Məlumat

Neyronların həyəcanlılığı

Neyronların həyəcanlılığı


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

[Aşağıdakılar a) iki xüsusi sual (sonunda), b) həndəsi və fiziki baxımdan dispozisiya anlayışını (həyəcanlılığı) ələ keçirmək cəhdi daxildir.]

"Neyronun həyəcanlanmasının" neyronları ayırmaq üçün ağlabatan bir anlayışdır (və ölçü) olduğunu düşünürəm: daha çox və ya daha az həyəcanlı olan (ölçülə bilən) neyronlar var (göründüyü kimi).

"Həyəcanlılıq" nə deməkdir?

Həyəcanlılıq $E$ əməliyyat baxımından bir neyronun həyəcanverici sinaptik girişlərə həssaslığı kimi müəyyən edilə bilər. Riyazi olaraq ifadə edildi: hərəkət potensialını kollektiv olaraq oyandırmaq üçün eyni zamanda aktiv olmalı olan həyəcan verici sinapsların (əksinin ondalık logarifması) nisbəti olaraq.

$N$ neyronun bütün həyəcanverici sinapslarının sayı, $n$ fəaliyyət potensialını oyatmaq üçün lazım olan eyni zamanda aktiv sinapsların minimal sayı olsun:

$$E = log frac{N}{n}$$

Əgər nisbət 100% olarsa (hamısı həyəcanverici sinapslar aktiv olmalıdır), $E = log (1) = 0$, yalnız 10% olarsa, $E=1$ (daha yüksək həyəcanlılıq), 1% olarsa, $E = 2$ və s.

Verilmiş neyron üçün $E$-ı necə təyin etmək olar? Yuxarıda verilmiş əməliyyat tərifi ilə:

  1. $ N $ həyəcan verici sinapsların həqiqi sayını sayın.

  2. Fəaliyyət potensialını oyatmaq üçün lazım olan eyni vaxtda aktiv sinapsların minimal sayını $n$ hesablayın (təkrar edilən təcrübələrlə).

Xüsusilə $ n $ ikinci sayını təcrübə yolu ilə əldə etmək olduqca çətin olacaq. Ancaq neyronun sadələşdirilmiş modelini nəzərə alaraq bu rəqəmi qiymətləndirmək üçün alternativ bir yol var:

  • Bütün sinapslar akson təpəsinə (fəaliyyət potensialının yarandığı yerdə) $r$ bərabər (orta) məsafəyə malikdir.
  • Sinapsda yaradılan EPSP $u$-dır.
  • Sinapsdan axon təpəsinə gedən EPSP -lərin sabit bir çürümə sabitliyi var alpha $.
  • Fəaliyyət potensialının yaradılması üçün hədd dəyəri $ heta$-dır.

$m$ sinapsları eyni vaxtda $u$ ölçülü EPSP yaratdıqda, bu EPSP-lər akson təpəsində yekunlaşacaq:

$$ U = m dəfə u dəfə 10^{-alfa r}$$

Yalnız $ U geq theta $ bir hərəkət potensialı yaranarsa, yəni bir hərəkət potensialı yaratmaq üçün eyni anda aktiv sinapsların minimum sayı

$$ n = 10^{ alfa r} frac { teta} {u} $$

Bununla biz $E = logfrac{N}{n} = log 10^{-alpha r}frac{N u}{ heta}$ həyəcanlılığını təxmin edə bilərik.

$$E = -alpha r + log(N) + log frac{u}{ heta} $$

$alpha$, $u$ və $ heta$ daha çox fiziki sabitlərdir (bütün növ neyronlar üçün az və ya çox oxşardır?), $r$ və $N$ neyronun ixtiyari həndəsə/morfologiyasından çox asılıdır ( xüsusilə uzun və daha güclü budaqlanmış dendritlər daha çox sinapsa malikdir).

Xüsusi suallarım bunlardır (xahiş edirəm yalnız "bəli" və ya "yox" ilə cavab verin):

  1. Qıcıqlanma xüsusiyyəti (yuxarıdakı əməliyyat mənasında) a) tək neyronlar üçün, b) neyronların morfoloji növləri üçün araşdırılıbmı?

  2. Morfoloji tip və həyəcanlılıq arasında ciddi bir korrelyasiya varmı? Nəzərə alın ki, daha böyük dendritik ağaclar daha böyük $r$ (azalan $E$), həm də daha böyük $N$ ($E$ artımı) var.

(Son qeyd: Bir neyronun $ r $ və $ N $ arasındakı əlaqə qismən dendritik ağacının quruluşunda, xüsusən də dallanma dərəcəsində əks olunur.)


Həyəcanlılıq mütləq sınaqdan keçirilmiş və ölçülmüşdür, lakin mən sizin dəqiq tərifinizə əmin deyiləm (bir növ neqativi sübut etmək çətindir).

Neyron növləri arasında "həyəcanlılıq" fərqləri üçün iki ümumi yanaşma düşünə bilərəm.

1) Siz sadəcə olaraq atəş sürətini nəzərdən keçirə və hüceyrələri daha çox atəşə tutduqları və ya daha aşağı cərəyan həddinə malik olduqları halda onları daha "həyəcanlı" olaraq təyin edə bilərsiniz (baxmayaraq ki, həddin faktiki "mV" dəyərini şərh edərkən diqqətli olmaq lazımdır, çünki istirahət potensialı və giriş müqavimət vacibdir və eşiklər dinamikdir).

Bu parametrlərin onların üzərindəki sinapsların sayı və ya atəş üçün lazım olan sinapsların sayı ilə heç bir əlaqəsi yoxdur; Əgər bu parametrlərə çox diqqət yetirsəniz, o qədər də faydalı olmayan bir müqayisə aparmaq riskiniz var (aşağıdakı analogiyaya baxın). Bu yanaşma hüceyrə növləri arasında müqayisələr üçün ən uyğundur.

2) İkinci növ həyəcanlanma hüceyrənin daxili xassələrinə aiddir: onun giriş müqaviməti nədir, sünbül həddini, sünbül oyatmaq üçün somaya nə qədər cərəyan vurmaq lazımdır və s. Bu xüsusiyyətlər həqiqətən hüceyrə tiplərinə görə dəyişə bilər. , lakin aşağıdakı analogiya ilə eyni problemlərdən qaçmaq üçün həqiqətən (1) kontekstində bu barədə düşünməlisiniz. Hüceyrə eşik həddinə yaxın ola bilər, lakin çox kiçik girişlər alır; o hüceyrə digərindən daha həyəcanlı hesab edilməlidirmi?

Bunun əvəzinə düşünmək daha məntiqlidir həyəcanlılığın dəyişməsi: "X manipulyasiyası K hüceyrəsinin həyəcanlılığına necə təsir edir?" Hüceyrəni depolarizasiya etməklə və ya giriş müqavimətini artırmaqla sünbül yaratmaq üçün somaya vurmağınız lazım olan cərəyanın miqdarını dəyişdirirsə, bunun həyəcanlılığı artırdığını söyləyərsiniz. Bu, mənim təcrübəmə görə, "həyəcanlılığın" neyronlar arasında dəyişən bir amil kimi deyil, neyroelmdə müzakirə edildiyi əsas üsuldur. Google Alimdə "neyron həyəcanlılığı" üçün bir araşdırma apardım: ilk 20 nəticənin hər biri, bir şərtdən digərinə keçmə və ya manipulyasiyanın dəyişməsi kontekstində istifadə edirdi.

Tangensial bir bənzətmə (təklif etdiyiniz həyəcanlılıq tərifi ilə bağlı problem):

Təklif etdiyiniz həyəcan vermə tərzi, bir qədər də əmək haqqının tezliyinə və ya çekdəki rəqəmlərin sayına əsasən gəliri ölçməyə bənzəyir. Əlbəttə ki, bu üstünlüklərə görə işlər arasında müqayisə apara bilərsiniz və bəzi hallarda normal olaraq "gəlir" olaraq düşündüyünüz şeylər üçün keçərli ola bilər, ancaq ölkələr (yəni beyin bölgələri və ya hüceyrə növləri) arasında hərəkət edən kimi. dəyişir və birdən rəqəmlərin sayı kömək etmir, çünki siz Britaniya funtundan, ABŞ dollarından və ya Braziliya realından danışdığınızı bilmirsiniz. Və hətta populyasiya daxilində maaşlar aylıq deyil, həftəlik gəlirsə, çekin eyni nominal dəyəri tamamilə fərqli illik gəlir deməkdir (yəni, hüceyrənin nadir hallarda aktiv olan sinapsları varsa, onlar sinapslarla müqayisədə onun depolarizasiyasına daha az töhfə verirlər. hər zaman aktivdir).

Həyəcanlılığa töhfələr

Sualınız bunu təklif edir morfologiya həyəcanlılığın müəyyənedici xüsusiyyətidir. Verdiyiniz əvvəlki sualda mən sizi Magee, J. C. (2000) tərəfindən nəzərdən keçirməyə yönəltmişdim. Həyəcanlandırıcı sinaptik girişin dendritik inteqrasiyası. Təbiət rəyləri. Neuroscience, 1(3), 181. - bu baxış burada da tətbiq olunur. Dendritlərdəki aktiv keçiriciliklər və sinaptik xüsusiyyətlərin somadan uzaqlaşması ilə dəyişməsi (getdiyiniz somadan daha böyük, daha sürətli EPSP -lər) EPSP -lərin məsafəyə təsirini nizamlamaq üçün hərəkət edir, buna görə də yalnız passiv xüsusiyyətlərə güvənə bilməzsiniz. Bu həm də o deməkdir ki, somadan uzaqda çoxlu sinapsı olan bir hüceyrənin həyəcanlı olmadığını düşünmək olmaz.

Bununla belə, var mütləq neyronal alt tiplər arasında atəş dərəcələri və atəş eşiklərindəki fərqlər və siz bunları həyəcanlılıqdakı fərqlər kimi qəbul edə bilərsiniz. Hüceyrələrin daxili xüsusiyyətlərinin müxtəlifliyindən və ya atəş sürətindən bəhs edən bir çox məqalə var. Daha ətraflı oxumaq üçün burada bir cüt sadalayacağam:

Llinás, R. R. (1988). Məməli neyronlarının daxili elektrofizioloji xüsusiyyətləri: mərkəzi sinir sisteminin funksiyasına dair fikirlər. Elm, 242 (4886), 1654-1664.

Izhikevich, E. M., & Edelman, G. M. (2008). Məməlilərin talamokortikal sistemlərinin geniş miqyaslı modeli. Milli Elmlər Akademiyasının materialları, 105(9), 3593-3598.

Həyəcanlılığın olduğunu başa düşmək də vacibdir dinamik və bir vəziyyətdə yüksək həyəcanlı olan hüceyrələr, morfologiyası dəyişməsə də, başqa bir vəziyyətdə o qədər həyəcanlı olmaya bilər.


NYU bioloqları neyronları "susdurmaq" üçün daha yaxşı bir yol hazırlayırlar

Elektrik həyəcanlılığı bədən tərəfindən sinir hüceyrələri arasında əlaqə və ürək döyüntüsünün tənzimlənməsi daxil olmaqla çoxsaylı fizioloji funksiyalar üçün istifadə olunur. Epilepsiya və ürək aritmiya kimi patoloji elektrik həddindən artıq həyəcanlılığın səbəb olduğu xəstəliklər fəlakətli ola bilər. Nyu-York Universitetində bioloqlar qrupu standart genetik texnikaya yeni bir bükülmə təqdim edərək, neyronları &ldquosencing&rdquo &ndash &ndash onların elektrik həyəcanlılığını effektiv şəkildə bloklamaq üçün yeni və səmərəli üsul kəşf etdilər.

Yeni üsul, neyronlardakı elektrik fəaliyyətinin bədənin sirkadiyalı ritmlərini və ya daxili saatını idarə etməkdə oynadığı mərkəzi rolu işıqlandırır. O, həmçinin neyronlarda və digər elektriklə həyəcanlanan hüceyrə və toxumalarda anormal elektrik aktivliyi nəticəsində yaranan xəstəliklərin gələcəkdə daha effektiv müalicə üsullarının inkişafına kömək edə bilər. Tapıntılar Cell jurnalının 17 may sayında dərc edilib.

NYU-da biologiya üzrə köməkçi professor Todd C. Holmsun rəhbərlik etdiyi komanda dəyişdirilmiş kalium kanalı genlərinin ifadəsini yönləndirməklə Drosophila'da xüsusi sinir dövrəsinin elektrik aktivliyinə nəzarət etmək üçün eksperimental sınaq işi hazırlayıb. Kalium kanalları elektrik həyəcanlılığı üçün &ldquobrakes&rdquo kimi çıxış edir. NYU komandası işləri üçün super kalium kanalı olmaq üçün dəyişdirilmiş bir kanaldan istifadə etdi. Bir qayda olaraq, neyronların fəaliyyəti geniş diapazonda dəyişir və elektrik fəaliyyətində an-ana dəyişikliklər informasiyanın kodlaşdırılmasına xidmət edir. Onlar əsaslandırdılar ki, dəyişdirilmiş kalium kanallarının ifadəsi elektrik aktivliyindəki bu cür anlıq dəyişiklikləri zəiflətmək üçün istifadə edilə bilər.

Elektrik həyəcanlılığına nəzarət etmək üçün komandanın rsquos sınaq sxemi sirkadiyalı kardiostimulyator neyron dövrəsi idi. Kardiostimulyator neyronlarında elektrik aktivliyi orqanizmin molekulyar saatını tənzimləyir, bu da onu 24 saatlıq (sirkadiyalı) istirahət və fəaliyyət dövründə saxlayır.

Dəyişdirilmiş kalium kanalı genlərini sirkadiyalı kardiostimulyator neyronlarına daxil etməklə, komanda neyronları mənfi potensiala çevirə bildi ki, bu da neyronları susdurur və onların elektrokimyəvi məlumat axını dayandırır. Təəccüblüdür ki, bu, eyni zamanda orqanizmin 24 saatlıq ritmlə dövr edən sərbəst işləyən molekulyar saatının tamamilə deaktivasiyası ilə nəticələndi. Sərbəst qaçış saata daimi qaranlıqda meydan oxumaq deməkdir. Demək olar ki, bütün orqanizmlər bir neçə gün ərzində daimi qaranlıqda yaşadıqları zaman normal sirkadiyalı fəaliyyət dövrünü saxlaya bilirlər. NYU komandasının tədqiqatının yeni nəticəsi molekulyar saatın işində elektrik aktivliyinin əvvəllər gözlənilməz bir mərkəzi olduğunu göstərir.

&ldquoƏvvəlki iş molekulyar saatın komponentləri olan xüsusi saat zülallarının səviyyələrinin sirkadiyalı yüksəlişinin və enişinin tənzimlənməsinə yönəldilmişdir. Lakin araşdırmamız göstərir ki, elektrik aktivliyi saatın özündə vacib elementdir. Bu, digər orqanizmlər üçün də, bəlkə də insanlar üçün də ola bilər&rdquo Holmes dedi.

Sirkadiyalı ritmlər sahəsində aparılan araşdırmalar son on ildə çox sürətlə inkişaf etmişdir. Əvvəlki tədqiqatların çoxu irəli genetik yanaşmanı götürdü, bunun vasitəsilə minlərlə mutant heyvan təsadüfi olaraq mutasiyalara səbəb olan müalicələrə məruz qalaraq yaradılır, sonra tədqiqatçılar orqanizmlərdə davranış dəyişikliklərini yoxlayır və məsul genləri müəyyən etməyə çalışırlar. Holmes-in komandasının tədqiqatı əks genetik yanaşmanı tətbiq edir, bunun vasitəsilə tədqiqatçılar məlum geni dəyişdirir və ya təqdim edir və onun orqanizmə hansı təsirini izləyir və bununla da genin funksiyası haqqında fikir əldə edirlər. Nəticə təkcə elektrik aktivliyi və molekulyar sirkadiyalı saatla bağlı çox spesifik bir kəşf deyil, həm də ümumiyyətlə elektrik həyəcanlılığına necə nəzarət edəcəyini daha yaxşı başa düşmək idi.

& ldquoBu kəşf artıq meyvə milçəklərinin davranışlarının nəzarətinə dair mühüm fikirlər vermişdir. Eyni zamanda, o, həm də məməlilərin sinir sistemlərini araşdırmaq üçün bizə gözəl yeni alətlər dəsti təqdim edir&rdquo Kaliforniya Texnologiya İnstitutunun Biologiya üzrə Bren Professoru Henri A. Lester dedi.

&ldquoMən bu ümumi yanaşmanın neyrobiologiyada heyrətamiz geniş tətbiq sahəsinə malik olacağını təxmin edirəm. Biz nə vaxtsa bu genetik texnikaları elektrik həyəcanlılığı xəstəliklərinə qarşı tətbiq etməyi səbirsizliklə gözləyə bilərik&rdquo Holmes qeyd etdi.

Todd Holms MIT-də neyrobiologiya üzrə fəlsəfə doktoru dərəcəsini qazanmazdan əvvəl Kaliforniya Universitetində biologiya üzrə bakalavr dərəcəsini alıb. O, 1998-ci ildə NYU-nun rsquos fakültəsinə qoşulmuşdur. Onun tədqiqatı ion kanallarının tənzimlənməsi və biomühəndisliyə yönəlmişdir. Hüceyrədəki "Drosophila kardiostimulyatoru neyronlarının elektriklə susdurulması sərbəst işləyən sirkad saatını dayandırır" başlıqlı məqalə Holms laboratoriyasında çalışan doktoranturadan sonrakı tədqiqatçı Michael N. Nitabach və Biologiya üzrə köməkçi professor Castin Blaunun həmmüəllifləridir. NYU.

Hekayə Mənbəsi:

Materiallar tərəfindən təmin edilmişdir Nyu York Universiteti. Qeyd: Məzmun üslub və uzunluğa görə redaktə edilə bilər.


Fizioloji və patofizioloji şəraitdə qeyri-neyronal hüceyrələr tərəfindən neyronların həyəcanlılığının modulyasiyası

Neyronların həyəcanlılığının homeostatik tənzimlənməsi neyron şəbəkənin sabitliyini təmin edir, bu da normal beyin funksiyalarını saxlamaq üçün vacibdir. Tək bir neyronda neyronların həyəcanlılığı daxili membran xüsusiyyətləri və fəaliyyət potensialının yaranması ehtimalını təyin edən ion keçiriciliyi ilə modullaşdırıla bilər. Sinaptik və dövrə səviyyələrində neyronların həyəcanlılığı həyəcanlandırıcı və ya inhibitor sinaptik ötürülmələr, şəbəkə rəqsləri ilə modullaşdırılır. Nöronal həyəcanlılığın nizamsızlığı epilepsiya, depressiya, autizm, şizofreniya kimi nöropsikiyatrik xəstəliklərə səbəb ola bilər.

Beyindəki neyronlar astrositlər, mikroqliyalar, oliqodendrositlər və s. daxil olmaqla qlial hüceyrələrlə əhatə olunmuşdur. Tədqiqatlar glia və neyronlar arasında bir çox struktur və funksional qarşılıqlı əlaqəni aşkar etmişdir. Məsələn, astrositlər metabolitlərlə neyronların dəstəklənməsində, beyin qan axınının tənzimlənməsində, üçlü sinapsın əmələ gəlməsində, həmçinin hüceyrədaxili ötürücülərin və ionların homeostatik konsentrasiyalarının saxlanılmasında fəal rola malikdirlər. Microglia, parenximanın mikro-mühitini və qan-beyin baryerini araşdırır. Həm astrositlər, həm də mikroglia, nöronal fəaliyyətlər, sinir zədələnmələri və iltihablı sitokinlər kimi bir çox yerli ekoloji və patofizioloji təhqirlərə cavab verir. Onlar sinaptik elementləri udmaq və həm yetişməmiş, həm də yetkin MSS-də sinir dövrəsinin formalaşmasına nəzarət edə bilirlər. Oliqodendrositlər miyelin qabığını istehsal edir və aksonlara dəstək və izolyasiya təmin edir. Neyronların neyron fəaliyyətlərinin idarə edilməsində üstünlük təşkil etdiyi bilinsə də, neyronların həyəcanlılığını, sinaptik ötürülmələri, sinaptik plastisiyanı və şəbəkə koordinasiyasını modulyasiya etməkdə qlianın rolları, eləcə də anormal qlia aktivasiyalarının neyronal hipo və ya hiper həyəcanlılığa necə səbəb ola biləcəyi haqqında çox az şey məlumdur. və beyində patofizioloji vəziyyətlərin yaranmasına səbəb olur.

Bu tədqiqat mövzusu neyronların həyəcanlılığının tənzimlənməsi anlayışını inkişaf etdirmək və beyində neyron həyəcanlılığının modulyasiyasında qeyri-neyronal hüceyrələrin rolunu həll etmək məqsədi daşıyır. Buna görə də, biz aşağıdakı əhatə dairələrinə diqqət yetirən, lakin bununla məhdudlaşmayan orijinal tədqiqat məqalələrinin, rəylərin və şərhlərin təqdim edilməsini alqışlayırıq:

- Molekulyar və hüceyrə biologiyası metodlarından, görüntüləmə metodlarından, elektrofiziologiyadan və hesablama alətlərindən istifadə edərək, qlia və neyronlar arasında struktur və funksional qarşılıqlı təsirlərin fizioloji və patofizyoloji şəraitdə, in vitro və in vivo şəraitində neyronların həyəcanlılığını necə modulyasiya etdiyini öyrənmək.
- Qlia tərəfindən neyron şəbəkələrinin həyəcanlılığının tənzimlənməsində biofiziki şərtləri və məhdudiyyətləri araşdırmaq
- Qliada neyronların həyəcanlılığını pozan və nevroloji və psixiatrik vəziyyətlərin inkişafına səbəb olan potensial farmakoloji hədəfləri və ya diaqnostik biomarkerləri araşdırmaq.

Açar sözlər: Neyron, Astrosit, Mikroqliya, Glia, Həyəcanlılıq, Sinaptik Transmissiya, Sinaptik Plastisiya, Epilepsiya, Nevroloji və Psixiatrik pozğunluqlar

Vacib Qeyd: Bu Tədqiqat Mövzusuna edilən bütün töhfələr, onların missiya bəyanatlarında müəyyən edildiyi kimi, təqdim olunduğu bölmə və jurnalın əhatə dairəsi daxilində olmalıdır. Frontiers, əhatə dairəsindən kənar əlyazmanı həmyaşıdların nəzərdən keçirilməsinin istənilən mərhələsində daha uyğun bölməyə və ya jurnala yönləndirmək hüququnu özündə saxlayır.

Neyronların həyəcanlılığının homeostatik tənzimlənməsi neyron şəbəkənin sabitliyini təmin edir, bu da normal beyin funksiyalarını saxlamaq üçün vacibdir. Tək bir neyronda neyronların həyəcanlılığı daxili membran xüsusiyyətləri və fəaliyyət potensialının yaranma ehtimalını təyin edən ion keçiriciliyi ilə modullaşdırıla bilər. Sinaptik və dövrə səviyyələrində neyronların həyəcanlılığı həyəcan verici və ya inhibitor sinaptik ötürmələr, şəbəkə salınımları ilə modulyasiya olunur. Neyronların həyəcanlılığının pozulması epilepsiya, depressiya, autizm, şizofreniya kimi nöropsikiyatrik xəstəliklərə səbəb ola bilər.

Beyindəki neyronlar astrositlər, mikroqliyalar, oliqodendrositlər və s. o cümlədən qlial hüceyrələrlə əhatə olunmuşdur. Tədqiqatlar glia və neyronlar arasında bir çox struktur və funksional qarşılıqlı əlaqəni aşkar etmişdir. Məsələn, astrositlər neyronları metabolitlərlə dəstəkləməkdə, beyin qan axını tənzimləməkdə, üçlü sinapsın formalaşmasında, həmçinin hüceyrədənkənar ötürücülərin və ionların homeostatik konsentrasiyalarının saxlanmasında fəal rol oynayırlar. Microglia, parenximanın mikro-mühitini və qan-beyin baryerini araşdırır. Həm astrositlər, həm də mikroglia neyronların fəaliyyəti, neyronların zədələnməsi və iltihablı sitokinlər kimi müxtəlif yerli ekoloji və patofizyoloji təhqirlərə cavab verir. Sinaptik elementləri udmaq və həm yetişməmiş, həm də yetkin CNS -də sinir dövranı meydana gəlməsini idarə edə bilirlər. Oliqodendrositlər miyelin qabığını istehsal edir və aksonlara dəstək və izolyasiya təmin edir. Neyronların neyron fəaliyyətlərinin idarə edilməsində üstünlük təşkil etdiyi bilinsə də, neyronların həyəcanlılığının, sinaptik ötürülmələrin, sinaptik plastikliyin və şəbəkə koordinasiyasının modulyasiyasında qlianın rolları, eləcə də anormal qlia aktivasiyalarının neyronların hipo və ya hiper həyəcanlılığına səbəb ola biləcəyi haqqında çox az şey məlumdur. və beyində patofizioloji şərtlərə səbəb olur.

Bu tədqiqat mövzusu neyronların həyəcanlılığının tənzimlənməsi anlayışını inkişaf etdirmək və beyində neyron həyəcanlılığının modulyasiyasında qeyri-neyronal hüceyrələrin rolunu həll etmək məqsədi daşıyır. Buna görə də, biz aşağıdakı əhatə dairələrinə diqqət yetirən, lakin bununla məhdudlaşmayan orijinal tədqiqat məqalələrinin, rəylərin və şərhlərin təqdim edilməsini alqışlayırıq:

- Glia və neyronlar arasındakı struktur və funksional qarşılıqlı əlaqələrin molekulyar və hüceyrə biologiyası metodlarından, görüntü metodlarından, elektrofizyologiyadan və hesablama vasitələrindən istifadə edərək, fizioloji və patofizioloji şəraitdə, in vitro və in vivo şəraitdə neyron həyəcanını necə modullaşdırdığını öyrənmək.
Sinir şəbəkələrinin glia ilə həyəcanlılığını tənzimləyən biofiziki şərtləri və məhdudiyyətləri araşdırmaq
- Neyronların həyəcanlılığını tənzimləyən və nevroloji və psixi xəstəliklərin inkişafına səbəb olan gliada potensial farmakoloji hədəfləri və ya diaqnostik biomarkerləri araşdırmaq.

Açar sözlər: Neyron, Astrosit, Microglia, Glia, Qıcıqlanma, Sinaptik Transmissiya, Sinaptik Plastisite, Epilepsiya, Nevroloji və Psixi Bozukluklar

Mühüm Qeyd: Bu Tədqiqat Mövzusuna edilən bütün töhfələr, öz missiya bəyanatlarında müəyyən edildiyi kimi, təqdim olunduqları bölmə və jurnalın əhatə dairəsi daxilində olmalıdır. Frontiers, əhatəli olmayan bir əlyazmanı həmyaşıdların nəzərdən keçirməsinin istənilən mərhələsində daha uyğun bir bölməyə və ya jurnala yönləndirmək hüququnu özündə saxlayır.


İON KANALLARI | Ailə Epilepsiyasında İon Kanal Mutasiyaları

Mutasiyalar ion kanalının funksiyasını kəskin şəkildə dəyişir

Neyronların həyəcan qabiliyyəti, ionların membrandan keçməsinə səbəb olan elektrokimyəvi qradiyentlərdən asılıdır. Buna görə də, epilepsiyanın artan həyəcan verici və ya inhibitor cərəyanların azalmasına səbəb olan mutasiya edilmiş bir ion kanalının nasazlığından qaynaqlandığını düşünmək çox məmnun və məntiqli görünür.

Bununla belə, sadəcə mutasiyaya uğramış reseptorların mövcudluğundan şəbəkənin hiper həyəcanlılığını müəyyən etmək olduqca çətindir. Məsələn, otozomal dominant gecə frontal lob epilepsiyası (ADNFLE), nöronal nikotinik asetilkolin reseptorlarının (nAChR) mutasiyalarına bağlıdır. nAChR-lər α və β alt bölmələrinin müxtəlif birləşmələrindən ibarət pentamerik liqand-qapılı ion kanallarıdır. Ümumilikdə, ən çox rast gəlinən α4β2 alt tipindəki altı mutasiya müəyyən edilmişdir. Reseptorların bir sıra farmakoloji və biofiziki xassələri mutasiyalardan maraqlı şəkildə təsirlənir, ACh həssaslığında, ACh kinetikasında və Ca 2+ asılılığında dəyişikliklər bütün ADNFLE mutasiyaları üçün ümumi idi, halbuki istifadədən asılı potensiya, pik ACh cərəyan reaksiyası və ya Ca 2 + keçiricilik bəzi mutasiyalarda dəyişmişdi. Əksər tədqiqatçılar bu dəyişikliklərin mutant reseptorlarda bir funksiya əldə etdiyini düşünürlər, lakin nöbetlərə səbəb olan patofizioloji proses aydın deyil.


Ren [email protected]

Ren laboratoriyası (PI: Dejian Ren, Biologiya professoru, əlaqə: dren AT upenn.edu) Pensilvaniya Universitetinin Biologiya Departamenti ilə əlaqələndirilir və Carolyn Lynch Araşdırma Binasında yerləşir. Laboratoriyada hazırda iki tədqiqat sahəsi var: 1) sinirlərin həyəcanlanması və zehni qüsurlara təsiri və 2) lizozomal biologiya və neyrodejenerativ xəstəliklərdə rolu.

Beynin həyəcanlılığı

Biz məməlilərin neyronlarının daxili həyəcanlılığının necə tənzimləndiyini öyrənirik. Hazırkı diqqət məməlilərin beyinlərində əsas Na+ sızma kanalını meydana gətirmək üçün kəşf etdiyimiz NALCN -UNC80-UNC79 zülal kompleksinə yönəlib. NALCN, neyronların istirahət edən membran potensialını idarə edir və sinirlərin həyəcanlanmasında heterojenlik yaradır. Hüceyrədənkənar Na+, Ca 2+ və P maddəsi kimi kiçik neyropeptid də NALCN vasitəsilə neyronları həyəcanlandırır. Kompleks təxminən bir milyard il əvvəl, göbələklər və heyvanlar arasındakı fərqdən və eukaryotik gərginlikli qapalı natrium kanallarının ortaya çıxmasından əvvəl inkişaf etmişdir. Klinisyenler və genetiklər ilə əməkdaşlıq edərək, biz və başqaları bu dəyişiklikləri gördük NALCNUNC80 genlər hipotoniya, nitqin inkişafının olmaması, yuxu pozğunluğu və ağır zehni gerilik kimi simptomlara səbəb olur ( daha çox oxu ).

Endosomların və lizozomların biofizikası və fiziologiyası

Mövcud araşdırmamızın başqa bir sahəsi hüceyrədaxili orqanoidlərə yönəlib. Hüceyrədaxili membranlar eukaryotik hüceyrələrdə ümumi hüceyrə membranının >90%-ni təşkil edir, lakin onların xassələri plazma membranı ilə müqayisədə ümumiyyətlə daha az müəyyən edilir. Son bir neçə ildə endosomal və lizosomal membranların biofiziki və fizioloji xüsusiyyətlərini təyin etmək üçün biofiziki, biokimyəvi, genetik və struktur yanaşmalardan istifadə etdik. Lizozomlar həzm, təkrar emal, otofajiya, qida algılama, ekzositoz, yaraların sağalması, kalsium siqnalizasiyası, sinirlərin dejenerasiyası və gen ifadəsi kimi çoxsaylı fizioloji və patoloji funksiyalarda iştirak edirlər. Təəccüblüdür ki, bəzi lizosomların öz gərginlikli qapalı natrium kanalına (TPC1) malik olduqlarını, elektriklə həyəcanlı olduqlarını və stimullaşdırıldıqda hərəkət potensialına bənzər sıçrayışlar yaratdıqlarını gördük. Luminal pH, orqanel membran üzərindəki gərginlik, membran lipidləri, sitozolik ATP səviyyələri və hüceyrədaxili qida mövcudluğuna həssas olan lizozomal ion kanallarını kəşf etdik. Onlar otofaqosom-lizosom birləşməsi kimi hüceyrə proseslərini və fiziki dözümlülük kimi orqanizm funksiyalarını tənzimləyirlər.daha çox oxu).

Son genetik tədqiqatlar neyrodegenerativ xəstəliklərdə lizosomal funksiyaya təsir göstərmişdir. Məsələn, müəyyən etdiyimiz TMEM175 K + kanalındakı dəyişikliklər Parkinson xəstəliyinin həssaslığı və başlanğıcı ilə əlaqədardır.

İon kanal genləri

Sodyum/kalsium kanalları: Məməlilərin beyinlərində gərginlik qapılı Na + kanalları (NaVs) və Ca 2+ kanalları (CaVs) hərəkət potensialının yaranması, sinaptik ötürülmə, gen ifadəsi və nöronal hesablamada əsasdır. Ca-nın məsamə yaradan alt vahidləri (α)Vs və NaVs, hər biri altı transmembran domenə (6TM, S1-S6) malik dörd homolog təkrardan ibarətdir. Bu 4x6TM quruluşunun, iki dəfə gen təkrarlanması yolu ilə tək bir 6TM zülaldan əmələ gəldiyinə inanılır. Keçmişdə biz bu təkamül trayektoriyası boyunca 6TM, 2x6TM və 4x6TM ion kanallarını kəşf etmişik.

Kalium kanalları: Kalium kanalları hüceyrələrin istirahət membran potensialını təyin etmək və neyronlarda və ürək əzələlərində fəaliyyət potensialının müddətini təyin etmək də daxil olmaqla bir çox əsas rol oynayır. İnsan genomlarında “kanonik ” K + kanallarının məsamə yaradan alt vahidlərini kodlayan & gt80 genləri var. Onların arasında ümumi xüsusiyyət GYG/GFG K+ kanalı olan membrana təkrar daxil olan “P-döşəmələri” tərəfindən yaradılmış seçicilik filtridir. Bu yaxınlarda yeni bir K + seçici kanal olan TMEM175 kəşf etdik (bax Cang et al. Hüceyrə, 2015). TMEM175-də P-loop və ya GYG motivi yoxdur. Bunun əvəzinə kanal filtri ilk transmembran domenləri (TM1) tərəfindən əmələ gəlir. Homologlar bakteriyalarda, arxealarda və eukaryotlarda olur. Bütün üç həyat sahəsindəki TMEM175-lərin olması, tamamilə fərqli quruluşa malik iki qrup K + kanalının erkən təkamülünü göstərir: biri (& gt80 kanonik K + kanallarında olduğu kimi) bir GYG/GFG motivli P-loop ilə K + ionunu seçmək üçün kanal məsaməsini formalaşdırın, digərini (TMEM175) P-loopdan asılı olmayan bir K + seçmə mexanizmi ilə seçin.

Laboratoriyada daha əvvəl edilən araşdırmalar, məməlilərin mayalanması zamanı Ca 2+ siqnal mexanizmlərini də kəşf etdi.keçid), sperma CatSper ion kanal kompleksinə diqqət yetirməklə.

Kəşf etdiyimiz və/və ya öyrəndiyimiz ion kanalları haqqında araşdırmalar: CatSper (CatSperβ, CatSperγ) ( baxış-icmal ), NALCN (UNC79, UNC80) ( baxış-icmal ), TPC-lər (TPC1, TPC2, TPC3) və KEL/TMEM175 ( baxış-icmal ).


Neyron: Təsvir və quruluşu

Bir neyron və ya sinir hüceyrəsi sinir sisteminin əsas funksional vahidini təşkil edən hüceyrə həyəcanlılığıdır. "Neyron" termini tibbi lüğətə 1881-ci ildə alman anatomu Heinrich Wilhelm Waldeyer tərəfindən daxil edilmişdir. Neyronlar sinir impulsları adlanan bioelektrik siqnalların ötürülməsini təmin edir. Glial hüceyrələrdən 10-50 dəfə daha az ehtimal olunur, ikinci sinir toxumasının komponentləri neyronların dəstəklənməsi və qidalanması da daxil olmaqla bir neçə funksiyaya malikdir.

İnsan beynindəki neyronların ümumi sayı təxminən 100 milyarda bərabərdir (10^11)

Quruluş

Tarama zamanı müşahidə olunan bir neyron elektron mikroskop.

Neyronun diaqramı

    • Neyron soma və ya hüceyrə gövdəsi və ya soma adlanan bir bədəndən və iki növ uzantıdan ibarətdir: mərkəzdənqaçma hərəkət potensialını idarə edən tək akson və hər bir neyron üçün orta hesabla 7000 olan dendritlər. Bu uzantıların morfologiyası, yeri və sayı və somanın forması dəyişir və morfoloji neyronların müxtəlif ailələrini müəyyən etməyə kömək edir. Məsələn, birqütblü və ya çoxqütblü neyronlar var.
    • Neyronların bədən diametri növlərinə görə dəyişir, 5 ilə 120 mikron arasındadır. O, interfazada bloklanmış və beləliklə bölünə bilməyən nüvəni və sitoplazmanı ehtiva edir. Sitoplazmada kobud endoplazmik retikulum (Nissl cisimlərinin histoloqlarını meydana gətirən), Golgi aparatı, mitokondrilər və neyrofibrilyarları meydana gətirmək üçün bir araya gələn neyrofilamentlər tapılmışdır.
    • Uzatmalar iki növdür: akson, tək və dendrit.
    • Aksonun (və ya sinir lifinin) diametri 1 ilə 15 um arasındadır, uzunluğu bir millimetrdən bir metrə qədər dəyişir. Mikrotübüllərlə son dərəcə zəngin olan ortaya çıxan konus bölgəsi, aksonun mənşəyidir. Fəaliyyət potensialının yaranmasında iştirak etdiyi üçün tətik nöqtəsi də adlanır. O, budaqlanma ilə bitmədən əvvəl bir səfər və ya daha uzun müddət təsvir edir (ki, terminal arborization). Eyni zamanda, eyni seqmentdə axoxal sinapsları meydana gətirən sinaptik şişlərin "enfiladaları" da müşahidə edildi. Hər filial bir qabarıqlıq, düymə terminalı və ya sinaptik düymə ilə bitir. Aksonun plazma membranı və ya axolemme, perikarya sitoplazması ilə axoplasmeen davamlılığını ehtiva edir. Neyrofilamentlərdən, mikrotübüllərdən və mikrosellərdən ibarətdir (bunlar kobud endoplazmik retikulum və Golgi aparatı tərəfindən istehsal olunur). Bəzi aksonlar glial hüceyrələrdən, periferik sinir sistemindəki Schwann hüceyrələrindən və mərkəzi sinir sistemindəki oligodendrositlərdən əmələ gələn miyelin kılıfı ilə örtülmüşdür. Təxminən üç aksondan 1-i astrositlər tərəfindən təcrid olunmuş miyelinlə örtülmüşdür (bərpa faktiki olaraq fasiləsizdir, Ranvier düyünləri ilə ayrılmışdır). Aksonun miyelin tərəfindən bərpası sinir məlumatlarının daha sürətli hərəkət etməsinə imkan verir.
    • Dendritlər çoxsaylı, qısa və mənşəyinə görə çox dallıdır. Bəzən dendritik tikanlarla örtülürlər. Aksondan fərqli olaraq, neyron xaricində məlumat ötürülməsinə imkan verən mikroskopiklər yoxdur. Dendrit perikarya qədər sonuna qədər aparan sinir impulslarını aparır: onun üzərində uzantıdır.


    Aksonlar birləşdirici toxuma (endonevrium və perineurium) ilə birləşərək trakt və sinirləri əmələ gətirən dəstələrə yığılır.

    Xüsusi markerlər biologiyada neyronları aşkar etmək üçün istifadə olunur və preparatlarda ləkələnir. Məsələn, neyrofilamentlərə qarşı yönəldilmiş antikorlar və yalnız neyronlarda olan zülal taunun mənfi cəhətləri üçün istifadə olunur.


    Neyronlar xatirələri formalaşdırmaq üçün yarışırlar

    Tanya Lewis
    21 iyul 2016-cı il

    WIKIMEDIA, RAMA

    Elm adamları fərdi xatirələrin necə formalaşdığını anlamaq istiqamətində əhəmiyyətli irəliləyişlər əldə ediblər, lakin çoxlu xatirələrin necə qarşılıqlı əlaqədə olduğu haqqında daha az məlumat var. Torontodakı Xəstə Uşaqlar üçün Xəstəxananın tədqiqatçıları və həmkarları siçanların amigdalalarında xatirələrin necə kodlandığını araşdırdılar. Komandanın bu gün (21 iyul) nəşr etdiyi araşdırmaya görə, bir-birindən altı saat ərzində əmələ gələn xatirələr eyni neyron populyasiyasını aktivləşdirir, halbuki fərqli beyin hüceyrələri dəstləri bir-birindən daha uzaqda formalaşan xatirələri kodlaşdırır, neyronların qonşuları ilə rəqabət aparması prosesi. Elm.

    & ldquoBəzi xatirələr təbii olaraq bir araya gələr, & rdquo araşdırma müəlliflərindən Sheena Josselyn Xəstə Uşaqlar Xəstəxanasından danışdı. Alim. Məsələn, toy mərasiminizdə koridorda getdiyinizi və daha sonra dostunuzun qəbulda bir az çox içdiyini xatırlaya bilərsiniz. &ldquoBiz bu xatirələrin sizin beyninizdə necə birləşdiyi ilə maraqlanırıq,&rdquo Josselyn dedi.

    Josselyn və həmkarları zamanla bir-birinə yaxın yaranan iki xatirənin eyni və ya fərqli enqramları aktivləşdirib-aktiv etmədiyi ilə maraqlandılar. Onlar siçanlara xüsusi səsi ayaq zərbəsi ilə, daha sonra isə başqa bir səsi ayaq zərbəsi ilə əlaqələndirməyi öyrədirdilər. Tək səslərlə təqdim edildikdə, heyvanlar donurdular, bu qorxu xatirələri yaratdıqlarına işarədir. Siçanlar daha sonra qurban kəsildi və beyinləri daha da öyrənilməsi üçün çıxarıldı. Tədqiqatçılar iki genin ifadəsini ölçdülər. qövshomer1a (h1a), flüoresan in situ hibridləşdirmədən istifadə etməklə. Bu genlər, sırasıyla əvvəlki beş dəqiqədə və 30-40 dəqiqədə aktiv olan neyronları etiketləyir.

    Josselyn və həmkarları, iki yaddaş bir-birindən 1,5-6 saat ərzində əmələ gəlsə, eyni neyron populyasiyası aktiv idi, lakin bir-birindən 18-24 saat ərzində əmələ gəlmirsə, yox.

    Tədqiqatçılar ayaq zərbəsi olmadıqda səsi təqdim edərək bir heyvanın ikinci yaddaşını "söndürdükdə", siçan artıq bu səsi eşidəndə donmadı. Ancaq eyni zamanda, xatirələr bir -birindən altı saat ərzində əmələ gəlsəydi və bu iki xatirənin bir -birinə bağlı olduğunu göstərərsə, ilk səsi eşitməyə cavab olaraq daha az dondu.

    Daha sonra, Josselyn komandası optogenetik vasitələrdən istifadə edərək heyvanların amigdalalarında olan neyronların həyəcanlılığını manipulyasiya etdi. Tədqiqatçılar, heyvanların lateral amigdalalarında olan neyronları, herpes virusu ilə yoluxdurdu, bu da hüceyrələrin rodopsin kanalını ifraz etməsinə səbəb oldu. Bu neyronlara mavi və ya qırmızı işıq yandıraraq, komanda sırasıyla onları həyəcanlandıra və ya maneə törədə bilər. Tədqiqatçılar, hər iki yaddaşın yaranmasından əvvəl eyni neyron populyasiyasının həyəcanlılığını artıraraq 24 saat aralığında meydana gələn iki xatirəni süni şəkildə bağlamağa çalışdılar. Daha sonra bu hüceyrələri inhibə etdikdə, hər iki yaddaş pozuldu və bu, uğurlu bir əlaqəni göstərdi.

    Daha sonra tədqiqatçılar ilk yaddaş əmələ gəlməzdən əvvəl həyəcan verici neyronlar və ikincinin əmələ gəlməsindən əvvəl həyəcanlılığı maneə törətməklə, zamanla bir-birinə yaxın olan iki xatirəni ayırmağa çalışdılar. Lakin onlar müəyyən ediblər ki, birinci yaddaşda iştirak edən neyronların sıxışdırılması ikinci yaddaşı da pozur. Tədqiqatçılar oxşar nəticələr CREB ifadəsini artıraraq və ya azaldaraq tapdılar.

    "İki xatirəni bağlamaq çox asan idi, amma normal olaraq əlaqəli olan xatirələri ayırmaq çox çətin oldu" dedi Josselyn.

    Nəhayət, tədqiqatçılar yanal amigdaladakı interneyronların həyəcanlılığını manipulyasiya edərək, onu müvəffəqiyyətlə bir enqrama çevirən neyronların qonşuları ilə rəqabət apararaq bunu etdiyini göstərdilər. Bu nöronlar eyni zamanda digər hüceyrələrin başqa bir yaddaşa ayrılmasını müvəqqəti olaraq maneə törədir.

    Tədqiqatda iştirak etməyən Nyu York Universitetinin nevroloqu Cozef LeDoux elektron poçtunda yazıb: “Bu, yaxın vaxtda baş verən oxşar təhdidedici hadisələrlə bağlı yanal amigdalada kodlanmış xatirələr arasında əlaqənin olduğunu sübut edən təsirli bir araşdırmadır”. -ə Alim.

    May ayında Los -Ancelesdəki Kaliforniya Universitetinin (UCLA) tədqiqatçıları siçanların hipokampisində oxşar nəticələr verdiklərini bildirdilər. Qrup göstərdi ki, bu bölgədəki neyronlar arasında eyni gün ərzində əmələ gələn xatirələri kodlayan neyronlar arasında bir həftə ara ilə yarananlarla müqayisədə daha çox üst-üstə düşür.

    "İki sənədimiz iki fərqli beyin bölgəsində (hipokamp və amigdala) və çox fərqli vasitələrlə araşdırmalar apardı, ancaq xatirələrin zamanla necə əlaqələndirilməsi ilə bağlı çox oxşar nəticələr gördük" UCLA -dan Alcino Silva, May araşdırmasının həmmüəllifi. Josselyn ilə əvvəllər əməkdaşlıq edən, bir e-poçt yazdı Alim. Silva əlavə etdi: "İki fərqli beyin bölgəsinin eyni mexanizmi paylaşması bu mexanizmlərin universallığına işarə edir".

    Josselyn qeyd etdi ki, beyin bir -birinə yaxın olan xatirələri bir -birinə bağlayacaq. Bu proses həmçinin beynin düşüncələri və xatirələri anormal şəkildə əlaqələndirdiyi şizofreniya kimi şəraitdə nəyin yanlış getdiyini də izah edə bilər.

    "Ancaq yaddaş pozğunluqlarını müalicə etməyə başlamazdan əvvəl həqiqətən əsasları anlamalıyıq" dedi.


    Heyvanlar üzərində araşdırma İnstituto Nacional de Perinatolog໚ Isidro Espinosa de los Reyes-in Tədqiqat və Heyvanlara Qulluq (CICUAL), Biotəhlükəsizlik və Etika komitələri tərəfindən nəzərdən keçirilib və təsdiq edilib (Protokol nömrəsi 3230-21202-01-2015).

    Bütün müəlliflər nəticələrin təhlili, əlyazmanın müzakirəsi və tərtibində iştirak etdilər. RV-B eksperimentlərin əksəriyyətini yerinə yetirdi və təhlil etdi. BM-V E14 təcrübələrini apardı və təhlil etdi. AF-C, P21 immunofloresansını həyata keçirdi və məlumatları işlədi. GG-L təsvirin alınması və işlənməsini tamamladı. GH-L, EG və EJG elektrofiziologiya təcrübələri və analizləri həyata keçirdi. ND, J-AA-M və AM-H konsepsiya, əlyazmanın kritik reviziyası, eksperimental analiz və nəzarət də daxil olmaqla tədqiqatın bütün mərhələlərində iştirak etmişdir. AM-H son əlyazmanı təsdiqlədi.


    İstinadlar

    Repa, J.C. və başqaları. İki fərqli yanal amigdala hüceyrəsi populyasiyası yaddaşın başlanmasına və saxlanmasına kömək edir. Nat. Neurosci. 4, 724–731 (2001).

    Rumpel, S., LeDoux, J., Zador, A. və Malinow, R. Assosiativ öyrənmə formasının altında yatan postsinaptik reseptor alveri. Elm 308, 83–88 (2005).

    Reijmers, L.G., Perkins, B.L., Matsuo, N. & amp; Mayford, M. Assosiativ yaddaşın sabit bir sinir əlaqəsinin lokalizasiyası. Elm 317, 1230–1233 (2007).

    Schafe, G.E., Doyere, V. & amp LeDoux, J.E. Qorxu qramını izləmək: lateral amigdala qorxu yaddaşının saxlanması üçün vacib bir yerdir. J. Nevrosci. 25, 10010–10014 (2005).

    Han, J.H. və s. Yaddaşın formalaşması zamanı neyronal rəqabət və seçim. Elm 316, 457–460 (2007).

    Han, J.H. və s. Qorxu yaddaşının seçmə şəkildə silinməsi. Elm 323, 1492–1496 (2009).

    Clark, M.S. və s. 5-HT1B reseptorunun dorsal raphe nüvəsində herpes simplex virus gen köçürməsindən istifadə edərək həddindən artıq ifadə edilməsi, qaçılmaz stresdən sonra narahatlıq davranışını artırır. J. Nevrosci. 22, 4550–4562 (2002).

    Birgül, N., Weise, C., Kreienkamp, ​​HJ & amp Richter, D. Ters fiziologiya Drosophila: məməlilər somatostatin/galanin/opioid reseptor ailəsi ilə struktur əlaqəli yeni bir allatostatinə bənzər nöropeptidin və onun qohum reseptorunun müəyyən edilməsi. EMBO J. 18, 5892–5900 (1999).

    Karschin, C., Dissmann, E., Stuhmer, W. & amp Karschin, A. IRK(1-3) və GIRK(1-4) daxilən düzəldən K + kanal mRNA-ları yetkin siçovulların beynində fərqli şəkildə ifadə edilir. J. Nevrosci. 16, 3559–3570 (1996).

    Tan, E.M. və başqaları. Məməli neyronlarının seçici və tez geri qaytarıla bilən inaktivasiyası in vivo istifadə edərək Drosophila allatostatin reseptoru. Neyron 51, 157–170 (2006).

    Tan, W. et al. PreBotzinger kompleksi somatostatin ifadə edən neyronların susdurulması oyaq siçanda davamlı apne yaradır. Nat. Neurosci. 11, 538–540 (2008).

    Lechner, H.A., Lein, E.S. & Callaway, E.M. Məməli neyronlarının seçici və tez geri qaytarıla bilən susdurulması üçün genetik üsul. J. Nevrosci. 22, 5287–5290 (2002).

    Kida, S. və başqaları. Yeni və yenidən aktivləşdirilmiş qorxu xatirələrinin sabitliyi üçün CREB lazımdır. Nat. Neurosci. 5, 348–355 (2002).

    Bourtchuladze, R. et al.CAMP-ə cavab verən element bağlayıcı zülalın hədəflənmiş mutasiyası olan siçanlarda uzun müddətli yaddaş çatışmazlığı. Hüceyrə 79, 59–68 (1994).

    Yamamoto, T., Shimura, T., Sako, N., Yasoshima, Y. & Sakai, N. Siçovulda şərti daddan ikrah üçün sinir substratları. Davranış. Beyin Res. 65, 123–137 (1994).

    Lamprecht, R., Hazvi, S. & Dudai, Y. amigdalada cAMP cavab elementi bağlayan zülal uzun, lakin qısamüddətli deyil, şərti daddan ikrah yaddaşı üçün tələb olunur. J. Nevrosci. 17, 8443–8450 (1997).

    Josselyn, S.A., Kida, S. & Silva, A.J. CREB funksiyasının induksiya oluna bilməməsi amigdaladan asılı olan yaddaşı pozur. Neyrobiol. Öyrən. Mem. 82, 159–163 (2004).

    McKernan, M.G. & amp; Shinnick-Gallagher, P. Qorxu kondisioneri sinaptik cərəyanların uzunmüddətli güclənməsinə səbəb olur. in vitro. Təbiət 390, 607–611 (1997).

    Huang, Y.Y. & Kandel, E.R. Postsinaptik induksiya və lateral amigdalada LTP-nin PKA-dan asılı ifadəsi. Neyron 21, 169–178 (1998).

    Han, M.H. və s. Sıçan lokusu ceruleusda cAMP cavab elementi bağlayan zülalın rolu: nöronal aktivliyin tənzimlənməsi və opiatın çəkilmə davranışları. J. Nevrosci. 26, 4624–4629 (2006).

    Dong, Y. və başqaları. CREB, nucleus accumbens nöronlarının həyəcanlılığını modullaşdırır. Nat. Neurosci. 9, 475–477 (2006).

    Viosca, J., Lopez de Armentia, M., Jancic, D. & amp; Barco, A. Genişləndirilmiş CREB-ə bağlı gen ifadəsi bazal amigdalada neyronların həyəcanlanmasını artırır və kontekstual və cued qorxu yaddaşının konsolidasiyasını artırır. Öyrən. Mem. 16, 193–197 (2009).

    Murphy, G.G. və s. Yaşlı Kvbeta1.1 nokaut siçanlarında artan neyron həyəcanlılığı, sinaptik plastiklik və öyrənmə. Curr. Biol. 14, 1907–1915 (2004).

    Faber, E.S., Callister, R.J. & Sah, P. Siçovul lateral amigdaladakı əsas neyronların morfoloji və elektrofizioloji xüsusiyyətləri in vitro. J. Neyrofiziol. 85, 714–723 (2001).

    Fırtına, J.F. Hipokampal piramidal hüceyrələrdə kalium cərəyanları. Prog. Beyin Res. 83, 161–187 (1990).

    Oh, M.M., McKay, B.M., Power, J.M. & Disterhoft, J.F. CA1 piramidal nöronlarında hiperpolarizasiyadan sonra öyrənmə ilə əlaqəli postburst azalması protein kinaz A vasitəsi ilə həyata keçirilir. Proc. Natl. Akad. Elmi. ABŞ 106, 1620–1625 (2009).

    Santini, E., Quirk, G.J. & Porter, J.T. Qorxu və yox olma infralimbik neyronların daxili həyəcanını fərqli şəkildə dəyişdirir. J. Nevrosci. 28, 4028–4036 (2008).

    Heyət, N.P. & Spruston, N. CA1 piramidal neyronlarında EPSP-spike potensiasiyasının hüceyrədaxili korrelyasiyası GABAergik modulyasiya ilə idarə olunur. Hipokamp 13, 801–805 (2003).

    Carvalho, T.P. & Buonomano, D.V. Sinaptik olaraq idarə olunan nöronal giriş-çıxış funksiyalarına həyəcan verici və inhibitor plastisiyanın fərqli təsirləri. Neyron 61, 774–785 (2009).

    Losonczy, A., Makara, J.K. & amp; Magee, J.C. Neyronlarda bölünmüş dendritik plastiklik və giriş xüsusiyyətlərinin saxlanması. Təbiət 452, 436–441 (2008).

    Silva, AJ, Kogan, J.H., Frankland, P.W. & Kida, S. CREB və yaddaş. Annu. Rev. Neurosci. 21, 127–148 (1998).

    Shaywitz, A.J. & Greenberg, M.E. CREB: hüceyrədənkənar siqnalların müxtəlif sırası ilə aktivləşdirilən stimulun səbəb olduğu transkripsiya faktoru. Annu. Rev. Biochem. 68, 821–861 (1999).

    Mayr, B. & amp Montminy, M. Fosforlaşmadan asılı amil CREB ilə transkripsiya tənzimlənməsi. Nat. Rahib Mol. Hüceyrə Biol. 2, 599–609 (2001).

    Lonze, B.E. & amp; Ginty, D.D. Sinir sistemində CREB ailəsinin transkripsiya faktorlarının funksiyası və tənzimlənməsi. Neyron 35, 605–623 (2002).

    Carlezon, W.A. Jr., Duman, R.S. & amp; Nestler, E.J. CREB-in çoxlu üzləri. Trendlər Neurosci. 28, 436–445 (2005).

    Jancic, D., Lopez de Armentia, M., Valor, L.M., Olivares, R. & Barco, A. cAMP cavab elementini bağlayan zülalın qarşısının alınması neyronların həyəcanlılığını və plastikliyini azaldır və neyrodegenerasiyanı tetikler. Cereb. korteks onlayn yayımlandı, doi:10.1093/cercor/bhp004 (12 fevral 2009).

    Won, J. & amp; Silva, A.J. Neyron şəbəkələrində yaddaşın yerləşdirilməsinin molekulyar və hüceyrə mexanizmləri. Neyrobiol. Öyrən. Mem. 89, 285–292 (2008).

    Sassone-Corsi, P. CAMP-ə cavab verən transkripsiya faktorları. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 11, 355–377 (1995).

    Lim, F. & amp; Neve, R.L. Nevrologiyada mövcud protokollar (Greene Publishing Assoc. and Wiley-Interscience, New York, 1999).

    Paxinos, G. & amp Franklin, K.B.J. Stereotaksik koordinatlarda siçan beyni (Academic Press, San Diego, 2003).

    Barrot, M. və başqaları. Nüvədəki CREB fəaliyyəti, emosional stimullara davranış reaksiyalarına nəzarət edir. Proc. Natl. Akad. Elmi. ABŞ 99, 11435–11440 (2002).

    Faber, E.S. & amp; Sah, P. Opioidlər dendritik kalium cərəyanını artıraraq lateral amigdala piramidal neyronları inhibə edir. J. Nevrosci. 24, 3031–3039 (2004).

    Liebmann, L. et al. Kortikosteronun bazolateral amigdala və CA1 bölgəsindəki yavaş hiperpolarizasiyaya fərqli təsirləri: kalsium kanal alt bölmələrinin mümkün rolu. J. Neyrofiziol. 99, 958–968 (2008).

    Humeau, Y. və başqaları. Amigdala uzunmüddətli potensiya və qorxu kondisionerində fərqli AMPA reseptor alt bölmələri üçün bir yola xas funksiya. J. Nevrosci. 27, 10947–10956 (2007).


    İçindəkilər

    Hüceyrədəki membran potensialı son nəticədə iki amildən yaranır: elektrik qüvvəsi və diffuziya. Elektrik qüvvəsi, əks yüklü (müsbət və mənfi) hissəciklər arasındakı qarşılıqlı cazibə və eyni tip yüklü (həm müsbət, həm də mənfi) hissəciklər arasındakı qarşılıqlı itələmə nəticəsində yaranır. Diffuziya, hissəciklərin yüksək konsentrasiyalı bölgələrdən konsentrasiyasının aşağı olduğu bölgələrə yenidən bölüşdürülməsinin statistik meylindən yaranır.

    Gərginlik Düzəlişi

    Sinonimi olan gərginlik elektrik potensialındakı fərq, elektrik cərəyanını müqavimətdən keçirmə qabiliyyətidir. Həqiqətən, gərginliyin ən sadə tərifi Ohm qanunu ilə verilir: V=IR, burada V gərginlik, I cərəyan, R isə müqavimətdir. Batareya kimi bir gərginlik mənbəyi elektrik dövrəsinə yerləşdirilirsə, mənbənin gərginliyi nə qədər yüksək olarsa, onun mövcud müqavimət üzərində aparacağı cərəyan miqdarı bir o qədər çox olar. Gərginliyin funksional əhəmiyyəti yalnız potensialdadır fərqlər bir dövrədə iki nöqtə arasında. Bir nöqtədə bir gərginlik fikri mənasızdır. Dövrün özbaşına seçilmiş bəzi elementlərinə sıfır gərginlik təyin etmək və sonra bu sıfır nöqtəsinə nisbətən ölçülmüş digər elementlər üçün gərginlik təyin etmək elektronikada ənənəvi haldır. Sıfır nöqtəsi kimi hansı elementin seçildiyinin heç bir əhəmiyyəti yoxdur - dövrənin funksiyası gərginliklərdən deyil, yalnız fərqlərdən asılıdır. öz başına. Bununla birlikdə, əksər hallarda və konvensiyaya görə, sıfır səviyyəsi ən çox dövrə ilə təmasda olan hissəyə verilir.

    Eyni prinsip hüceyrə biologiyasında gərginliyə də aiddir. Elektriklə işləyən toxumalarda hər iki nöqtə arasındakı potensial fərq, hər nöqtəyə, məsələn, hüceyrənin içərisinə və xaricinə bir elektrod daxil edilməklə və hər iki elektrodun mahiyyəti ixtisaslaşdırılmış bir voltmetrin uclarına bağlanması ilə ölçülə bilər. Konvensiyaya görə, sıfır potensial dəyər hüceyrənin xaricinə təyin edilir və xaric ilə içindəki potensial fərqin işarəsi, daxili sıfıra nisbətən potensialı ilə müəyyən edilir.

    Riyazi baxımdan, gərginliyin tərifi elektrik sahəsi anlayışı ilə başlayır E. , kosmosdakı hər nöqtəyə bir böyüklük və istiqamət təyin edən bir vektor sahəsi. Bir çox hallarda elektrik sahəsi mühafizəkar bir sahədir, yəni skalyar V funksiyasının qradiyenti kimi ifadə oluna bilər. E. = –∇ V. Bu skalyar sahəyə V gərginlik paylanması deyilir. Qeyd edək ki, tərif ixtiyari inteqrasiya sabitinə imkan verir - buna görə gərginliyin mütləq qiymətləri mənalı deyil. Ümumiyyətlə, elektrik sahələri yalnız maqnit sahələri onlara əhəmiyyətli dərəcədə təsir etmədikdə mühafizəkar hesab edilə bilər, lakin bu vəziyyət adətən bioloji toxumaya yaxşı aiddir.

    Elektrik sahəsi gərginlik paylanmasının qradiyenti olduğu üçün kiçik bir bölgədəki gərginliyin sürətli dəyişməsi əksinə güclü bir elektrik sahəsi deməkdir, əgər böyük bir bölgədə gərginlik təxminən eyni olaraq qalırsa, o bölgədəki elektrik sahələri zəif olmalıdır. . Güclü bir gərginlik qradiyentinə bərabər olan güclü elektrik sahəsi, bölgə daxilində yerləşən hər hansı yüklü hissəciklərə güclü qüvvənin təsir etdiyini nəzərdə tutur.

    İonları və hərəkətlərini idarə edən qüvvələri düzəldin

    Bioloji orqanizmlərdəki elektrik siqnalları ümumiyyətlə ionlar tərəfindən idarə olunur. [4] Fəaliyyət potensialı üçün ən vacib kationlar sodyum (Na +) və kaliumdur (K +). [5] Bunların hər ikisi monovalent tək müsbət yük daşıyan kationlar. Fəaliyyət potensialına kalsium da daxil ola bilər (Ca 2+), [6] divalent ikiqat müsbət yük daşıyan kation. Xlor anionu (Cl -) bəzi yosunların hərəkət potensialında böyük rol oynayır [7], lakin əksər heyvanların hərəkət potensialında əhəmiyyətsiz rol oynayır. [8]

    İonlar hüceyrə membranından iki təsir altında keçir: diffuziya və elektrik sahələri. İki həllin (A və B) gözenekli bir baryerlə ayrıldığı sadə bir nümunə, diffuziyanın nəticədə bərabər məhlullara qarışmasını təmin edəcəyini göstərir. Bu qarışıqlıq konsentrasiyalarındakı fərq səbəbiylə meydana gəlir. Yüksək konsentrasiyalı bölgə aşağı konsentrasiyalı bölgəyə doğru yayılacaq. Misalı genişləndirmək üçün A həllində 30 natrium və 30 xlor ionu olsun. Ayrıca, B həllində yalnız 20 natrium və 20 xlor ionu olsun. Baryerin hər iki növ ionun içindən keçməsinə icazə verdiyini düşünsək, hər iki məhlulun 25 natrium və 25 xlorid ionuna malik olduğu sabit bir vəziyyət əldə ediləcək. Bununla birlikdə, gözenekli maneə ionların buraxıldığı selektivdirsə, təkcə diffuziya nəticəsində yaranan həlli təyin etməyəcəkdir. Əvvəlki nümunəyə qayıdaraq, indi yalnız natrium ionları üçün keçirici olan bir maneə quraq. İndi yalnız natriumun A məhlulundakı yüksək konsentrasiyasından B məhlulundakı aşağı konsentrasiyasına qədər maneəni keçməsinə icazə verilir. Bu, B məhlulundakı xlorid ionlarından daha çox natrium ionlarının yığılmasına və natrium ionlarının sayından daha az olmasına səbəb olacaqdır. A həllində xlor ionları.

    Bu o deməkdir ki, B həllində mənfi yüklü natrium ionlarının mənfi yüklü xlor ionlarından daha yüksək konsentrasiyasından xalis müsbət yük var. Eynilə, A həllində, müsbət natrium ionlarından daha çox mənfi xlor ionlarının konsentrasiyasından xalis mənfi yük var. Qarşı yüklər cazibəni çəkdiyindən və bənzər yüklər itələdiyindən, ionlar indi elektrik sahələrindən və yayılma qüvvələrindən də təsirlənirlər. Buna görə də, müsbət natrium ionlarının indi daha müsbət olan B məhluluna getmə ehtimalı az olacaq və indi daha mənfi olan A məhlulunda qalacaq. Elektrik sahələrinin qüvvələrinin diffuziya nəticəsində qüvvəyə tam qarşı çıxdığı nöqtəyə tarazlıq potensialı deyilir. Bu nöqtədə, spesifik ionun (bu vəziyyətdə natriumun) xalis axını sıfırdır.

    Plazma membranları Redaktə edin

    Hər bir hüceyrə, içərisində bir çox növ böyük molekul olan lipid iki qatlı bir quruluşa malik olan bir plazma membranı ilə əhatə olunmuşdur. Lipid molekullarından hazırlandığı üçün plazma membranı özünəməxsus olaraq yüksək elektrik müqavimətinə malikdir, başqa sözlə ionlara qarşı aşağı keçiriciliyə malikdir. Bununla birlikdə, membrana daxil olan bəzi molekullar ya ionları membranın bir tərəfindən digər tərəfinə aktiv şəkildə nəql edə bilir, ya da hərəkət edə biləcəkləri kanalları təmin edə bilir. [9]

    Elektrik terminologiyasında plazma membranı birləşmiş rezistor və kondansatör kimi fəaliyyət göstərir. Müqavimət, membranın üzərindəki yüklərin hərəkətini maneə törətməsindən qaynaqlanır. Kapasitans lipid ikiqatının o qədər incə olmasından irəli gəlir ki, bir tərəfdə yüklü hissəciklərin yığılması əks yüklü hissəcikləri digər tərəfə çəkən elektrik qüvvəsinə səbəb olur. Membranın tutumu ona daxil olan molekullardan nisbətən təsirlənmir, buna görə də təxminən 2 μF/sm 2 (membran yamasının ümumi tutumu onun sahəsinə mütənasibdir) hesablanan az və ya çox dəyişkən dəyərə malikdir. Təmiz lipid ikiqatının keçiriciliyi o qədər aşağıdır ki, bioloji situasiyalarda həmişə daxili molekulların təmin etdiyi alternativ yolların keçiriciliyi üstünlük təşkil edir. Beləliklə, membranın tutumu az və ya çox sabitdir, lakin müqavimət çox dəyişkəndir.

    Plazma membranının qalınlığının təxminən 7-8 nanometr olduğu təxmin edilir. Membran çox nazik olduğu üçün onun daxilində güclü elektrik sahəsi yaratmaq üçün çox böyük transmembran gərginliyi tələb olunmur. Heyvan hüceyrələrində tipik membran potensialı 100 millivolt (yəni voltun onda biri) səviyyəsindədir, lakin hesablamalar göstərir ki, membranın dayana biləcəyi maksimuma yaxın bir elektrik sahəsi yaradır - hesablanmışdır ki, bir gərginlik 200 millivoltdan çox böyük fərq dielektrik parçalanmasına, yəni membran boyunca qövsə səbəb ola bilər.

    Asanlaşdırılmış yayılma və nəql Ed

    Təmiz bir lipid qatının ionların keçməsinə qarşı müqaviməti çox yüksəkdir, lakin membrana daxil olan quruluşlar, asan nəql və asanlaşdırılmış diffuziya adlanan mexanizmlər vasitəsilə aktiv və ya passiv olaraq ion hərəkətini əhəmiyyətli dərəcədə artıra bilər. Ən böyük rol oynayan iki növ quruluş, hər ikisi də ümumiyyətlə protein molekullarının birləşmələrindən əmələ gələn ion kanalları və ion nasoslarıdır. İon kanalları ionların hərəkət edə biləcəyi keçid yolları təmin edir. Əksər hallarda, bir ion kanalı yalnız müəyyən növ ionlara keçir (məsələn, natrium və kalium, lakin xlorid və ya kalsium deyil) və bəzən keçiricilik ion hərəkət istiqamətindən asılı olaraq dəyişir. İon daşıyıcıları və ya daşıyıcı zülallar kimi də tanınan ion nasosları, müəyyən növ ionları membranın bir tərəfindən digər tərəfə aktiv şəkildə nəql edir, bəzən bunun üçün metabolik proseslərdən əldə edilən enerjidən istifadə edir.

    İon pompaları Redaktə edin

    İon nasosları, aktiv nəqli həyata keçirən, yəni hüceyrə enerjisindən (ATP) istifadə edərək ionları konsentrasiya qradiyentinə qarşı "vurmaq" üçün istifadə edən ayrılmaz membran zülallardır. [10] Belə ion nasosları membranın bir tərəfindən ionları qəbul edir (orada onun konsentrasiyasını azaldır) və digər tərəfdən buraxır (orada onun konsentrasiyasını artırır).

    İon pompası, hərəkət potensialına ən çox bağlı olan natrium -kalium pompasıdır ki, hüceyrədən üç natrium və iki kalium ionu nəql edir. [11] Nəticədə, neyronun içərisində K + potasyum ionlarının konsentrasiyası təxminən Xarici konsentrasiyadan 20 qat, xaricdəki natrium konsentrasiyası içəridən təxminən doqquz qat daha böyükdür. [12] [13] Bənzər şəkildə, kalsium, xlorid və maqnezium kimi digər ionların da neyron daxilində və xaricində fərqli konsentrasiyaları var. [13]

    Hər bir ion növünün sayı bərabər olsaydı, natrium-kalium pompası elektrik cəhətdən neytral olardı, ancaq üçdən ikiyə mübadilə edildiyi üçün hər dövr üçün hüceyrədaxili hüceyrədən hüceyrəyə doğru bir müsbət yük verir. müsbət bir gərginlik fərqinə kömək edir. Nasosun üç təsiri var: (1) hüceyrədaxili məkanda natrium konsentrasiyasını yüksək, hüceyrədaxili məkanda isə aşağı edir (2) hüceyrədaxili məkanda kalium konsentrasiyasını yüksək, hüceyrədənkənar məkanda isə aşağı edir (3) hüceyrədaxili boşluq hüceyrədənkənar boşluğa nisbətən mənfi bir gərginlik.

    Sodyum-kalium pompası nisbətən yavaş işləyir. Bir hüceyrə hər yerdə bərabər konsentrasiyalarda natrium və kalium ilə işə salınsaydı, nasosun tarazlıq qurması üçün saatlar lazım olardı. Nasos daim işləyir, lakin nasos üçün mövcud olan natrium və kaliumun konsentrasiyaları azaldıqca səmərəliliyi getdikcə azalır.

    İon pompaları yalnız hüceyrədaxili və hüceyrədaxili ion konsentrasiyalarının nisbi nisbətini təyin etməklə hərəkət potensialına təsir göstərir. Fəaliyyət potensialı əsasən ion nasoslarının deyil, ion kanallarının açılması və bağlanmasını əhatə edir. İon pompaları enerji mənbəyini çıxarmaqla və ya ouabain kimi bir inhibitor əlavə etməklə söndürülürsə, akson amplitüdləri əhəmiyyətli dərəcədə çürüməyə başlamazdan əvvəl hələ də yüz minlərlə hərəkət potensialını yandıra bilər. [10] Xüsusilə, ion nasosları bir hərəkət potensialından sonra membranın repolarizasiyasında əhəmiyyətli rol oynamır. [5]

    Digər bir funksional əhəmiyyətli ion pompası natrium-kalsium dəyişdiricisidir. Bu nasos konseptual olaraq natrium-kalium nasosuna bənzər şəkildə işləyir, istisna olmaqla, hər dövrədə hüceyrədaxili boşluqdan bir Ca++ ilə hüceyrədənkənar boşluqdan üç Na+ mübadiləsi aparır. Xalis yük axını içəri olduğundan, bu nasos "aşağıya doğru" işləyir, buna görə də membran gərginliyindən başqa heç bir enerji mənbəyi tələb etmir. Onun ən mühüm təsiri kalsiumu xaricə pompalamaqdır - o, həmçinin natriumun daxilə axmasına imkan verir və bununla da natrium-kalium nasosunun fəaliyyətinin qarşısını alır, lakin ümumi natrium və kalium konsentrasiyaları kalsium konsentrasiyalarından xeyli yüksək olduğu üçün bu təsir nisbətən əhəmiyyətsizdir. Natrium-kalsium dəyişdiricisinin xalis nəticəsi istirahət vəziyyətində hüceyrədaxili kalsium konsentrasiyalarının çox aşağı olmasıdır.

    İon kanallarını redaktə edin

    İon kanalları, ionların hüceyrədənkənar boşluq və hüceyrə içi arasında hərəkət edə biləcəyi məsaməli ayrılmaz membran zülallarıdır. Əksər kanallar bir ion üçün spesifikdir (seçicidir), məsələn, əksər kalium kanalları kalium üçün natrium üzərində 1000:1 selektivlik nisbəti ilə xarakterizə olunur, baxmayaraq ki, kalium və natrium ionları eyni yükə malikdir və radiuslarında bir qədər fərqlənirlər. Kanal məsamələri adətən o qədər kiçikdir ki, ionlar ondan tək fayl ardıcıllığı ilə keçməlidir. [15] Kanal məsamələri ion keçidi üçün açıq və ya qapalı ola bilər, baxmayaraq ki, bir sıra kanallar müxtəlif alt keçiricilik səviyyələrini nümayiş etdirir. Kanal açıq olduqda, ionlar bu xüsusi ion üçün transmembran konsentrasiyası qradiyentindən aşağı kanal məsamələrindən keçir. Kanal vasitəsilə ion axınının dərəcəsi, yəni bir kanallı cərəyan amplitudu, membranın potensialının ani dəyəri ilə geri çevrilmə potensialının dəyəri arasındakı fərq olan ionun maksimum kanal keçiriciliyi və elektrokimyəvi hərəkətverici qüvvəsi ilə müəyyən edilir. [16]

    Bir kanalın bir neçə fərqli vəziyyəti ola bilər (zülalın fərqli uyğunlaşmalarına uyğun), lakin hər bir vəziyyət ya açıq, ya da qapalıdır. Ümumiyyətlə, qapalı vəziyyətlər ya məsamələrin daralmasına uyğun gəlir - onu ion üçün keçilməz edir - ya da məsaməni dayandıran zülalın ayrıca hissəsinə uyğun gəlir. Məsələn, gərginliyə bağlı natrium kanalı keçir inaktivasiya, zülalın bir hissəsinin məsaməyə yuvarlanaraq onu möhürləyir. [17] Bu inaktivasiya natrium cərəyanını bağlayır və hərəkət potensialında kritik rol oynayır.

    İon kanalları ətraf mühitə necə reaksiya verdikləri ilə təsnif edilə bilər. [18] Məsələn, hərəkət potensialında iştirak edən ion kanallarıdır gərginliyə həssas kanallar membran üzərindəki gərginliyə cavab olaraq açılır və bağlanır. Ligand qapılı kanallar Bu ion kanalları nörotransmitter kimi bir ligand molekulunun bağlanmasına cavab olaraq açılır və bağlanır. Digər ion kanalları mexaniki qüvvələrlə açılır və bağlanır. Hələ də digər ion kanalları, məsələn, duyğu neyronları kimi - işıq, temperatur və ya təzyiq kimi digər stimullara cavab olaraq açılır və bağlanır.

    Sızma kanalları Redaktə edin

    Sızma kanalları, keçiriciliyinin az -çox sabit olduğu üçün ən sadə ion kanal növüdür. Neyronlarda ən böyük əhəmiyyətə malik olan sızma kanalları kalium və xlorid kanallarıdır. Hətta bunlar öz xüsusiyyətlərində mükəmməl sabit deyillər: Birincisi, əksəriyyəti bir istiqamətdə digərindən daha yaxşı hərəkət etdikləri üçün (başqa sözlə, düzəldicilərdir) ikincisi, bəziləri də ola biləcək gücdədirlər. işlətmək üçün ligandlara ehtiyac olmasa da kimyəvi ligandlarla bağlanır.

    Ligand qapılı kanallar Redaktə edin

    Ligand qapılı ion kanalları, bir növ kimyəvi ligandın protein quruluşuna bağlandığı zaman keçiriciliyi çox artan kanallardır. Heyvan hüceyrələrində yüzlərlə, minlərlə belə növ var. Nörotransmitter reseptorları kimi böyük bir alt dəst funksiyası - onlar postsinaptik yerlərdə meydana gəlir və onları bağlayan kimyəvi liqand presinaptik akson terminalı tərəfindən sərbəst buraxılır. Bu növün bir nümunəsi, aktivləşdirildikdə natrium və kalium ionlarının keçməsinə imkan verən nörotransmitter glutamat üçün reseptor olan AMPA reseptorudur. Başqa bir nümunə GABA-dırA reseptor, aktivləşdirildikdə xlor ionlarının keçməsinə imkan verən GABA nörotransmitterinin reseptoru.

    Nörotransmitter reseptorları hüceyrədənkənar sahədə görünən liqandlar tərəfindən aktivləşdirilir, lakin hüceyrədaxili tərəfdən qarşılıqlı təsirlərlə idarə olunan digər növ ligand qapılı kanallar var.

    Gərginliyə bağlı kanallar Redaktə edin

    Gərginlik qapılı ion kanalları kimi də tanınır gərginliyə bağlı ion kanalları, keçiriciliyi membran potensialından təsirlənən kanallardır. Hər bir üzvün müəyyən bir ion seçiciliyi və xüsusi bir gərginlik asılılığı olan başqa çox böyük bir qrup təşkil edirlər. Çoxları da vaxtdan asılıdır - başqa sözlə, onlar gərginlik dəyişikliyinə dərhal reaksiya vermirlər, ancaq gecikmədən sonra.

    Bu qrupun ən əhəmiyyətli üzvlərindən biri, hərəkət potensialının əsasını təşkil edən bir növ gərginlikli qapalı natrium kanalıdır-bəzən buna belə deyilir. Hodgkin-Huxley natrium kanalları çünki hərəkət potensialının fiziologiyasına dair Nobel Mükafatlı araşdırmalarında əvvəlcə Alan Lloyd Hodgkin və Andrew Huxley tərəfindən xarakterizə olunmuşdular. Kanal istirahət gərginliyi səviyyəsində bağlanır, ancaq gərginlik müəyyən bir həddi keçdikdə qəfildən açılır və membran potensialında çox sürətli bir dəyişiklik meydana gətirən natrium ionlarının böyük bir axını təmin edilir. Fəaliyyət potensialından bərpa qismən istirahət gərginliyi səviyyəsində bağlanan, lakin fəaliyyət potensialı zamanı yaranan böyük gərginliyin dəyişməsi nəticəsində açılan bir növ gərginlikli kalium kanalından asılıdır.

    Geri çevrilmə potensialı Düzəliş

    Geri çevrilmə potensialı (və ya tarazlıq potensialı) bir ion, membran üzərində heç bir xalis ion axını olmadığı üçün diffuziv və elektrik qüvvələrinin tarazlaşdığı transmembran gərginliyinin dəyəridir. Bu o deməkdir ki, transmembran gərginliyi ionun diffuziya qüvvəsinə tam qarşı çıxır, belə ki, ionun membrandan keçən xalis cərəyanı sıfır və dəyişməzdir. Geri çevrilmə potensialı vacibdir, çünki o, həmin ionu keçirən kanallara təsir edən gərginliyi verir - başqa sözlə, ion konsentrasiyası qradiyenti batareya rolunu oynayarkən yaratdığı gərginliyi verir.

    Müəyyən bir ionun tarazlıq potensialı adətən qeydlə təyin olunur E.ion.Hər hansı bir ionun tarazlıq potensialı Nernst tənliyi ilə hesablana bilər. [19] Məsələn, kalium ionları üçün geri çevrilmə potensialı aşağıdakı kimi olacaq:

    • E.ekv, K + voltla ölçülmüş kalium üçün tarazlıq potensialıdır
    • R universal qaz sabitidir, 8.314 joule bərabərdir · K −1 · mol -1
    • T kelvinlə ölçülən mütləq temperaturdur (= K = Selsi dərəcə + 273,15)
    • z reaksiyada iştirak edən ionun elementar yüklərinin sayıdır
    • F Faraday sabitidir, 96,485 coulombs · mol -1 və ya J · V -1 - mol -1
    • [K +]o kaliumun hüceyrədaxili konsentrasiyasıdır
    • [K +]i kaliumun hüceyrədaxili konsentrasiyasıdır

    İki fərqli ion eyni yükə malik olsa belə (yəni, K + və Na +), onların xarici və/yaxud daxili konsentrasiyaları fərqli olduqda, yenə də çox fərqli tarazlıq potensialına malik ola bilərlər. Məsələn, neyronlarda kalium və natriumun tarazlıq potensialını götürək. Kalium tarazlıq potensialı E.K −84 mV -dir, xaricində 5 mM kalium və içərisində 140 mM. Digər tərəfdən, natrium tarazlıq potensialı, E.Na, təxminən +66 mV-dir, içəridə təxminən 12 mM natrium və xaricdə 140 mM. [qeyd 1]

    İnkişaf zamanı membran potensialındakı dəyişikliklər

    Neyronun istirahət membran potensialı əslində orqanizmin inkişafı zamanı dəyişir. Neyronun nəhayət tam yetkinlik funksiyasını mənimsəyə bilməsi üçün potensialı inkişaf əsnasında sıx tənzimlənməlidir. Bir orqanizm inkişaf yolu ilə irəlilədikcə, istirahət membran potensialı daha mənfi olur. [20] Beyində inkişaf irəlilədikcə glial hüceyrələr də fərqlənir və çoxalır. [21] Bu qlial hüceyrələrin əlavə edilməsi orqanizmin hüceyrədənkənar kaliumun tənzimlənməsi qabiliyyətini artırır. Hüceyrədənkənar kaliumun azalması membran potensialının 35 mV azalmasına səbəb ola bilər. [22]

    Hüceyrə həyəcanlılığı Redaktə edin

    Hüceyrə həyəcanlılığı, müxtəlif toxumalarda hüceyrə reaksiyaları üçün lazım olan membran potensialının dəyişməsidir. Hüceyrə həyəcanlılığı erkən embriogenez zamanı yaranan bir xüsusiyyətdir. [23] Bir hüceyrənin həyəcan vermə qabiliyyəti, reaksiyanın tetiklenebildiği asanlıq olaraq da təyin edilmişdir. [24] İstirahət və eşik potensialları hüceyrə həyəcanlanmasının əsasını təşkil edir və bu proseslər, dərəcələnmiş və hərəkət potensialının yaranması üçün əsasdır.

    Hüceyrə həyəcanlılığının ən mühüm tənzimləyiciləri hüceyrədənkənar elektrolit konsentrasiyaları (yəni Na+, K+, Ca2+, Cl-, Mg2+) və əlaqəli zülallardır. Hüceyrə həyəcanını tənzimləyən mühüm zülallar gərginliyə bağlı ion kanalları, ion daşıyıcıları (məsələn, Na+/K+-ATPase, maqnezium daşıyıcıları, turşu-əsas daşıyıcıları), membran reseptorları və hiperpolyarizasiya ilə aktivləşdirilmiş siklik-nukleotid-qapılı kanallardır. [25] Məsələn, kalium kanalları və kalsium hissedici reseptorlar, neyronlarda, ürək miyositlərində və astrositlər kimi bir çox həyəcanlı hüceyrələrdə həyəcanlanmanın vacib tənzimləyiciləridir. [26] Kalsium ionu həm də həyəcanlı hüceyrə siqnalında ən vacib ikinci xəbərçidir. Sinaptik reseptorların aktivləşməsi neyronların həyəcanlanmasında uzunmüddətli dəyişikliklərə səbəb olur. [27] Tiroid, adrenal və digər hormonlar da hüceyrə həyəcanını tənzimləyir, məsələn, progesteron və estrogen miyometriyal hamar əzələ hüceyrələrinin həyəcanlılığını tənzimləyir.

    Bir çox hüceyrə növünün həyəcanlı bir membrana sahib olduğu düşünülür. Həyəcanlı hüceyrələr neyronlar, miyositlər (ürək, skelet, hamar), damar endotel hüceyrələri, juxtaglomerular hüceyrələr, Cajal interstitial hüceyrələri, bir çox növ epiteliya hüceyrələri (məsələn, beta hüceyrələri, alfa hüceyrələri, delta hüceyrələri, enteroendokrin hüceyrələr), glial hüceyrələrdir (məs. astrositlər), mexanoreseptor hüceyrələr (məsələn, saç hüceyrələri və Merkel hüceyrələri), xemoreseptor hüceyrələr (məsələn, glomus hüceyrələri, dad reseptorları), bəzi bitki hüceyrələri və bəlkə də immun hüceyrələr. [28] Astrositlər sinaptik siqnalı aşkar edə biləcək bir neçə reseptorun ifadəsi ilə əlaqəli hüceyrədaxili kalsium dəyişikliklərinə əsaslanan elektrik olmayan həyəcanlanma formasını nümayiş etdirir. Neyronlarda, hüceyrənin bəzi hissələrində fərqli membran xüsusiyyətləri vardır, məsələn, dendritik həyəcan, neyronlara məkanla ayrılmış girişlərin təsadüfən aşkarlanması qabiliyyətini verir. [29]

    Ekvivalent dövrə Redaktə edin

    Elektrofizioloqlar, kiçik bir membran parçasının elektrik xüsusiyyətlərini əks etdirmək üçün nəzərdə tutulmuş ion konsentrasiyası fərqlərinin, ion kanallarının və membran tutumunun təsirlərini ekvivalent bir dövrə baxımından modelləşdirirlər. Ekvivalent dövrə, hər biri dəyişən keçiriciliyə malik bir sıra batareyadan ibarət dörd yolla paralel olaraq bir kondansatördən ibarətdir. Kapasitans, lipid iki qatlı xüsusiyyətləri ilə təyin olunur və sabit olaraq qəbul edilir. Dörd paralel yolun hər biri əsas ionlardan biri olan natrium, kalium, xlorid və kalsiumdan gəlir. Hər bir ion yolunun gərginliyi membranın hər tərəfindəki ionların konsentrasiyası ilə müəyyən edilir, yuxarıdakı Reversal potensial bölməsinə baxın. Hər bir ion yolunun keçiriciliyi, sızma kanalları, ligand qapılı kanallar və gərginlikli qapalı ion kanalları da daxil olmaqla, bu iona potensial olaraq keçirici olan bütün ion kanallarının vəziyyətləri ilə müəyyən edilir.

    Sabit ion konsentrasiyaları və ion kanal keçiriciliyinin sabit dəyərləri üçün, aşağıda təsvir edildiyi kimi Goldman tənliyi ilə, batareya və keçiriciliyə paralel olaraq tutumu olan bir dövrə qədər ekvivalent dövrə daha da azaldıla bilər. Elektrik baxımından bu, RC dövrəsinin bir növüdür (müqavimət-tutum dövrəsi) və onun elektrik xüsusiyyətləri çox sadədir. Hər hansı bir başlanğıc vəziyyətdən başlayaraq, ya keçiricilikdən, ya da tutumdan keçən cərəyan eksponensial bir zaman axını ilə azalır, zaman sabitliyi τ = RC, burada C membran yamacının tutumu və R = 1/gxalis xalis müqavimətdir. Real vəziyyətlər üçün zaman sabitliyi ümumiyyətlə 1-100 milisaniyə aralığında olur. Əksər hallarda, ion kanallarının keçiriciliyində dəyişikliklər daha sürətli bir zaman miqyasında baş verir, buna görə də bir RC dövrəsi yaxşı bir yaxınlaşma deyil, ancaq bir membran yamağını modelləşdirmək üçün istifadə olunan diferensial tənlik ümumiyyətlə RC dövrə tənliyinin dəyişdirilmiş bir versiyasıdır.

    Hüceyrənin membran potensialı əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmədən uzun müddət davam etdikdə, buna istirahət potensialı və ya istirahət gərginliyi deyilir. Bu termin qeyri-həyəcanlı hüceyrələrin membran potensialı üçün, həm də həyəcan olmadıqda həyəcanlanan hüceyrələrin membran potensialı üçün istifadə olunur. Həyəcanlı hüceyrələrdə, digər mümkün vəziyyətlər, membran potensialı (dəyişən amplituda) və hərəkət potensialıdır, ümumiyyətlə müəyyən bir zaman kəsiyində gedən membran potensialında heç bir şey yoxdur. Həyəcanlı hüceyrələrə neyronlar, əzələ hüceyrələri və bezlərin bəzi ifrazat hüceyrələri daxildir. Digər hüceyrə növlərində belə, membran gərginliyi ətraf mühit və ya hüceyrədaxili stimullara cavab olaraq dəyişikliklərə məruz qala bilər. Məsələn, plazma membranının depolarizasiyası proqramlaşdırılmış hüceyrə ölümündə mühüm addım kimi görünür. [30]

    İstirahət potensialını yaradan qarşılıqlı təsirlər Qoldman tənliyi ilə modelləşdirilir. [31] Bu, yuxarıda göstərilən Nernst tənliyinə bənzəyir, çünki bu, sözügedən ionların yüklərinə, həmçinin onların daxili və xarici konsentrasiyaları arasındakı fərqə əsaslanır. Bununla belə, plazma membranının sözügedən hər bir ion üçün nisbi keçiriciliyini də nəzərə alır.

    Bu tənlikdə görünən üç ion kalium (K +), sodyum (Na +) və xloriddir (Cl -). Kalsium buraxılır, lakin əhəmiyyətli rol oynadığı vəziyyətlərlə məşğul olmaq üçün əlavə edilə bilər. [32] Bir anyon olaraq, xlorid terminləri hüceyrədaxili konsentrasiyanın paylayıcıda və məxrəcdəki hüceyrədənkənar konsentrasiyasından fərqli olaraq kation terminlərindən fərqli olaraq işlənir. Pi ion növünün nisbi keçiriciliyini ifadə edir.

    Əslində, Goldman düsturu, membran potensialını, keçiriciliklə ölçülmüş fərdi ion növləri üçün geri çevrilmə potensialının ağırlıqlı ortalaması olaraq ifadə edir. (Membran potensialı bir hərəkət potensialı əsnasında təxminən 100 mV dəyişsə də, hüceyrə daxilində və xaricində ionların konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmir. Membran istirahət potensialında olduqda öz konsentrasiyalarına yaxın qalır.) Heyvan hüceyrələrinin əksəriyyətində İstirahət vəziyyətində kalium keçiriciliyi natrium keçiriciliyindən daha yüksəkdir. Nəticədə, istirahət potensialı adətən kaliumun geri çevrilmə potensialına yaxın olur. [33] [34] Xloridin keçiriciliyi əhəmiyyətli olmaq üçün kifayət qədər yüksək ola bilər, lakin digər ionlardan fərqli olaraq, xlorid aktiv şəkildə pompalanmır və buna görə də digər ionlar tərəfindən müəyyən edilmiş istirahət potensialına çox yaxın bir geri dönüş potensialında tarazlaşır.

    Əksər heyvan hüceyrələrində istirahət membranı potensialının dəyərləri, adətən kaliumun geri çevrilmə potensialı (ümumiyyətlə -80 mV ətrafında) və -40 mV ətrafında dəyişir. Həyəcanlı hüceyrələrdə (fəaliyyət potensialı yarada bilən) istirahət potensialı adətən -60 mV-ə yaxındır - daha çox depolarizasiya edilmiş gərginliklər spontan fəaliyyət potensialının yaranmasına səbəb olur. Yetişməmiş və ya fərqlənməmiş hüceyrələr istirahət gərginliyinin yüksək dəyişkən dəyərlərini göstərir, adətən fərqli hüceyrələrə nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə müsbətdir. [35] Belə hüceyrələrdə istirahət potensialının dəyəri diferensiasiya dərəcəsi ilə əlaqələndirilir: differensiallaşmamış hüceyrələr bəzi hallarda heç bir transmembran gərginlik fərqi göstərməyə bilər.

    İstirahət potensialının saxlanılması, sızma kanalları səbəbiylə itkilərə qarşı ionların aktiv şəkildə vurulmasına ehtiyac duyduğu üçün hüceyrə üçün metabolik baxımdan baha başa gələ bilər. Hüceyrə funksiyası membran gərginliyinin xüsusilə depolarizasiya edilmiş dəyərini tələb etdikdə xərc ən yüksəkdir. Məsələn, gün işığına uyğunlaşan uçan milçəyin istirahət potensialı (Calliphora vicina) fotoreseptorlar -30 mV qədər yüksək ola bilər. [36] Bu yüksək membran potensialı, hüceyrələrin vizual girişlərə çox sürətli reaksiya verməsinə imkan verir, çünki istirahət potensialının saxlanılması ümumi hüceyrə ATP -nin 20% -dən çoxunu istehlak edə bilər. [37]

    Digər tərəfdən, fərqlənməmiş hüceyrələrdə yüksək istirahət potensialı metabolik bir üstünlük ola bilər. Bu görünən paradoks, istirahət potensialının mənşəyinin araşdırılması ilə həll edilir. Az diferensiallaşmış hüceyrələr son dərəcə yüksək giriş müqaviməti ilə xarakterizə olunur [35], bu da hüceyrə həyatının bu mərhələsində bir neçə sızma kanalının mövcud olduğunu göstərir. Göründüyü kimi, kalium keçiriciliyi, natrium və kalium üçün yuxarıda müzakirə edildiyi kimi geri dönmə potensialı arasında istirahət potensialı qoyan natrium ionları ilə oxşar olur. Azaldılmış sızma cərəyanları eyni zamanda kompensasiya etmək üçün aktiv nasosa ehtiyacın az olması deməkdir, buna görə də aşağı metabolik xərc.

    Yuxarıda izah edildiyi kimi, hüceyrə membranının hər hansı bir nöqtəsindəki potensial hüceyrədaxili və hüceyrədaxili sahələr arasındakı ion konsentrasiyası fərqləri və membranın hər bir ion tipinə keçiriciliyi ilə müəyyən edilir. İon konsentrasiyası normal olaraq çox tez dəyişmir (hüceyrədaxili konsentrasiyanın o qədər aşağı olduğu Ca 2+ istisna olmaqla, kiçik bir axının belə böyüklüyə görə artması mümkündür), lakin ionların keçiriciliyi dəyişə bilər. ligand qapılı ion kanallarının aktivləşməsi nəticəsində bir milisaniyənin bir hissəsi. Membran potensialının dəyişməsi nə qədər ion kanalının aktivləşdiyinə və onların hansı tip olduğuna görə böyük və ya kiçik ola bilər və kanalların açıq qalma müddətindən asılı olaraq uzun və ya qısa ola bilər. Bu tip dəyişikliklər adlanır dərəcəli potensiallarsabit bir amplituda və zaman kursuna malik olan hərəkət potensialından fərqli olaraq.

    Yuxarıda göstərilən Goldman tənliyindən əldə edilə biləcəyi kimi, bir membranın keçiriciliyini müəyyən bir ion növünə artırmanın təsiri membran potensialını həmin ionun əks potensialına doğru dəyişir. Beləliklə, Na + kanallarının açılması membran potensialını ümumiyyətlə +100 mV ətrafında olan Na + geri dönmə potensialına keçir. Eyni şəkildə, K + kanallarının açılması membran potensialını təxminən -90 mV-ə, Cl - kanallarının açılması isə onu təxminən -70 mV-ə (əksər membranların istirahət potensialı) doğru sürüşdürür. Beləliklə, Na + kanalları membran potensialını müsbət istiqamətə, K + kanalları onu mənfi istiqamətə keçir (membranın hiperpolyarlaşması, K + geri çevrilmə potensialından daha mənfi bir dəyərə çevrildiyi hallar istisna olmaqla) və Cl kanalları sürüşməyə meyllidir. istirahət potensialına yönəldir.

    Dərəcəli membran potensialları sinapslar tərəfindən istehsal olunduğu neyronlarda xüsusilə vacibdir - sinapsın tək pilləli və ya fəaliyyət potensialı ilə aktivləşdirilməsi nəticəsində yaranan membran potensialında müvəqqəti dəyişiklik postsinaptik potensial adlanır. Na + kanallarını açmağa çalışan neyrotransmitterlər, adətən membran potensialının daha pozitiv olmasına səbəb olur, K + kanallarını aktivləşdirən nörotransmitterlər, adətən, bu kanalları maneə törədənlərin daha mənfi hala gəlməsinə səbəb olur.

    Bir postsinaptik potensialın həyəcan verici və ya inhibitor hesab edilməsi, bu cərəyanın ionlarının geri çevrilmə potensialına və hüceyrənin bir hərəkət potensialına (-50mV ətrafında) atəş açma həddinə bağlıdır. Tipik bir Na + cərəyanı kimi eşikdən yuxarı tərs potensiala malik postsinaptik cərəyan həyəcanverici hesab olunur. Tipik bir K + cərəyanı kimi geri çevrilmə potensialı eşikdən aşağı olan bir cərəyan inhibitor hesab olunur. İstirahət potensialından yuxarı, lakin eşikdən aşağı olan geri çevrilmə potensialı olan bir cərəyan öz -özünə hərəkət potensialını ortaya çıxarmayacaq, ancaq alt eşik membran potensialı salınımları meydana gətirəcəkdir. Beləliklə, Na + kanallarını açmaq üçün fəaliyyət göstərən neyrotransmitterlər həyəcanverici postsinaptik potensiallar və ya EPSP-lər, K + və ya Cl - kanallarını açmaq üçün fəaliyyət göstərən neyrotransmitterlər isə adətən inhibitor postsinaptik potensiallar və ya IPSP-lər yaradır. Bir neçə növ kanal eyni vaxt ərzində açıq olduqda, onların postsinaptik potensialları cəmlənir (birlikdə əlavə olunur).

    Biofizika baxımından istirahət membran potensialı, hüceyrə istirahət edərkən üstünlük təşkil edən membran keçiriciliyindən yaranan membran potensialıdır. Yuxarıdakı ağırlıqlı ortalamaların tənliyi həmişə tətbiq olunur, lakin aşağıdakı yanaşma daha asan görselleştirilebilir. İstənilən anda bir ionun hüceyrənin membran potensialına nə qədər təsir edəcəyini müəyyən edən iki amil var:

    Əgər hərəkətverici qüvvə yüksəkdirsə, o zaman ion membrandan "itələyir".Əgər keçiricilik yüksək olarsa, ionun membrana yayılması daha asan olacaq.

    • Sürücü qüvvə Bu ionu membran boyunca hərəkət etdirmək üçün mövcud olan elektrik enerjisidir. İonun "olmaq istədiyi" gərginlik (onun tarazlıq potensialı) ilə faktiki membran potensialı () arasındakı fərq kimi hesablanır.E.m). Beləliklə, formal olaraq, ion üçün hərəkətverici qüvvə = E.m - E.ion
    • Məsələn, daha əvvəl hesablanmış −73 mV istirahət potensialımızda potasyumun hərəkətverici qüvvəsi 7 mV -dir: (-73 mV) - (-80 mV) = 7 mV. Natriumun hərəkətverici qüvvəsi (−73 mV) − (60 mV) = −133 mV olacaqdır.
    • Keçiricilik bir ionun membrandan nə qədər asanlıqla keçə biləcəyinin ölçüsüdür. Normal olaraq (elektrik) keçiricilik kimi ölçülür və vahid, siemens, 1 C·s −1 ·V −1 uyğun gəlir, yəni hər volt potensial üçün saniyədə bir kulondur.

    Beləliklə, istirahət edən bir membranda kalium üçün hərəkətverici qüvvə aşağı olsa da, onun keçiriciliyi çox yüksəkdir. Natrium böyük hərəkətverici qüvvəyə malikdir, lakin demək olar ki, heç bir istirahət keçiriciliyi yoxdur. Bu vəziyyətdə, kalium natriumdan təxminən 20 dəfə daha çox cərəyan keçirir və buna görə də 20 dəfə daha çox təsir göstərir. E.m natriumdan daha çoxdur.

    Bununla belə, başqa bir halı - fəaliyyət potensialının zirvəsini nəzərdən keçirin. Burada Na keçiriciliyi yüksək, K keçiriciliyi isə nisbətən aşağıdır. Beləliklə, membran yaxınlaşır E.Na və uzaqda E.K.

    İonlar nə qədər çox keçirsə, membran potensialını proqnozlaşdırmaq bir o qədər çətinləşir. Ancaq bu, Goldman-Hodgkin-Katz tənliyi və ya ağırlıqlı vasitə tənliyi ilə edilə bilər. İstənilən anda ionların konsentrasiya qradiyenti və keçiriciliklərini birləşdirərək, həmin an membran potensialını təyin etmək olar. GHK tənliklərinin mənası budur ki, istənilən vaxt membran potensialının dəyəri bütün keçirici ionların tarazlıq potensialının ağırlıqlı ortalaması olacaq. "Çəki" membranda ionların nisbi keçiriciliyidir.

    Hüceyrələr ionları nəql etmək və transmembran potensialı yaratmaq üçün enerji sərf edərkən, bu potensialı öz növbəsində şəkər kimi digər ionları və metabolitləri nəql etmək üçün istifadə edirlər. Mitoxondriyanın transmembran potensialı bioloji enerjinin ümumi valyutası olan ATP istehsalına təkan verir.

    Hüceyrələr, hərəkət potensialını və ya digər həyəcan formalarını idarə etmək üçün istirahət potensialında saxladıqları enerjidən istifadə edə bilərlər. Membran potensialındakı bu dəyişikliklər digər hüceyrələrlə əlaqə yaratmağa imkan verir (fəaliyyət potensialında olduğu kimi) və ya hüceyrə daxilində dəyişikliklərə başlayır ki, bu da sperma ilə dölləndikdə yumurtada baş verir.

    Neyron hüceyrələrində fəaliyyət potensialı natrium ionlarının natrium kanalları vasitəsilə hüceyrəyə daxil olması ilə başlayır, nəticədə depolarizasiya baş verir, bərpa isə kalium kanalları vasitəsilə kaliumun xaricə axınını nəzərdə tutur. Bu axınların hər ikisi passiv diffuziya ilə baş verir.


    Videoya baxın: Qaraqan Qan və Qum Audio (Noyabr 2022).