Məlumat

Qliseraldehid 3-fosfat qlükozaya necə çevrilir?

Qliseraldehid 3-fosfat qlükozaya necə çevrilir?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Fotosintezin işıqdan asılı olmayan reaksiyasında məhsullardan biri qliseraldehid 3-fosfatdır və işıqdan asılı olmayan reaksiyalar haqqında Vikipediya səhifəsində bunlardan 6-nın qlükoza əmələ gətirmək üçün istifadə oluna biləcəyi bildirilir. Bununla belə, Vikipediyadakı qlükoneogenez məqaləsində bu barədə qeyd olunmur və Vikikitablardakı qlükoneogenez məqaləsində yalnız qliserinaldehid 3-fosfat molekulundan bəhs edilir (bunun hərf səhvi olub-olmadığına əmin deyiləm, çünki qliserinaldehid haqqında heç bir məlumat tapa bilmirəm).

Beləliklə, G3P əslində qlükozaya necə çevrilir (və bu məlumatın həmin Vikipediya səhifələrində, üstəlik G3P səhifəsində mövcud olmamasının yaxşı səbəbi varmı)?


Biokimya tələbələrinə məsləhət

Bu sayt Vikipediyadakı bioloji yazılarla deyil, biologiya ilə əlaqədardır. Vikipediya hər kəsin töhfə verə biləcəyi könüllü bir səydir və səhvlər və çatışmazlıqlarla doludur. Onun quruluşu, elmin müxtəlif sahələrinin vahid hesabını təqdim etməkdənsə, ayrı -ayrı kiçik mövzulara yönəldildiyini bildirir. Redaksiya araşdırmasına məruz qalmış bir mövzunun balanslaşdırılmış inteqrasiya hesabını istəyən tələbə bir mətn kitabına müraciət etməlidir. Resursları buna icazə verməyənlər, köhnə mətn nəşrlərinə yalnız onlayn olaraq pulsuz giriş imkanı verən NCBI Bookshelf-də axtarmağa çalışmalıdırlar. Biokimya üçün Berg et al. tövsiyə olunur.

Qaranlıq reaksiyada yaranan triozadan qlükoza əmələ gəlməsi yaxşı başa düşülür

Sualın cavabını məsələn, burada tapmaq olar. Berg və s. 20.1.3:

Rubiskonun 3-fosfoqliserat məhsulu daha sonra üç heksoz fosfat formasına çevrilir: qlükoza 1-fosfat, qlükoza 6-fosfat və fruktoza 6-fosfat... Bu çevrilmənin mərhələləri (Şəkil 20.9) qlükonun (şəkil 20.9) mərhələləri kimidir. Bölmə 16.3.1) istisna olmaqla, xloroplastlarda qliseraldehid 3-fosfat (GAP) əmələ gətirən qliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaz NADH deyil, NADPH üçün spesifikdir. Alternativ olaraq, qliseraldehid 3-fosfat qlükoza sintezi üçün sitozola nəql edilə bilər.

Berg və başqaları. Şəkil 20.9

İstinad edilən 16.3.1-ci Bölmə qlükoneogenezin ümumi müalicəsidir və onun unikal mərhələlərini kataliz etmək üçün fermentlərə malik olan bütün orqanizmlərdə və ya hüceyrələrdə eynidir. (Bəzi hüceyrələrdə piruvatdan ilkin addımlar olmaya bilər və ya olmalıdır. Əslində, Şəkil 20.9 G 6-P-yə qədər olan addımları göstərir - çatışmayan yeganə addım qlükoza əmələ gətirən fosfataz pilləsidir.) Buna görə də yoxdur. bitkilər üçün xüsusi hesab gözləmək üçün səbəb.


Qlükoza, adi glukoneogenez yoluna görə bitkilərdəki triozlardan (3 karbonlu şəkər) əmələ gəlir. Yəni, gliseraldehid fosfat trioz fosfat izomeraz və aldolaza ilə fruktoza-1,6-difosfata çevrilir və sonra heksoz fosfatlar əldə etmək üçün fosforlaşdırılır. Sərbəst qlükoza adətən bitkilərdə son məhsul deyil; nişastanın sintezində istifadə etmək üçün qlükoza ADP ilə birləşir.

Qorxuram ki, mən bitki qlükoneogenezi ilə bağlı yaxşı açıq istinadlar tapmadım, lakin bu, əksər biokimya dərsliklərində əhatə olunmalıdır.


Addım 1: Heksokinaza

Qlikolizdə ilk addım D-qlükozanın qlükoza-6-fosfata çevrilməsidir. Bu reaksiyanı kataliz edən ferment heksokinazadır.

Təfərrüatlar:

Burada qlükoza halqası fosforlanır. Fosforlaşma, ATP-dən əldə edilən bir molekula bir fosfat qrupunun əlavə edilməsi prosesidir. Nəticədə, qlikolizdə bu nöqtədə 1 ATP molekulu istehlak edilmişdir.

Reaksiya, altı üzvlü qlükoza bənzər bir çox halqa quruluşunun fosforiləşməsini kataliz edən bir ferment olan heksokinaz fermentinin köməyi ilə baş verir. Atom maqneziumu (Mg) ATP molekulunda fosfat qruplarından mənfi yükləri qorumağa kömək etmək üçün də iştirak edir. Bu fosforiliyin nəticəsi, qlükozanın 6 ′ karbonu fosfat qrupunu əldə etdiyi üçün belə adlandırılan qlükoza-6-fosfat (G6P) adlı bir molekuldur.


Glikolizin 10 addımı

Hər birində fərqli bir ferment iştirak edən 10 qlikoliz mərhələsi var. Addımlar 1-5 təşkil edir enerji tələb edən mərhələqlikolizdən keçir və iki ATP molekulunu istifadə edir. 6-10 -cu addımlar enerji buraxma mərhələsi,dörd ATP molekulu və iki NADPH molekulu istehsal edir. Qlikolizin xalis məhsulları iki molekul piruvat, iki molekul ATP və iki molekul NADPH olur.


Karbohidratların metabolizması: katabolizm və anabolizm (diaqramla)

Gəlin karbohidratların metabolizmasını dərindən araşdıraq. Karbohidratların mübadiləsi iki proses vasitəsilə həyata keçirilir: A. Katabolik Proseslər və B. Anabolik Proseslər. Karbohidratların katabolik proseslərinə aşağıdakılar daxildir: 1. Qlikoliz 2. Sitrik turşusu dövrü 3. Qlikogenoliz 4. HMP Yol və ya Pentoza Fosfat Yolu və 5. Uron turşusu Yol. Karbohidratların anabolik proseslərinə aşağıdakılar daxildir: 1. Qlikogenez və 2. Qlükoneogenez.

Hüceyrədəki karbohidratların metabolizmi:

Metabolizm hüceyrə daxilində biomolekulların parçalanması və sintezi və sintezinin mürəkkəb bir prosesidir. Molekulların parçalanması katabolizm, sintez isə anabolizm adlanır.

Karbohidratların katabolik proseslərinə aşağıdakılar daxildir:

(4) Heksoz monofosfat yolu və

Karbohidratların anabolik proseslərinə aşağıdakılar daxildir:

A. Katabolik Proseslər:

1. Qlikoliz:

Qlikoliz aerob şəraitdə qlükozanın piruvik turşuya, anaerob şəraitdə isə laktik turşuya parçalanmasıdır (lizis).

Anaerob glikoliz, onu təklif edən alimlərin adı ilə Embden-Meyerhof yolu (EMP) olaraq da adlandırılır. Glikoliz hüceyrənin sitozolunda baş verir və hüceyrənin ATP səviyyəsi aşağı olduqda başlayır.

Onu iki mərhələyə bölmək olar, yəni:

Birinci mərhələdə bir qlükoza molekulu iki D-gliseraldehid-3-fosfat molekuluna çevrilir. Qlükoza ya glikogen molekulundan ayrılır, ya da fərdi olaraq hüceyrəyə daxil olur və heksokinaza/qlükokinaza fermentinin köməyi ilə ATP-ni ADP-yə çevirərək qlükoza-6-fosfata fosforlaşır.

Qlükozanın fosforlaşması iki məqsədə xidmət edir. Birincisi, qlükoza molekulunu daha reaktiv edir və digər reaksiyalara hazır edir. İkincisi, fosforlaşmış birləşmələr hüceyrə membranından keçə bilmədiyi üçün fosforlaşma qlükozanı hüceyrənin içərisində saxlayır. Qlükoza-6-fosfat strukturunda olan altı karbonun fruktoza-6-fosfat əmələ gətirmək üçün yenidən təşkil edilməsi lazımdır ki, o, hər biri 3 karbondan ibarət iki struktura bölünə bilsin.

Yeni birləşmə, fruktoza-6-fosfat yenidən fosforlaşdırılır ki, 2, üç karbon vahidinin hər birində bir fosfat qrupu var. Fosfofruktokinaz vasitəsilə fruktoza-6-fosfatın fruktoza-6-disfosfata çevrilməsi qlikolizin əsas tənzimləmə nöqtəsidir. Birinci mərhələnin son mərhələsi fruktoza-6-disfosfatın 2 qliseraldehid-3-fosfat molekuluna parçalanmasıdır.

Qlikolizin 2-ci mərhələsi ATP sintezi üçün qeyri-üzvi fosfatın ayrılması və qliseraldehidin piruvata çevrilməsi üçün nəzərdə tutulmuşdur. Qliseraldehid oksidləşir, başqa sözlə ondan bir hidrogen atomu çıxarılır və 1,3-difosfogliserat əldə etmək üçün fosforlaşdırılır.

NADH hidrogeni 3 ATP istehsalı üçün elektron ötürmə sisteminə daşıyır. Növbəti dörd reaksiyada, glikolizin son məhsulu olan piruvat əmələ gəlməzdən əvvəl dörd əlavə ATP sintez olunur (hər ikisi də üç karbonlu birləşmədən). Piruvatın üç karbonlu strukturunun hüceyrənin enerji vəziyyətindən asılı olaraq bir neçə taleyi var.

Anaerob qlikolizdə NADH + H + elektron daşıma zənciri ilə oksidləşmir, bunun əvəzinə laktat dehidrogenaz tərəfindən oksidləşir, buna görə də 6 ATP istehsal olunmur, yəni ATP-lər daha az istehsal olunur.

Anaerob qlikolizdə istehsal olunan ATP-lər = 4 (7-ci və 10-cu addım)

Anaerob qlikolizdə istifadə olunan ATP-lər = 2 (1-ci və 3-cü addım)

Beləliklə, qlükozanın anaerob qlikolizində yalnız iki (2) ATP istehsal olunur.

Ümumi reaksiya stokiometriyası/reaksiyanın kimyəvi xülasəsi:

Qlükoza + 2ATP + 2P, + 2ADP + 2NAD + → 2Piruvat + 2NADH + 2H + + 4ATP + 2H2O

qlükoza + 2Pi+ 2ADP + 2NAD + 2 Piruvat + 2NADH + 2H + + 2ATP + 2H2O

Anaerob şəraitdə:

Qlükoza + 2 Pi + 2ADP 2 Laktat + 2 ATP + 2H2O

(Oksigen olmadıqda reaksiyanın davam etməsinə imkan verən NAD+-nı bərpa edir)

Qlükozanın tam oksidləşməsinə qarşı laktat yaradan anaerob qlikoliz:

Glikolizin əsas xüsusiyyətləri:

Qlükoza mübadiləsinin əsas yoludur. Bədənin bütün hüceyrələrində meydana gəlir. Beyin və RBC oksidləşmə və enerji istehsalı üçün yalnız qlükozadan asılıdır. Beyində aerobik glikoliz meydana gəlir, eritrositlərdə isə hər zaman anaerob qlikoliz olur (mitokondrinin olmaması səbəbindən), laktik turşu istehsalına səbəb olur.

Skelet əzələsində aerob qlikoliz normal şəraitdə baş verir, lakin güclü əzələ daralması zamanı anaerob qlikoliz enerji istehsalının əsas yoludur. Qlikoliz aerob və ya anaerob yolla baş verə bilsə də, insanlar zamanın 90%-də aerob qlikolizdən istifadə edirlər. Glikoliz, qandan hüceyrəyə daxil olan qlükoza və ya glikogenin parçalanmasından yaranan qlükoza ilə başlaya bilər.

İnsan əzələsində qlikoliz demək olar ki, həmişə glikogenin parçalanmasından başlayır. İnsan beyni qlikogeni saxlamadığı üçün bu toxumada qan qlükozasından qlikoliz başlayır. Qlikolizin başlanması sitoplazmada ATP konsentrasiyası ilə tənzimlənir. ATP konsentrasiyası yüksək və ADP aşağı olduqda, glikoliz inhibe edilir. Xüsusilə, fosfofruktokinaz fermenti böyük ATP/ADP nisbəti ilə inhibə edilir. ATP konsentrasiyası aşağı və ADP yüksək olduqda, qlikoliz stimullaşdırılır.

RBC-də qlikoliz - Rapaport-Lumbering dövrü:

Eritrositlər qlikolitik yolla həddindən artıq miqdarda qlükozanı metabolizə edir. Bu, tələb olunmayan və eritrositlər tərəfindən istifadə edilə bilməyən çoxlu ATP yaradır.

Beləliklə, təxribat yolu ilə substratın fosforlaşması ilə ATP istehsalının qarşısı alınarsa, o:

(1) ATP istehsalını azaltmaq və

(2) Hemoqlobin funksiyası üçün lazım olan 2, 3-difosfogliseratı təmin edin, bu da toxumalarda oksigenin boşaldılmasına kömək edir.

Beləliklə, normal qlikolizdə əmələ gələn 1, 3-difosfogliserat 3-fosfogliserata çevrilmir, bunun əvəzinə aşağıda göstərildiyi kimi 2,3-difosfogliserat vasitəsilə yan yol alır:

Piruvat enerji istehsalı üçün vacib bir tənzimləmə nöqtəsidir. Piruvatın son taleyi hüceyrənin enerji vəziyyətindən və baş verən oksidləşdirici fosforlaşmanın dərəcəsindən asılıdır. Hüceyrənin enerji vəziyyəti aşağı olduqda (yüksək ADP aşağı ATP), piruvat piruvat dehidrogenaz kompleksi vasitəsilə asetil-KoA kimi TCA dövrünə daxil olur və tamamilə CO-yə oksidləşir.2 & H2Enerji vermək üçün O.

Piruvat dehidrogenaz kompleksi orqanizmin ən mürəkkəb zülallarından biridir və 60-dan çox alt bölmədən ibarətdir. Hüceyrənin enerji vəziyyəti yüksək olduqda, qlikolizin tənzimləyicisi fosfo&şifruktokinaz fermentidir və beləliklə hüceyrədə məhdud piruvat olur.

Bununla belə, əgər piruvat yüksək enerjili vəziyyətlərdə, məsələn, fruktozanın qaraciyərdə metabolizması zamanı mövcuddursa, piruvat asetil-CoA-ya çevrilir və lipid şəklində qablaşdırılır. Hüceyrəyə oksigen məhduddursa, məsələn, intensiv məşq zamanı, qlikoliz anaerob şəkildə davam edir və piruvat laktat dehidrogenaz fermenti tərəfindən laktata çevrilir. Nəhayət, piruvat transaminasiya yolu ilə alaninə amin turşusuna çevrilə bilər.

Piruvat dehidrogenaz kompleksi 3 fermentdən ibarət çox fermentli bir kompleksdir:

(2) Dihidrolipoil Transasetilaz və

(3) Dihidrolipoildehidrogenaz.

Bu reaksiya beş koenzim tələb edir, məsələn:

(iv) Flavin adenin dinukleotid (FAD) və

(v) Nikotinamid adenin dinukleotidi (NAD+).

Yuxarıdakı reaksiyada əmələ gələn asetil-KoA ya ​​onun TCA dövrü ilə karbon qazına və suya oksidləşməsində, ya da lipidlərin əmələ gəlməsində və ya xolesterolun sintezində və s. əmələ gəldiyi hüceyrənin növü.

2. Krebs's Cycle/Sitrik Acid Cycle/TCA Cycle:

Trikarboksilik turşu (TCA) dövrü kimi də tanınan limon turşusu dövrü onu kəşf edən alim Ser Hans Krebsin (1900-1981) şərəfinə adlandırılıb. 1937 -ci ildə bu yolun əsas elementlərini təklif etdi və 1953 -cü ildə kəşfinə görə tibb üzrə Nobel mükafatına layiq görüldü.

Krebsin dövrü eukaryotlarda mitoxondrial matriksdə və prokariotlarda sitoplazmada siklik şəkildə baş verən davamlı reaksiyalar toplusudur (8 addım). TCA dövrünün yanacağı olan asetil-KoA, mitoxondrial matrisin içərisində limon turşusu dövrünə daxil olur və CO-yə oksidləşir.2 və H2O eyni zamanda NAD -ı NADH -ə və FAD -ı FADH -a endirir2. NADH və FADH2 ATP yaratmaq üçün elektron nəqliyyat zənciri tərəfindən istifadə edilə bilər.

1-ci addımda iki karbonlu birləşmə, asetil-S-CoA, sitrat sintaza fermenti ilə katalizləşən altı karbonlu sitrat, sitrat istehsal etmək üçün dörd karbonlu birləşmə, oksaloasetat ilə kondensasiya və şitilləşmə reaksiyasında iştirak edir. Bu, dövrədəki ilk stabil trikarboksilik turşudur və buna görə də TCA dövrü adlanır.

Sitratın izomerləşməsi:

Addım 2, sitrat molekulundakı hidroksil qrupunun daha sonra bir α-keto turşusu meydana gətirə bilməsi üçün hərəkət etməsini əhatə edir. Bu proses ardıcıl dehidratasiya və hidratasiya reaksiyasını əhatə edir, D-izositrat izomerini (hidroksil qrupu indi arzu olunan α-yerindədir), aralıq məhsul kimi sis-akonitaza ilə əmələ gətirir. Tək bir ferment olan akonitaz bu iki addımlı prosesi həyata keçirir.

CO-nun yaranması2 NAD ilə əlaqəli bir ferment tərəfindən:

Növbəti reaksiyada oksidləşdirici dekarboksilləşmə baş verir. Reaksiya izositrat dehidrogenaz fermenti tərəfindən katalizlənir. Reaksiya α-ketoqlutarat vermək üçün kortəbii olaraq dekarboksilləşən qeyri-sabit ara məhsul olan oksalosüksinata dehidrogenləşməni və şüurunu verir. Dekarboksilasyona əlavə olaraq, bu addım azalmış nikotina və şimid adenin dinükleotid (NADH) ko faktoru və ya azalmış nikotinamid adenin dinükleotid fos və şifat (NADPH) kofaktoru istehsal edir.

İkinci oksidləşdirici dekarboksilləşmə mərhələsi:

Bu addım çox ferment kompleksi, α-ketoglutarat dehidrogenləşmə kompleksi tərəfindən həyata keçirilir. α-ketogl və şyutarat dehidrogenləşmə kompleksi tərəfindən həyata keçirilən çoxmərhələli reaksiya piruvatdehidrogenaza kompleksinin analoqudur, yəni α-keto turşusu asil-CoA, yəni suksinil-KoA əmələ gəlməsi ilə oksidləşdirici dekarboksilləşməyə məruz qalır.

Substrat səviyyəsində fosforlaşma:

Succinil-CoA yüksək potensial enerji molekuludur. Bu molekulda saxlanılan enerji guanin nukleotid difos&şifat (GDP) molekulunda yüksək enerjili fosfat bağı yaratmaq üçün istifadə olunur. Yaranan GTP-nin çoxu, nükleozid di-fosfokinazın təsiri ilə ATP meydana gəlməsində istifadə olunur.

Flavindən asılı dehidrogenləşmə:

Əvvəlki reaksiyada süksinil CoA-sintetaz tərəfindən istehsal olunan süksinatın Krebs dövrünü tamamlamaq üçün oksaloasetata çevrilməsi lazımdır. Dönüşümdə ilk addım suksinat dehidrogenaz fermenti tərəfindən asanlaşdırılan fumarat əldə etmək üçün suksinatın dehidrogenləşdirilməsidir. FAD, kovalent olaraq FADH -ə çevrilən bir fermentə (histidin qalığı vasitəsilə) bağlanır.2 2 ATP istehsal edən ETC ilə oksidləşir.

Karbon-karbon ikiqat bağının nəmləndirilməsi:

Fumarat, L-malat istehsal etmək üçün fumarat hidrataz (həmçinin fumaraza kimi tanınır) tərəfindən katalizləşdirilmiş C=C ikiqat bağının stereo-spesifik nəmləndirilməsinə məruz qalır.

Oksaloasetatı bərpa edən dehidrogenləşmə reaksiyası:

L-malat (malat) malat dehidrogenaz fermenti tərəfindən oksaloasetat hasil etmək üçün dehidrogenləşdirilir, bu müddət ərzində bir NAD+ molekulu NADH 4-H+-a çevrilir. Oksaloasetatın əmələ gəlməsi Krebs dövrünü tamamlayır

Limon turşusu dövründəki bütün reaksiyaların cəmidir

Asetil-KoA + 2H2O + 3NAD + + Pi + ÜDM + FAD à 2CO2 + 3NADH + GTP + CoASH + FADH2 + 2H +

Bir TCA dövründə istehsal olunan ATP-lərin sayı:

TCA dövrü 3 NADH + H + və bir FADH istehsal edir2, bunlar azaldan ekvivalentlər kimi tanınır. Bu azaldıcı ekvivalentlər elektron daşıma zənciri vasitəsilə oksidləşir. NADH ETC vasitəsilə oksidləşdikdə 3 ATP və FADH oksidləşməsi əmələ gəlir2 ETC vasitəsilə 2 ATP istehsal edir.

TCA dövrünün tənzimlənməsi:

TCA dövrünün tənzimlənməsi əsasən substratın mövcudluğu və məhsulun inhibisyonu ilə müəyyən edilir.

i. TCA dövründə dehidrogenazların məhsulu olan NADH, piruvat dehidrogenazı, izosi&şitrat dehidrogenazanı və α-ketoqlutarat dehidrogenazanı və həmçinin sitrat sintazasını inhibə edir.

ii. Succinil-CoA succinil-CoA sintaza və sitrat sintazasını inhibə edir. ATP sitrat sintaza və α-ketoglutarat dehidrogenazanı inhibə edir.

iii. Kalsium tənzimləyici olaraq istifadə olunur, isositrat dehidrogenazanı və a-ketoglutarat dehidro və şigenazanı aktivləşdirir. Bu, dövrədəki bir çox addımın reaksiya sürətini artırır və buna görə də yol boyunca axını artırır.

Limon turşusu dövrünün və ya TCA dövrünün amfibolik rolunun əhəmiyyəti:

TCA dövrü karbohidratların, yağların və zülalların oksidləşməsinin ümumi yoludur (katabolik rol). Anabolik rol müxtəlif karbohidratların, amin turşularının və yağların sintezidir. Həm anabolizmdə, həm də katabolizmdə iştirak etdiyi üçün maddələr mübadiləsinin amfibolik yolu olduğu deyilir.

TCA dövrünün tükənmiş ara məhsullarının doldurulmasıdır. TCA dövrü anabolik reaksiyalarda iştirak etdiyi üçün TCA dövrünün ara məhsullarından müxtəlif birləşmələrin sintezi üçün istifadə olunur. Bu, bir və ya bir neçə TCA dövrünün ara məhsulunun çatışmazlığı ilə nəticələnir.

TCA dövrünü davam etdirmək üçün çatışmayan ara məhsullar başqa bir proseslə doldurulmalıdır və bu proses anapleroz kimi tanınır. Məsələn, oksaloasetat amin turşusu aspartik turşusunun sintezi üçün istifadə olunur və oksaloasetat anapleroz yolu ilə piruvat karboksikinaz fermenti ilə piruvatın oksaloasetata karboksilləşməsi ilə əvəz olunur.

Qlükoza tamamilə CO-yə oksidləşdikdə istehsal olunan ATP-lərin ümumi sayı2 və H2O

(2) 2 piruvat 2 asetil-CoA 2 NADH → 3ࡨ = 6 ATP

(3) 2 asetil-CoA → 12ࡨ = 24 ATP üçün limon turşusu dövrünün 2 dövrü

(a) Bir qlükoza molekulu CO-ya tamamilə oksidləşdikdə cəmi 38 ATP əmələ gəlir.2 və H2O.

(b) 36 ATP xalis mənfəəti, sitozolda qliseraldehid-3-fosfat dehidrogenaza ilə kataliz edilən mərhələdə glikolizdə istehsal olunan NADH, malat-aspartat maşını yerinə qliserol fosfat maşını ilə asanlaşdırılaraq ETC-də oksidləşmə üçün mitokondriyaya nəql edildikdə görülür. .

(c) 39 ATP -nin xalis mənfəəti, glikogendə olan qlükoza birbaşa oksidləşdikdə baş verir.

Sitozolda NADH istehsal edən bəzi reaksiyalar var. Bu NADH daxili mitoxon və shidrial membranda yerləşən elektron nəqliyyat zənciri vasitəsilə oksidləşməlidir. NADH mitoxondrial membrana keçirici deyil, buna görə də onun daşınması üçün servis sistemləri işləyir.

Üç hərəkət mexanizmi var:

(1) Gliserofosfat servisi

(2) Malate- Aspartate servis və

Glikogen qlükozadan ibarət polisaxariddir. Bədəndə qlükoza saxlama formasıdır. Qlükoza saxlanması üçün daha çox su tələb edir, lakin glikogen daha az miqdarda su ilə saxlanıla bilər, buna görə qlükoza hüceyrədə glikogen olaraq saxlanılır.

Ən böyük miqdarda glikogen qaraciyərdə və əzələdə saxlanılır. Qaraciyər glikogeni digər hüceyrələri qlükoza ilə təmin edir və qanda qlükoza səviyyəsini normal miqdarda saxlayır. Əzələ qlikogeni əzələlərin özündə qlikoliz üçün güclü məşq zamanı asanlıqla əldə edilə bilən qlükoza mənbəyi kimi xidmət edir. Glikogen metab və şyolizmə glikogenez və qlikogenoliz daxildir.

3. Qlikogenoliz:

Qlikogenin qlükozaya parçalanması glikogenoliz adlanır.

Glikogen fosforilaza glikogenolizin əsas fermentidir. Yalnız α-1 → 4 glikosidik bağlar üzərində hərəkət edir və beləliklə, dallanma nöqtəsi yaxınlığında iki və ya üç və ya dörd qlükoza vahidi qalana qədər qlükoza vahidlərini xətti zəncirdən bir-bir buraxır.

α-1 → 4 əlaqə ilə əlaqəli qalan üç qlükoza vahidi qlükan transferaza fermenti tərəfindən başqa bir xətti zəncirə köçürülür və beləliklə, α-1 → 6 qlikosidik əlaqə ilə əlaqəli bir qlükoza qalığı qalır və budaqlanan ferment tərəfindən təsirlənir ( amilo-l,6-qlikozidaza) və beləliklə sərbəst qlükozanı buraxır. Əgər qlikogen tək fosforilazanın təsirinə məruz qalırsa, bu, hər filialda cəmi 4 qlükoza vahidinə malik olan bir qlikogen molekulunun əmələ gəlməsi ilə nəticələnəcək ki, bu da “limit dekstrin’” adlanır.

Glikogen mübadiləsinin tənzimlənməsi:

Glikogen mübadiləsi əsasən hormonların təsiri ilə qarşılıqlı şəkildə tənzimlənir. Şok və həyəcan zamanı epinefrin həm əzələ, həm də qaraciyərdə qlikogenolizi stimullaşdırır, qlükaqon isə hipoqlikemik şəraitdə yalnız qaraciyərdə qlikogenolizi stimullaşdırır. İnsülin glikogenolizi maneə törədir və glikogenezi təşviq edir.

Glikogen saxlama xəstəlikləri:

Qlikogen saxlama xəstəlikləri, qlikogenin çatışmayan mobilizasiyası və qlikogenin anormal formalarının çökməsi ilə xarakterizə olunan irsi xəstəliklər qrupudur.

4. HMP Yol və ya Pentoza Fosfat Yolu:

Heksoz monofosfat şunt yolu və ya HMP yolu qlükoza oksidləşməsi üçün alternativ yoldur. ATP-dən nə istifadə edir, nə də istehsal edir.

Bu yolun əsas məqsədi və ya əhəmiyyəti:

I. Lipidlərin (yağ turşuları və steroidlər) sintezi üçün NADPH + H + reduksiya edən ekvivalentləri istehsal edir və qırmızı qan hüceyrələrində qlutatyonu azalmış vəziyyətdə saxlayır.

II. Nuklein turşularının əmələ gəlməsi üçün riboza şəkərini (pentoza fosfat) əmələ gətirir.

HMP yolunun meydana gəldiyi orqanlar, yağ toxuması, böyrək, laktasiya edən süd vəzisi, qaraciyər, eritrosit, tiroid və gonadlar kimi lipid sintezi ilə fəal məşğul olanlardır. Sitozolda baş verir.

Bu yolda iştirak edən addımlar:

Transketolasiya reaksiyası:

2-karbon hissəsinin, yəni aktiv qliselaldehidin ötürülməsi transketolasiya kimi tanınır. Transketolaza fermenti ilə katalizlənir və koenzim Taimin pirofosfatdır (TPP). Tiamin çatışmazlığında (həmçinin zərərli anemiyada) qanda transketolaza aktivliyi azalır.

Transaldolasiya reaksiyası:

3-karbon hissəsinin köçürülməsi, yəni aktiv dihidroaseton transaldoladon kimi tanınır. Transaldolaza fermenti ilə katalizlənir.

5. Uron turşusu Yol:

Bu, müxtəlif uronik turşular üçün sintetik bir yoldur.

1. Öd piqmentlərinin, fenolların, aromatik turşuların və steroid hormonların detoksifikasiyasında iştirak edən qlükuron turşusu istehsal edir.

2. Qlikoproteinlərin əmələ gəlməsi üçün qlükuron turşusu və qalakturon turşusu təmin edir.

3. Aşağı heyvanlarda bu yol askorbin turşularının (vitamin C) sintezinə gətirib çıxarır.

Fruktoza mübadiləsi:

Pəhrizdə fruktoza meyvələrdən, baldan və süfrə şəkərindən (saxaroza) əldə edilir. İnsan bədənində sperma və amniotik mayenin şəkəridir.

Əsas fruktozuriya:

Bu, fruktokinaz fermentinin olmaması səbəbindən fruktozanın sidikdə ifraz olunduğu genetik bir qüsurdur.

Bir adam aldolaz-B fermentinin çatışmazlığı səbəbindən meyvələrə və fruktoza zəngin diyetlərə qarşı xoşagəlməzlik göstərir.

Qalaktoza mübadiləsi və laktoza sintezi:

Pəhrizdə qalaktoza əsasən süd şəkəri laktozasından əldə edilir. Bədəndə qlikogenə çevrilir və ya süd verən süd vəzində süd şəkəri laktozasının sintezində iştirak edə bilər.

II tip laktoza dözümsüzlüyü:

Bu, qalaktoza-1-fosfat uridil transferaza fermentinin çatışmazlığı ilə əlaqədardır ki, bu da qanda qalaktozanın toplanmasına, yəni qalaktozemiyaya və sidikdə, yəni qalaktozuriyaya səbəb olur. Belə körpələr laktoza və buna görə də südə dözümsüzdürlər. Onlar süd verərkən ishal və qusma kimi simptomlar göstərirlər. Laktozsuz süd yeganə vasitədir.

B. Anabolik proseslər:

Karbohidratların anabolik prosesləri aşağıda verilmişdir:

1. Qlikogenez:

Qlükozadan qlikogenin sintezi qlikogenez adlanır. Hüceyrədə qlükoza-fosfat şəklində tutulan qlükoza, fosfoqlükomutaza fermenti ilə qlükoza-1-fosfata mutasiyaya uğrayır, bu da öz növbəsində qlükoza-1-fosfat uridil transferaza (pirofosforilaza) qlükoza fermentinin əmələ gəlməsi ilə UTP-yə çevrilir.

Glikogen sintaz, α-1 → 4 qlikozid bağları yaradaraq qlikogen astarına (bir neçə qlükoza vahidi ilə əvvəlcədən formalaşdırılmış qli və şikogen) qlükoza (aktivləşdirilmiş UDP-qlükoza) əlavə edir və beləliklə hamısı α ilə əlaqəli 10-12 qlükoza qalıqlarından ibarət xətti bir zəncir meydana gətirir. -1 → 4 qlikozid əlaqəsi.

Bu zaman başqa bir ferment, yəni budaqlanan bir ferment (glikosil- (4 → 6) transferaz) xətti zəncirdən 6-7 qlükoza vahidini çıxararaq digər zəncirə köçürür və α-1 → 6 əlaqəsi ilə bağlanır, bu səbəbdən budaqlanma nöqtəsi yaradır. . Budaqlanma nöqtələri yaradan xətti zəncirə və dallanma fermentinə qlikogen sintaz tərəfindən qlükoza əlavə edilməsi prosesi təkrarlanır və bununla da glikogenez tamamlanır.

2. Qlükoneogenez:

Qlükoneogenez karbohidrat olmayan mənbələrdən qlükoza əmələ gəlməsidir. Qlükoneogenez, qanda qlükoza səviyyəsini qorumağa kömək edir, beləliklə, beyin, eritrositlər və əzələlər, qida qlükozası aşağı olduqda metabolik ehtiyaclarını ödəmək üçün ondan qlükoza çıxara bilir. Bu proses bədəndə çox vacibdir, çünki beyin və qırmızı qan hüceyrələri enerji yanacağı kimi yalnız qlükozadan istifadə edir.

Qlükozanın əsas qeyri-karbohidrat prekursorları laktat, qlükogen amin turşuları (lösin istisna olmaqla) və qliserindir. Mitoxondriya olmadığı üçün laktat qlikolizdə RBC tərəfindən əmələ gəlir. Laktat, həmçinin glikoliz dərəcəsi TCA dövrünün sürətini aşdıqda aktiv skelet əzələləri tərəfindən əmələ gəlir, əmələ gələn piruvat laktata çevrilir.

Amin turşuları pəhrizdəki zülallardan və aclıq zamanı, skelet əzələsindəki zülalların parçalanmasından əldə edilir.

Qliserin triaçilqliserolun (TAG) hidrolizindən əldə edilir.

Qlükoneogenez əsasən qaraciyər və böyrəklərdə baş verir. O, müəyyən dərəcədə beyin və əzələlərdə də baş verir.

Qlükoneogenez zamanı baş verir:

(2) RBC və əzələlərdə əmələ gələn laktatı təmizləmək üçün,

(3) Pəhrizdə karbohidratlar az olduqda,

Qlükoneogenez, qlikolizdə geri dönməz olan üç mərhələ istisna olmaqla, demək olar ki, qlikolizin geri çevrilməsidir. Bu addımlar qlükoneogenezin əsas fermentləri kimi tanınan fermentlər, yəni yalnız qlükoneogenez üçün xüsusi olan, lakin hər hansı digər yol üçün olmayan fermentlər tərəfindən geri qaytarılır.

Qlüko və şineogenezin əsas fermentləri bunlardır:

1. Piruvat karboksilaza (və ya karboksikinaz)

2. Fosfoenol piruvat karboksikinaz

Qlükoneogenez prosesi aşağıdakı kimidir:

2, 6-Biofosfatın qlükoneogenezdəki rolu:

Fruktoza 2, 6-bifosfat (və ya fruktoza 2, 6-difosfat), fosfofruktokinaz 1 (PFK-1) və fruktoza 1, 6-bifosfataz (FBPase-1) fermentlərinin aktivliyinə allosterik təsir göstərən bir metabolitdir. qlükoneogenez. Fruktoza 2, 6-bisfosfat bifunksiyalı ferment, fosfofruktokinaz 2/fruktoza 2, 6-bifosfataz (PFK-2/FBPase-2) tərəfindən sintez edilir və parçalanır.

Fruktoza 2, 6-bisfosfatın sintezi fermentin PFK-2 hissəsi tərəfindən ATP istifadə edərək fruktoza 6-fosfatın fosforilasiyası yolu ilə həyata keçirilir. Fruktoza 2, 6-bisfosfatın parçalanması, FBPase-2 tərəfindən katalizləşdirilən defosforilasiya nəticəsində baş verir ki, fruktoza 6-fosfat və P.i. Fruktoza 2, 6-bifosfat, fruktoza 1, 6-bifosfatazanın allosterik inhibisyonu ilə qlükoneogenezin azalması ilə qlükozanın parçalanmasını daha da stimullaşdırır.

Qlükoneogenezi tənzimləyən hormonlar:

Qlükoneogenez stimullaşdırılır:

4. Epinefrin də stimullaşdırır, lakin daha az dərəcədə

Qlükoneogenez inhibə olunur:

Əzələ qlikogeninin qan laktatı vasitəsilə qaraciyər qlikogeninə və qan qlükoza vasitəsilə yenidən əzələ qlikogeninə çevrilməsi Cori's dövrü kimi tanınır.


Qlükoza əvvəlcə bir fosfat qrupunun əlavə edilməsi ilə ATP istifadə edərək, heksokinaza və ya qlükokinaza ilə qlükoza-6-fosfata çevrilir. Qlükokinaza insanlarda rast gəlinən heksokinazanın alt növüdür. Qlükokinaza qlükoza üçün azalmış yaxınlığa malikdir və yalnız mədəaltı vəzi və qaraciyərdə olur, heksokinaza isə bütün hüceyrələrdə mövcuddur. Sonra qlükoza 6-fosfat fosfoqlükoza izomerazası tərəfindən fruktoza-6-fosfata, bir izomerə çevrilir. Fosfofruktoza-kinaz daha sonra başqa bir ATP molekulundan istifadə edərək fruktoza-1,6-bisfosfat istehsal edir. Dihidroksiaseton fosfat (DHAP) və qliseraldehid 3-fosfat daha sonra fruktoza-1,6-bifosfatdan fruktoza bifosfat aldolaza tərəfindən yaradılır. DHAP triosefosfat izomeraza ilə qliseraldehid-3-fosfata çevriləcək, burada indi iki qliseraldehid-3-fosfat molekulu eyni yolla davam edəcək. Qliseraldehid-3-fosfat bir NAD+molekulunun NADH və H+-a endirilməsi ilə 1,3-bifosfogliserata ekzerqonik reaksiyada oksidləşəcək. 1,3-bifosfoqliserat daha sonra fosfogliserat kinazın köməyi ilə qlikolizdən ilk ATP molekulunun istehsalı ilə birlikdə 3-fosfoqliserata çevriləcək. 3-fosfogliserat daha sonra fosfogliserat mutazasının köməyi ilə 2-fosfogliserata çevrilir. Enolaz, bir H2O molekulunun sərbəst buraxılması ilə 2-fosfoqliseratdan fosfoenolpiruvat (PEP) əmələ gətirəcəkdir. PEP-nin qeyri-sabit vəziyyətinə görə, piruvat kinaz qlikolizdə ikinci ATP yaratmaq üçün bir fosfat qrupunun itirilməsini asanlaşdıracaqdır. Beləliklə, PEP daha sonra piruvata çevriləcək. [6] [7] [8]

Glikoliz hüceyrənin sitozolunda baş verir. Oksigen istifadə etmədən ATP yaradan, lakin oksigen iştirakı ilə yaxşı meydana gələn metabolik bir yoldur. Əsas enerji mənbəyi kimi aerob tənəffüsü istifadə edən hüceyrələrdə, yoldan əmələ gələn piruvat limon turşusu dövrəsində istifadə oluna bilər və oksidləşdirici fosforlaşmadan keçərək karbon qazına və suya oksidləşə bilər. Hüceyrələr ilk növbədə oksidləşdirici fosforlaşmadan istifadə etsələr belə, qlikoliz enerji üçün təcili ehtiyat kimi xidmət edə bilər və ya oksidləşdirici fosforlaşmadan əvvəl hazırlıq mərhələsi kimi xidmət edə bilər. Ürək kimi yüksək oksidləşdirici toxumada piruvat istehsalı asetil-KoA sintezi və L-malat sintezi üçün vacibdir. Laktat, alanin və oksaloasetat kimi bir çox molekula öncül kimi xidmət edir. [8]

Glikoliz laktik turşu fermentasiyasından əvvəl baş verir, əvvəlki prosesdə hazırlanmış piruvat, sonuncu prosesdə hazırlanmış laktat üçün ilkin şərt kimi xidmət edir. Süd turşusu fermentasiyası aşağı metabolik tələbləri olan və az və ya heç bir mitoxondri olmayan heyvan toxumalarında ATP-nin əsas mənbəyidir. Eritrositlərdə laktik turşu fermentasiyası ATP-nin yeganə mənbəyidir, çünki onlarda mitoxondriya yoxdur və yetkin qırmızı qan hüceyrələrinin ATP-yə az tələbatı var. Tamamilə və ya demək olar ki, tamamilə anaerobik glikolizə arxalanan bədənin başqa bir hissəsi, mitokondriyadan məhrum olan göz lensidir, çünki onların iştirakı işıq səpilməsinə səbəb olar. [8]

Skelet əzələləri oksigen miqdarının qeyri-kafi olduğu ağır məşq zamanı qlükozanı karbon dioksid və suya kataliz etməyə üstünlük versə də, əzələlər oksidləşdirici fosforlaşma ilə eyni vaxtda anaerob qlikolizdən keçir.[8]

Proses üçün mövcud olan qlükoza miqdarı qlikolizi tənzimləyir, bu, ilk növbədə iki yolla əldə edilir: qlükozanın geri alınmasının tənzimlənməsi və ya qlikogenin parçalanmasının tənzimlənməsi. Glucose transporters (GLUT) transport glucose from the outside of the cell to the inside. Cells that contain GLUT can increase the number of GLUT in the plasma membrane of the cell from the intracellular matrix, therefore increasing the uptake of glucose and the supply of glucose available for glycolysis. There are five types of GLUTs. GLUT1 is present in RBCs, blood-brain barrier,ਊnd blood-placental barrier. GLUT2 is in the liver, beta-cells of the pancreas, kidney, and gastrointestinal (GI) tract. GLUT3 is present in neurons. GLUT4 is in adipocytes, heart, and skeletal muscle. GLUT5 specifically transports fructose into cells. Another form of regulation is the breakdown of glycogen. Cells can store extra glucose in the form of glycogen when glucose levels are high in the cell plasma. Conversely, when levels are low, glycogen can be converted back into glucose. Two enzymes control the breakdown of glycogen: glycogen phosphorylase and glycogen synthase. The enzymes can be regulated through feedback loops of glucose or glucose 1-phosphate, or via allosteric regulation by metabolites, or from phosphorylation/dephosphorylation control.[8]

Allosteric Regulators and Oxygen

As described before, many enzymes are involved in the glycolytic pathway by converting one intermediate to another. Control of these enzymes, such as hexokinase, phosphofructokinase, glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, and pyruvate kinase, can regulate glycolysis. The amount of oxygen available can also regulate glycolysis. The “Pasteur effect” describes how the availability of oxygen diminishes the effect of glycolysis, and decreased availability leads to an acceleration of glycolysis, at least initially. The mechanisms responsible for this effect include the involvement of allosteric regulators of glycolysis (enzymes such as hexokinase). The “Pasteur effect” appears to mostly occur in tissue with high mitochondrial capacities, such as myocytes or hepatocytes, but this effect is not universal in oxidative tissue, such as pancreatic cells.[8]

Another mechanism for controlling glycolytic rates is transcriptional control of glycolytic enzymes. Altering the concentration of key enzymes allows the cell to change and adapt to alterations in hormonal status. For example, increasing glucose and insulin levels can increase the activity of hexokinase and pyruvate kinase, therefore increasing the production of pyruvate.[8]

Fructose 2,6-bisphosphate is an allosteric regulator of PFK-1. High levels of fructose 2,6-bisphosphate increase the activity of PFK-1. Its production occurs through the action of phosphofructokinase-2 (PFK-2). PFK-2 has both kinase and phosphorylase activity and can transform fructose 6 phosphates to fructose 2,6-bisphosphate and vice versa. Insulin dephosphorylates PFK-2, and this activates its kinase activity, which increases levels of fructose 2,6-bisphosphate, which subsequently goes on to activate PFK-1. Glucagon can also phosphorylate PFK-2, and this activates phosphatase, which transforms fructose 2,6-bisphosphate back to fructose 6-phosphate. This reaction decreases fructose 2,6-bisphosphate levels and decreases PFK-1 activity.[8]


10 Steps of Glycolysis, Enzymes involved and Regulatory Enzymes of Glycolysis

Glycolysis (Glyco=Glucose lysis= splitting) is the oxidation of glucose (C 6) to 2 pyruvate (3 C) with the formation of ATP and NADH.

  • It is also called as the Embden-Meyerhof Pathway
  • Glycolysis is a universal pathway present in all organisms:
  • from yeast to mammals.
  • It is a universal anaerobic process where oxygen is not required
  • First phase of cellular reparation in aerobic organisms
  • It occurs in the cytosol of cell cytoplasm in both eukaryotes and prokaryotes

In the presence of O2, pyruvate is further oxidized to CO2.
In the absence of O2, pyruvate can be fermented to lactate or ethanol.
Net Reaction:

Glucose + 2NAD+ + 2 Pi + 2 ADP = 2 pyruvate + 2 ATP + 2NADH + 2 H2O

Here is the video that explains 10 Steps of Glycolysis

2 stages of Glycolysis

First phase: Preparatory Phase or investment phase Phosphorylation of Glucose and its conversion to Glyceraldehyde 3-phosphate. 2 ATP used in this pahse

Second phase: Payoff phase

Oxidative conversion of Glyceraldehyde 3-phosphate to pyruvic acid

(4 ATP and 2 NADH produced)

This reaction requires energy and so it is coupled to the hydrolysis of ATP to ADP and Pi.

Enzyme: hexokinase (regulatory step). It has a low Km for glucose hexokinase phosphorylates glucose that enters the cell

Irreversible step. So the phosphorylated glucose gets trapped inside thecell. Glucose transporters transport only free glucose

Reaction 2 : Isomerization of glucose-6-phosphate to fructose 6-phosphate. The aldose sugar is converted into the keto isoform.

This is a reversible reaction. The fructose-6-phosphate is quickly consumed and the forward reaction is favored.

Reaction 3 : is another kinase reaction. Phosphorylation of the hydroxyl group on C1 forming fructose-1,6- bisphosphate.
Enzyme: phosphofructokinase. This allosteric enzyme regulates the pace of glycolysis (rate limiting step).
ATP is used
Second irreversible reaction of the glycolytic pathway.


Reaction 4: fructose-1,6-bisphosphate splits into 2 3-carbon molecules, one aldehyde and one ketone: dihyroxyacetone phosphate (DHAP) and glyceraldehyde 3-phosphate (GAP).
The enzyme is aldolase.

Up to this step 2 ATP is used
Second phase: Payoff phase
2 GAP molecules generated from each glucose, therefore each of the remaining reactions occur twice for each glucose molecule being oxidized.


Reaction 6: GAP is dehydrogenated by the enzyme glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase (GAPDH). In the process, NAD+ is reduced to NADH + H+ from NAD. Oxidation is coupled to the phosphorylation of the C1
carbon.

1,3-bisphosphoglycerate is formed

Reaction 7 : This high energy bond of BPG at C-1 is hydrolyzed to a carboxylic acid and the energy released is used to generate ATP from ADP.

Reaction 8 : The phosphate group shifts from C3 to C2 to form 2-phosphoglycerate.


Reaction 9: Dehydration reaction catalyzed by enolase (a lyase). A water molecule is removed to form phosphoenolpyruvate which has a double bond between C2 and C3.


Reaction 10: Enolphosphate is a high energy bond. It is hydrolyzed to form the enolic form of pyruvate with the synthesis of ATP. Irreversible step


The route of ethanol formation in Zymomonas mobilis

1. Enzymic evidence supporting the operation of the Entner-Doudoroff pathway in the anaerobic conversion of glucose into ethanol and carbon dioxide by Zymomonas mobilis is presented. 2. Cell extracts catalysed the formation of equimolar amounts of pyruvate and glyceraldehyde 3-phosphate from 6-phosphogluconate. Evidence that 3-deoxy-2-oxo-6-phosphogluconate is an intermediate in this conversion was obtained. 3. Cell extracts of the organism contained the following enzymes: glucose 6-phosphate dehydrogenase (active with NAD and NADP), ethanol dehydrogenase (active with NAD), glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase (active with NAD), hexokinase, gluconokinase, glucose dehydrogenase and pyruvate decarboxylase. Extracts also catalysed the overall conversion of glycerate 3-phosphate into pyruvate in the presence of ADP. 4. Gluconate dehydrogenase, fructose 1,6-diphosphate aldolase and NAD-NADP transhydrogenase were not detected. 5. It is suggested that NAD is the physiological electron carrier in the balanced oxidation-reduction involved in ethanol formation.


Step 1. Glucose is phosphorylated to give glucose-6-phosphate. Thephosphorylation of glucose is an endergonic reaction.

Glucose + Pi - > Glucose-6-phosphate + H2O

∆G° ' = 13.8 kJ mol –1 = 3.3 kcal mol –1

The hydrolysis of ATP is exergonic.

∆G° ' = –30.5 kJ mol –1 = –7.3 kcal mol –1

These two reactions are coupled, so the overall reaction is the sum of the two and is exergonic.

Glucose + ATP - > Glucose-6-phosphate + ADP

∆G° ' = (13.8 + –30.5) kJ mol –1 = –16.7 kJ mol –1 = –4.0 kcal mol –1


Bunu xatırlayın ∆G°' is calculated under standard states with the concentration of all reactants and products at 1 M except hydrogen ion. If we look at the actual ΔΓ G in the cell, the number varies depending on cell type and metabolic state,but a typical value for this reaction is –33.9 kJ mol –1 or –8.12 kcal mol –1 . Thus the reaction is typically even more favorable under cellular conditions. Table 17.1 gives the ∆G° ' and G values for all the reactions of anaerobic glycolysis in erythrocytes.


This reaction illustrates the use of chemical energy originally produced by the oxidation of nutrients and ultimately trapped by phosphorylation of ADP to ATP. Recall that ATP does not represent stored energy, just as an electric current does not represent stored energy. The chemical energy of nutrients is released by oxidation and is made available for immediate use on demand by being trapped as ATP.

The enzyme that catalyzes this reaction is hexokinase. Termin kinase is applied to the class of ATP-dependent enzymes that transfer a phosphate group from ATP to a substrate. The substrate of hexokinase is not necessarily glucose rather, it can be any one of a number of hexoses, such as glucose, fructose, and mannose. Glucose-6-phosphate inhibits the activity of hexokinase this is a control point in the pathway. Some organisms or tissues contain multiple isozymes of hexokinase. One isoform of hexokinase found in the human liver, called glucokinase, lowers blood glucose levels after one has eaten a meal. Liver glucokinase requires a much higher substrate level to achieve saturation than hexokinase does. Because of this, when glucose levels are high, the liver can metabolize glucose via glycolysis preferentially over the other tissues. When glu-cose levels are low, hexokinase is still active in all tissues.

A large conformational change takes place in hexokinase when substrate is bound. It has been shown by X-ray crystallography that, in the absence of substrate, two lobes of the enzyme that surround the binding site are quite far apart. When glucose is bound, the two lobes move closer together, and the glu-cose becomes almost completely surrounded by protein (Figure 17.4).


This type of behavior is consistent with the induced-fit theory of enzyme action. In all kinases for which the structure is known, a cleft closes when substrate is bound.

Step 2. Glucose-6-phosphate isomerizes to give fructose-6-phosphate.Glucosephosphate isomerase is the enzyme that catalyzes this reaction. TheC-1 aldehyde group of glucose-6-phosphate is reduced to a hydroxyl group, and the C-2 hydroxyl group is oxidized to give the ketone group of fructose-6-phosphate, with no net oxidation or reduction. (Recall that glucose is an aldose, a sugar whose open-chain, noncyclic structure contains an aldehyde group, while fructose is a ketose, a sugar whose corresponding structure contains a ketone group.) The phosphorylated forms, glucose-6-phosphate and fructose-6-phosphate, are an aldose and a ketose, respectively.


Addım 3. Fructose-6-phosphate is further phosphorylated, producing fructose- 1,6-bisphosphate.

As in the reaction in Step 1, the endergonic reaction of phosphorylation of fructose-6-phosphate is coupled to the exergonic reaction of hydrolysis of ATP, and the overall reaction is exergonic. See Table 17.1.


The reaction in which fructose-6-phosphate is phosphorylated to give fructose-1,6-bisphosphate is the one in which the sugar is committed to gly-colysis. Glucose-6-phosphate and fructose-6-phosphate can play roles in other pathways, but fructose-1,6-bisphosphate does not. After fructose-1,6-bisphos-phate is formed from the original sugar, no other pathways are available, and the molecule must undergo the rest of the reactions of glycolysis. The phos-phorylation of fructose-6-phosphate is highly exergonic and irreversible, and phosphofructokinase, the enzyme that catalyzes it, is the key regulatory enzymein glycolysis.

Phosphofructokinase is a tetramer that is subject to allosteric feedback regu-lation of the type we discussed. There are two types of subunits, designated M and L, that can combine into tetramers to give different per-mutations (M4, M3L, M2L2, ML3, and L4). These combinations of subunits are referred to as isozymes, and they have subtle physical and kinetic differences (Figure 17.5). The subunits differ slightly in amino acid composition, so the two isozymes can be separated from each other by electrophoresis. The tetrameric form that occurs in muscle is designated M4, while that in liver is designated L4. In red blood cells, several of the combinations can be found. Individuals who lack the gene that directs the synthesis of the M form of the enzyme can carry on glycolysis in their livers but experience muscle weakness because they lack the enzyme in muscle.


When the rate of the phosphofructokinase reaction is observed at varying concentrations of substrate (fructose-6-phosphate), the sigmoidal curve typical of allosteric enzymes is obtained. ATP is an allosteric effector in the reaction. High levels of ATP depress the rate of the reaction, and low levels of ATP stimulate the reaction (Figure 17.6). When there is a high level of ATP in the cell, a good deal of chemical energy is immediately available from hydrolysis of ATP. The cell does not need to metabolize glucose for energy, so the presence of ATP inhibits the glycolytic pathway at this point. There is also another, more potent, allosteric effector of phosphofructokinase. This effector is fructose-2,6-bisphosphate we shall discuss its mode of action when we consider general control mechanisms in carbohydrate metabolism.

Addım 4. Fructose-1,6-bisphosphate is split into two three-carbon fragments. Thecleavage reaction here is the reverse of an aldol condensation the enzyme that catalyzes it is called aldolase. In the enzyme isolated from most animal sources (the one from muscle is the most extensively studied), the basic side chain of an essential lysine residue plays the key role in catalyzing this reaction. The thiol group of a cysteine also acts as a base here.


Step 5. The dihydroxyacetone phosphate is converted to glyceraldehyde-3- phosphate.


The enzyme that catalyzes this reaction is triosephosphate isomerase. (Both dihydroxyacetone and glyceraldehyde are trioses.)

One molecule of glyceraldehyde-3-phosphate has already been produced by the aldolase reaction we now have a second molecule of glyceraldehyde-3-phosphate, produced by the triosephosphate isomerase reaction. The original molecule of glucose, which contains six carbon atoms, has now been converted to two molecules of glyceraldehyde-3-phosphate, each of which contains three carbon atoms.

The ∆ G value for this reaction under physiological conditions is slightly positive (+2.41 kJ mol –1 or +0.58 kcal mol –1 ). It might be tempting to think that the reaction would not occur and that glycolysis would be halted at this step. We must remember that just as coupled reactions involving ATP hydrolysis add their G values together for the overall reaction, glycolysis is composed of many reactions that have very negative G values that can drive the reaction to completion. A few reactions in glycolysis have small, positive ∆ G values (see Table 17.1), but four reactions have very large, negative values, so that the ∆ G for the whole process is negative.


Essay on Metabolism (For School and College Students) | Biologiya

Are you looking for an essay on ‘Metabolism’? Find paragraphs, long and short essays on ‘Metabolism’ especially written for school and college students.

1. Essay on the Introduction to Metabolism:

The term metabolism is defined as ‘the chemical processes by which nutritive material is built up into living matter, or by which complex molecules are broken down into simpler substances during the performance of special functions’. The various reactions which involve the synthesis of complex molecules are grouped under anabolism, whereas the breakdown of complex molecules is known as catabolism.

Both anabolic and catabolic proc­esses include a vast number of different chemical reactions, but there are number of common features. Most of the metabolic processes occur inside the cells of the body, mainly in the cytoplasm, but also inside intracellular organelles such as the mitochondria. Anabolic and catabolic reactions involve the action of enzymes and the utilization of energy.

Metabolism, a vital process for all life forms, is a constant process that begins when an organism being conceived and ends when it dies. In case the metabolism stops, results in death. The process of metabolism is really a balancing act involving two kinds of activities that go on at the same time the building up of body tissues and energy stores (anabolism or constructive metabolism) and the breaking down of energy stores to generate more fuel for body functions (catabolism or destructive metabolism).

Almost all of the chemical reactions in the living body require the expenditure of energy, which is made available mainly by the catabolism of the ‘macronutrients’ fats and carbohydrates (particularly glucose), and proteins (to a small extent). According to the law of conservation of energy, the total energy of a system remains constant, though energy may transform into another form. In the body’s metabolism, the energy released from the oxidation of the macronutrients is used for a series of chemical reactions, instead of being released only as heat.

A fundamental feature of both anabolic and catabolic processes is the utilization of energy. The ultimate source of energy for all living system is solar energy. Thus, the meta­bolic process on earth begins with the producers, the plants. First, a green plant takes energy from sunlight. The plant uses this energy and the molecule chlorophyll (which gives plants their green color) to build sugars from water and carbon dioxide in a process known as photosynthesis.

The men and the animals when eat the plants, they take this energy (in the form of sugar), along with other vital cell-building chemicals. The body’s next step is to break the sugar down so that the energy released can be distributed to, and used as fuel by the body’s cells. These reactions are made easy by biological catalysts, (enzymes) and they break down proteins into amino acids, fats into fatty acids and carbohydrates into simple sugars (e.g., glucose).

During these processes, the energy from these compounds can be re­leased by the body for use or stored in body tissues, especially the liver, muscles, and body fat. During anabolism, small molecules are changed into larger, more complex molecules of carbohydrate, protein and fat.

2. Essay on Carbohydrate Metabolism:

In animals, especially in human the major source of dietary carbohydrate is starch from con­sumed plant material and a small amount of glycogen from animal tissue as well as disaccharides such as sucrose from products containing refined sugar and lactose in milk. Digestion in the gut converts all carbohydrate to monosaccharides which are transported to the liver and converted to glucose. The liver has a central role in the storage and distribution within the body of all fuels, including glucose.

Carbohydrate metabolism begins with digestion in the small intestine here monosaccharides are absorbed into the blood stream.

Blood sugar concentrations are controlled by three hormones: .

When the concentration of glucose in the blood increases, insulin is secreted by the pancreas, which stimulates the transfer of glucose into the cells, especially in the liver and muscles, although other organs are also able to metabolize glucose.

Glucose in the body undergoes catabolism in all peripheral tissues, particularly in brain, muscle and kidney to produce ATP. Excess glucose is changed into glycogen by the process of glycogenesis (anabolism) and stored as glycogen in liver and muscle or converted to fatty acids and is stored in adipose tissue as triglycerides. Eqinephrine and glucagon hormones are secreted to stimulate the conversion of glycogen to glucose when blood glucose level be­comes low. This process is called glycogenolysis (catabolism).

Glucose metabolism begins with the process called glycolysis (catabolism). The end products of glycolysis are pyruvic acid and ATP. Since glycolysis releases relatively little ATP, further reactions continue to convert pyruvic acid to acetyl CoA and then citric acid in the citric acid cycle. The majority of the ATPs are made from oxidations in the citric acid cycle in connection with the electron transport chain. During strenuous muscular activity, pyruvic acid is converted into lactic acid rather than acetyl CoA. During the resting period, the lactic acid is converted back to pyruvic acid. The pyruvic acid in turn is converted back to glucose by the process called gluconeogenesis (anabolism).

3. Essay on Glycolysis (Catabolism):

Glycolysis (Embden-Meyerhof pathway) is the initial metabolic pathway of carbohydrate catabolism. It is the most universal process by which cells of all types derive energy from sugars. Glucose is oxidized by all tissues to synthesize ATP. The first pathway which begins the complete oxidation of glucose is called glycolysis. This pathway cleaves the six carbon glucose molecule (C6H12O6) into two molecules of the three carbon compound pyruvate (C3H3O3 – ). This oxidation is coupled to the net production of two molecules of ATP per glu­cose. Glycolysis converts one molecule of glucose into two molecules of pyruvate, along with “reducing equivalents” in the form of the coenzyme NADH.

The global reaction of gly­colysis is:

Glucose + 2 NAD + + 2 ADP + 2 Pi –> 2 NADH+ 2 pyruvate + 2 ATP + 2 H2O + 4 H +

In eukaryotes, glycolysis takes place within the of the cell. Glucose gets into the cell through facilitated diffusion. The first step in glycolysis is phosphorylation of glucose by hexokinase (in liver the most important hexokinase is glucokinase). This reaction con­sumes 1 ATP molecule. Although the cell membrane is permeable to glucose because of the presence of glucose transport proteins, it is impermeable to glucose 6-phosphate.

Glucose 6- phosphate is then rearranged into fructose 6-phosphate by phospho-glucose isomerase. (Fructose can also enter the glycolytic pathway at this point.). Phosphofructokinase-1 then consumes 1 ATP to form fructose 1, 6-bisphosphate. The energy expenditure in this step is justified in 2 ways- the glycolytic process is now irreversible, and the energy supplied to the molecule allows the ring to be split by aldolase into 2 molecules – dihydroxyacetone phos­phate and glyceraldehyde 3-phosphate. (Triosephosphate isomerase converts the molecule of di-hydroxy-acetone phosphate into a molecule of glyceraldehyde 3-phosphate.) Each mole­cule of glyceraldehyde 3-phosphate is then oxidized by a molecule of NAD + in the presence of glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase, forming 1, 3-bisphosphoglycerate.

Phosphoglycerate kinase then generates a molecule of ATP while forming 3- phosphoglycerate. At this step, glycolysis has reached the break-even point- 2 molecules of ATP were consumed and 2 new molecules have been synthesized. Phosphoglyceromutase then forms 2-phosphoglycerate enolase then forms phosphoenolpyruvate and another sub- strate-level phosphorylation later forms a molecule of pyruvate and a molecule of ATP by means of the enzyme pyruvate kinase (Fig. 3.45).

NAD is used as the electron acceptor in the oxidation reaction. This cofactor is present only in limited amounts and once reduced to NADH, as in this reaction, it must be reoxidised to NAD to permit continuation of the pathway.

Methods of Glycolysis:

This re-oxidation occurs by one of two methods:

(i) Anaerobic Glycolysis:

In the absence of oxygen, pyruvate is reduced to lactate that is ideally suited to utilization in heavily exercising muscles where oxygen supply is often insufficient to meet the demands of aerobic metabolism. The reduction of pyruvate to lactate is coupled to the oxidation of NADH to NAD.

The lactate formed is transported to other tissues and dealt with by one of the two mecha­nisms such as converted back to pyruvate or converted back to glucose in the liver. The process of conversion of lactate to glucose is called gluconeogenesis, uses some of the reac­tions of glycolysis (but in the reverse direction) and some reactions unique to this pathway to re-synthesize glucose.

The majority of the enzymes responsible for gluconeogenesis are found in the cytoplasm the exception is pyruvate carboxylase which is located in the mito­chondria. This pathway requires ATP but has the role of maintaining a circulating glucose concentration in the bloodstream (even in the absence of dietary supply) and also maintain­ing a glucose supply to fast twitch muscle fibres.

The Cori cycle, named after its discoverers, Carl Cori and Gerty Cori, refers to the meta­bolic pathway in which lactate produced by anaerobic glycolysis in the muscles moves to the liver and is converted to glucose, which then returns to the muscles and is converted back to lactate (Fig. 3.46). It can be shown by a complex calculation of energy yields that this proc­ess of partially oxidizing glucose to lactate in muscle, transporting it to the liver for conver­sion back to glucose and then re-supplying it to muscle, actually has a much higher energy yield than the 2 ATP/glucose produced by glycolysis alone.

(ii) Aerobic Glycolysis:

In aerobic condition pyruvate is transported inside mitochondria and oxidized to acetyl coen­zyme A (abbreviated to “ acetyl CoA ). This is an oxidation reaction and uses NAD as an electron acceptor. Further, acetyl CoA is oxidized ultimately to CO2 by citric acid cycle. These reactions are coupled to a process known as the electron transport chain which has the role of harnessing chemical bond energy through a series of oxidation/reduction reactions to the synthesis of ATP and simultaneously re-oxidizing NADH to NAD.

The Krebs cycle, also known as the tri-carboxylic acid cycle (TCA), was first recognized in 1937 by the man for whom it is named, German biochemist Hans Adolph Krebs, the winner of Nobel Prize in 1953. In short, the Krebs cycle constitutes the discovery of the major source of energy in all living organisms. The Krebs cycle reactions take place in the matrix of the mitochondria. Some of the final steps of intermediate metabolism take place there, as well.

For example, in the matrix as well as the cytoplasm, glutamate (the amino acid glu­tamic acid) loses its amino group and is oxidized to alpha-ketoglutarate. Under aerobic con­ditions the end product of glycolysis is pyruvic acid converted to acetyl coenzyme A (acetyl CoA) which is the initiator of the citric acid cycle. In carbohydrate metabolism, acetyl CoA is the link between glycolysis and the citric acid cycle. The citric acid cycle contains the final oxidation reactions, coupled to the electron transport chain, which produce the majority of the ATP in the body.

For each glucose molecule that enters glycolysis, two pyruvate molecules are produced and have gained two NADH and two ATPs, while in the Calvin cycle approximately 54 ATPs are utilized by the plant to synthesize one glucose molecule. ATP is generated by breaking the bonds in glucose and capturing as much as possible of the energy stored in that molecule. The CA cycle produces very little ATP directly, but generates many molecules of reduced coenzymes NAD and FAD as NADH and FADH2.

The Krebs cycle begins with oxalo-acetate and combines with Acetyl CoA to cycle through one complete turn. After Acetyl CoA is oxidized to CO2 və H2O, the electrons drive proton pumps which generate ATP that is greatly needed by the cell. Remember that the NADH molecules are important because they contain extracted electrons which ultimately reduce NAD + .

However, when the electrons do not have enough energy to reduce NAD + , they are stored temporarily in the FADH2 molekul. Each NADH molecule is responsible for the production of three ATP molecules, while FADH2 is responsible for the production of two ATP molecules. In prokaryotic cells, the citric acid cycle occurs in the cytoplasm in eukaryotic cells the citric acid cycle takes place in the matrix of the mitochon­dria.

The overall reaction for the citric acid cycle is:

2 acetyl groups + 6 NAD + + 2 FAD + 2 ADP + 2 Pi –> 4 CO2 + 6 NADH + 6H + + 2 FADH2 + 2 ATP

The citric acid cycle provides a series of intermediate compounds that donate protons and electrons to the electron transport chain by way of the reduced coenzymes NADH and FADH2. The electron transport chain then generates additional ATPs by oxidative phos­phorylation.

The TCA cycle involves 8 distinct steps, each catalyzed by a unique enzyme:

i. The citric acid cycle begins when Coenzyme A transfers its 2-carbon acetyl group to the 4- carbon compound, oxalo-acetate, to form the 6-carbon molecule, citrate.

ii. The citrate is rearranged to form an isomeric form, isocitrate (Fig. 3.47).

iii. The 6-carbon isocitrate is oxidized and a molecule of CO2 is removed producing the 5- carbon molecule α-ketoglutarate. During this oxidation, NAD + is reduced to NADH + H + .

iv. Alpha-ketoglutarate is oxidized, carbon dioxide is removed, and coenzyme A is added to form the 4-carbon compound succinyl-CoA. During this oxidation, NAD + is reduced to NADH + H +

v. CoA is removed from succinyl-CoA to produce succinate. The energy released is used to make guanosine triphosphate (GTP) from guanosine diphosphate (GDP) and Pi by sub- strate-level phosphorylation. GTP can then be used to make ATP.

vi. Succinate is oxidized to fumarate. During this oxidation, FAD is reduced to FADH2.

vii. Water is added to fumarate to form malate.

viii. Malate is oxidized to produce oxaloacetate, the starting compound of the citric acid cycle. During this oxidation, NAD + is reduced to NADH + H +

In addition to their roles in generating ATP by catabolism, the citric acid cycle also sup­plies precursor metabolites (anabolic) for various biosynthetic pathways (Fig. 3.48).

(b) Electron Transport Chain:

It is the final part of the phase-II of aerobic respiration. In respiration, oxidation of the sub­strate occurs by dehydrogenation (i.e., removal) of hydrogen atoms (2H) from the substrate. Most of these hydrogen atoms are accepted by NAD to form reduced co-enzyme NADH. In the aerobic respiration 10 NADH2 are formed (2NADH2 in glycolysis + 8 NADH2 in Krebs cycle) from one molecule of glucose. Also, in Krebs cycle, hydrogen is accepted by FAD to form FADH2 in one step a total of 2 FADH2 are formed by aerobic respiration of each glucose molecule.

Each molecule of reduced co-enzyme thus formed in aerobic respiration (glycolysis and Krebs cycle) is finally oxidized by the free molecular oxygen through a process called termi­nal oxidation (Fig. 3.49).

The respiratory chain (or the ETS) is present in the inner membrane of mitochondrion (i.e., in the cristae membrane). It consists of various enzymes and co-enzymes which act as electron carriers. Embedded in the inner membrane are proteins and complexes of molecules that are involved in the process called electron transport. The electron transport system (ETS), as it is called, accepts energy from carriers in the matrix and stores it to a form that can be used to phosphorylate ADP.

Two energy carriers are known to donate energy to the ETS, namely nicotine adenine di-nucleotide (NAD) and flavin adenine di-nucleotide (FAD). NADH binds to complex -I. It binds to a prosthetic group called flavin mononucleotide (FMN), and is immediately re-oxidized to NAD. NAD is recycled, acting as an energy shuttle. FMN receives the hydrogen from the NADH and two electrons. It also picks up a proton from the matrix. In this reduced form, it passes the electrons to iron-sulfur clusters that are part of the complex, and forces two protons into the inter-membrane space. Reduced NAD carries energy to complex I (NADH-Coenzyme Q Reductase) of the electron transport chain. FAD is a bound part of the succinate dehydrogenase complex (complex II).

Electrons cannot pass through complex-l without accomplishing proton translocation. Electron transport carriers are specific, in which each carrier accepts electrons (and associ­ated free energy) from a specific type of preceding carrier. Electrons pass from complex I to a carrier (Coenzyme Q) embedded by itself in the membrane. From Coenzyme Q electrons are passed to a complex -III which is associated with another proton translocation event.

Complex-II, the succinate dehydrogenase complex, is a separate starting point, and is not a part of the NADH pathway. From succinate, the sequence is Complex II to Coenzyme Q to Complex III to cytochrome C to Complex IV. Thus, there is a common electron transport pathway beyond the entry point, either Complex I or Complex II. Protons are not translocated at Complex II. There is not sufficient free energy available from the succinate dehydrogenase reaction to reduce NAD or to pump protons at more than two sites. From Complex III the pathway moves to cytochrome C then to a Complex IV (cytochrome oxi­dase complex). More protons are translocated by Complex IV, and it is at this site that oxy­gen binds, along with protons, and using the electron pair and remaining free energy, oxygen is reduced to water.

Oxygen serves as an electron acceptor, clearing the way for carriers in the sequence to be re-oxidized so that electron transport can continue. The purpose of elec­tron transport is to conserve energy in the form of a chemiosmotic gradient. The gradient, in turn, can be exploited for the phosphorylation of ADP as well as for other purposes. With the cessation of aerobic metabolism cell is damaged immediately and irreversibly.


Videoya baxın: تحلل الجلوكوز. glycolysis. شرح عملية glycolysis بطريقة مبسطة وسهلة الفهم. (Dekabr 2022).