diagnose and treat disorders such as epilepsy, stroke, dementia, nervous system injuries, Parkinson’s disease, sleep disorders, and multiple sclerosis. Neurologists are medical doctors who have attended college, medical school, and completed three to four years of neurology residency.

When examining a new patient, a neurologist takes a full medical history and performs a complete physical exam. The physical exam contains specific tasks that are used to determine what areas of the brain, spinal cord, or peripheral nervous system may be damaged. For example, to check whether the hypoglossal nerve is functioning correctly, the neurologist will ask the patient to move his or her tongue in different ways. If the patient does not have full control over tongue movements, then the hypoglossal nerve may be damaged or there may be a lesion in the brainstem where the cell bodies of these neurons reside (or there could be damage to the tongue muscle itself).

Neurologists have other tools besides a physical exam they can use to diagnose particular problems in the nervous system. If the patient has had a seizure, for example, the neurologist can use electroencephalography (EEG), which involves taping electrodes to the scalp to record brain activity, to try to determine which brain regions are involved in the seizure. In suspected stroke patients, a neurologist can use a computerized tomography (CT) scan, which is a type of X-ray, to look for bleeding in the brain or a possible brain tumor. To treat patients with neurological problems, neurologists can prescribe medications or refer the patient to a neurosurgeon for surgery.

This website allows you to see the different tests a neurologist might use to see what regions of the nervous system may be damaged in a patient.

Mental Illnesses

Mental illnesses are nervous system disorders that result in problems with thinking, mood, or relating with other people. These disorders are severe enough to affect a person’s quality of life and often make it difficult for people to perform the routine tasks of daily living. Debilitating mental disorders plague approximately 12.5 million Americans (about 1 in 17 people) at an annual cost of more than $300 billion. There are several types of mental disorders including schizophrenia, major depression, bipolar disorder, anxiety disorders and phobias, post-traumatic stress disorders, and obsessive-compulsive disorder (OCD), among others. The American Psychiatric Association publishes the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (or DSM), which describes the symptoms required for a patient to be diagnosed with a particular mental disorder. Each newly released version of the DSM contains different symptoms and classifications as scientists learn more about these disorders, their causes, and how they relate to each other. A more detailed discussion of two mental illnesses—schizophrenia and major depression—is given below.

Şizofreniya

Schizophrenia is a serious and often debilitating mental illness affecting one percent of people in the United States. Symptoms of the disease include the inability to differentiate between reality and imagination, inappropriate and unregulated emotional responses, difficulty thinking, and problems with social situations. People with schizophrenia can suffer from hallucinations and hear voices they may also suffer from delusions. Patients also have so-called “negative” symptoms like a flattened emotional state, loss of pleasure, and loss of basic drives. Many schizophrenic patients are diagnosed in their late adolescence or early 20s. The development of schizophrenia is thought to involve malfunctioning dopaminergic neurons and may also involve problems with glutamate signaling. Treatment for the disease usually requires antipsychotic medications that work by blocking dopamine receptors and decreasing dopamine neurotransmission in the brain. This decrease in dopamine can cause Parkinson’s disease-like symptoms in some patients. While some classes of antipsychotics can be quite effective at treating the disease, they are not a cure, and most patients must remain medicated for the rest of their lives.

Depression

Major depression affects approximately 6.7 percent of the adults in the United States each year and is one of the most common mental disorders. To be diagnosed with major depressive disorder, a person must have experienced a severely depressed mood lasting longer than two weeks along with other symptoms including a loss of enjoyment in activities that were previously enjoyed, changes in appetite and sleep schedules, difficulty concentrating, feelings of worthlessness, and suicidal thoughts. The exact causes of major depression are unknown and likely include both genetic and environmental risk factors. Some research supports the “classic monoamine hypothesis,” which suggests that depression is caused by a decrease in norepinephrine and serotonin neurotransmission. One argument against this hypothesis is the fact that some antidepressant medications cause an increase in norepinephrine and serotonin release within a few hours of beginning treatment—but clinical results of these medications are not seen until weeks later. This has led to alternative hypotheses: for example, dopamine may also be decreased in depressed patients, or it may actually be an increase in norepinephrine and serotonin that causes the disease, and antidepressants force a feedback loop that decreases this release. Treatments for depression include psychotherapy, electroconvulsive therapy, deep-brain stimulation, and prescription medications. There are several classes of antidepressant medications that work through different mechanisms. For example, monoamine oxidase inhibitors (MAO inhibitors) block the enzyme that degrades many neurotransmitters (including dopamine, serotonin, norepinephrine), resulting in increased neurotransmitter in the synaptic cleft. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) block the reuptake of serotonin into the presynaptic neuron. This blockage results in an increase in serotonin in the synaptic cleft. Other types of drugs such as norepinephrine-dopamine reuptake inhibitors and norepinephrine-serotonin reuptake inhibitors are also used to treat depression.

Other Neurological Disorders

There are several other neurological disorders that cannot be easily placed in the above categories. These include chronic pain conditions, cancers of the nervous system, epilepsy disorders, and stroke. Epilepsy and stroke are discussed below.

Epilepsy

Estimates suggest that up to three percent of people in the United States will be diagnosed with epilepsy in their lifetime. While there are several different types of epilepsy, all are characterized by recurrent seizures. Epilepsy itself can be a symptom of a brain injury, disease, or other illness. For example, people who have intellectual disability or ASD can experience seizures, presumably because the developmental wiring malfunctions that caused their disorders also put them at risk for epilepsy. For many patients, however, the cause of their epilepsy is never identified and is likely to be a combination of genetic and environmental factors. Often, seizures can be controlled with anticonvulsant medications. However, for very severe cases, patients may undergo brain surgery to remove the brain area where seizures originate.

Vuruş

A stroke results when blood fails to reach a portion of the brain for a long enough time to cause damage. Without the oxygen supplied by blood flow, neurons in this brain region die. This neuronal death can cause many different symptoms—depending on the brain area affected— including headache, muscle weakness or paralysis, speech disturbances, sensory problems, memory loss, and confusion. Stroke is often caused by blood clots and can also be caused by the bursting of a weak blood vessel. Strokes are extremely common and are the third most common cause of death in the United States. On average one person experiences a stroke every 40 seconds in the United States. Approximately 75 percent of strokes occur in people older than 65. Risk factors for stroke include high blood pressure, diabetes, high cholesterol, and a family history of stroke. Smoking doubles the risk of stroke. Because a stroke is a medical emergency, patients with symptoms of a stroke should immediately go to the emergency room, where they can receive drugs that will dissolve any clot that may have formed. These drugs will not work if the stroke was caused by a burst blood vessel or if the stroke occurred more than three hours before arriving at the hospital. Treatment following a stroke can include blood pressure medication (to prevent future strokes) and (sometimes intense) physical therapy.

Bölmə Xülasəsi

Some general themes emerge from the sampling of nervous system disorders presented above. The causes for most disorders are not fully understood—at least not for all patients—and likely involve a combination of nature (genetic mutations that become risk factors) and nurture (emotional trauma, stress, hazardous chemical exposure). Because the causes have yet to be fully determined, treatment options are often lacking and only address symptoms.

Sualları nəzərdən keçirin

Parkinson’s disease is a caused by the degeneration of neurons that release ________.

________ medications are often used to treat patients with ADHD.

Strokes are often caused by ________.

  1. neurodegeneration
  2. blood clots or burst blood vessels
  3. nöbetlər
  4. viruses

Why is it difficult to identify the cause of many nervous system disorders?

  1. The genes associated with the diseases are not known.
  2. There are no obvious defects in brain structure.
  3. The onset and display of symptoms varies between patients.
  4. all of the above

Why do many patients with neurodevelopmental disorders develop secondary disorders?

  1. Their genes predispose them to schizophrenia.
  2. Stimulant medications cause new behavioral disorders.
  3. Behavioral therapies only improve neurodevelopmental disorders.
  4. Dysfunction in the brain can affect many aspects of the body.

Tənqidi Düşüncə Sualları

What are the main symptoms of Alzheimer’s disease?

Symptoms of Alzheimer’s disease include disruptive memory loss, confusion about time or place, difficulties planning or executing tasks, poor judgment, and personality changes.

What are possible treatments for patients with major depression?

Possible treatments for patients with major depression include psychotherapy and prescription medications. MAO inhibitor drugs inhibit the breakdown of certain neurotransmitters (including dopamine, serotonin, norepinephrine) in the synaptic cleft. SSRI medications inhibit the reuptake of serotonin into the presynaptic neuron.

Lüğət


Videoya baxın: Neyron anatomiyası (Yanvar 2023).