Məlumat

33.3B: Homeostaza nəzarət - Biologiya

33.3B: Homeostaza nəzarət - Biologiya


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Homeostaz adətən mənfi geribildirim döngələri vasitəsi ilə əldə edilir, lakin müsbət rəy döngələri, təyin nöqtəsi dəyişiklikləri və iqlimləşmə təsir edə bilər.

Öyrənmə Məqsədləri

  • Bədənin homeostazını saxlama yollarını müzakirə edin və hər bir mexanizmə nümunələr verin

Açar nöqtələr

  • Mənfi geribildirim döngələri, homeostazı qorumaq və sistem daxilində təyin olunan nöqtəyə çatmaq üçün istifadə olunur.
  • Mənfi geribildirim dövrələri, reseptoru hiss etməzdən əvvəl olduğu kimi, stimulun davam etmə qabiliyyətini maneə törətməklə, stimulu artırmaq və ya azaltmaq qabiliyyəti ilə xarakterizə olunur.
  • Müsbət rəy döngələri stimulun istiqamətini saxlamaq qabiliyyəti ilə xarakterizə olunur və hətta onun təsirini sürətləndirə bilər.
  • Aklimatizasiya, fərqli bir mühitdə müəyyən bir nöqtəni saxlamaq üçün bir orqanizm daxilində sistemləri dəyişdirmək qabiliyyəti ilə xarakterizə olunur.

Əsas Şərtlər

  • aklimatizasiya: yeni bir mühitə köçmüş bir orqanizmin iqlim uyğunlaşması
  • endokrin: Qan axını ilə bədən ətrafında daşınan daxili sekresiyaların istehsalı.

Homeostaza nəzarət

Bir heyvanın mühitində bir dəyişiklik baş verdikdə, bir tənzimləmə edilməlidir. Reseptorlar ətraf mühitdəki dəyişiklikləri hiss edərək idarəetmə mərkəzinə (əksər hallarda beyin) siqnal göndərir, bu da öz növbəsində effektora siqnal verilən cavab yaradır. Effektor, lazımi cavabı alacaq bir əzələ və ya vəzidir. Homeostaz, orqanizmdəki mənfi rəy döngələri ilə təmin edilir. Əksinə, müsbət rəy döngələri orqanizmi homeostazdan daha da uzaqlaşdırır, lakin həyatın baş verməsi üçün lazım ola bilər. Homeostaz məməlilərin sinir və endokrin sistemləri tərəfindən idarə olunur.

Mənfi Əlaqə Mexanizmləri

Qıcıqlanmanın istiqamətini dəyişən hər hansı bir homeostatik proses mənfi rəy döngəsidir. Bu stimulu ya artıra bilər, ya da azalda bilər, ancaq stimulun reseptorun hiss etməsindən əvvəl olduğu kimi davam etməsinə icazə verilmir. Başqa sözlə, bir səviyyə çox yüksəkdirsə, bədən onu aşağı salmaq üçün bir şey edir; əksinə, bir səviyyə çox aşağı olarsa, bədən onu yüksəltmək üçün bir şey edər; buna görə də termini: mənfi rəy. Mənfi rəy nümunəsi qan qlükoza səviyyəsinin qorunmasıdır. Heyvan yemək yedikdə qanda qlükoza səviyyəsi yüksəlir ki, bu da sinir sistemi tərəfindən hiss olunur. Pankreasın xüsusi hüceyrələri (endokrin sistemin bir hissəsi) insulin hormonunu buraxaraq artımı hiss edir. İnsulin, mənfi rəy sistemində gözlənildiyi kimi qan qlükoza səviyyəsinin azalmasına səbəb olur. Ancaq bir heyvan yeməyibsə və qanda qlükoza səviyyəsi azalırsa, bu, mədəaltı vəzinin fərqli bir hüceyrə qrupunda hiss olunur: qlükagon hormonu sərbəst buraxılaraq qlükoza səviyyəsinin artmasına səbəb olur. Bu hələ də mənfi rəy döngəsidir, ancaq "mənfi" ifadəsinin istifadəsi ilə gözlənilən istiqamətdə deyil. Geribildirim döngəsi nəticəsində artımın başqa bir nümunəsi qan kalsiumunun nəzarətidir. Kalsium səviyyəsi azalarsa, paratiroid bezindəki ixtisaslaşmış hüceyrələr bunu hiss edir və paratiroid hormonu (PTH) ifraz edir, bu da bağırsaqlar və böyrəklər vasitəsilə kalsiumun udulmasının artmasına səbəb olur. PTH-nin təsiri qanda kalsium səviyyəsini yüksəltməkdir. Mənfi rəy döngələri homeostazda istifadə olunan üstünlük təşkil edən mexanizmdir.

Müsbət Əlaqə Döngəsi

Müsbət rəy döngəsi stimulun istiqamətini saxlayır və bəlkə də sürətləndirir. Heyvan orqanizmlərində mövcud olan müsbət geribildirim döngələrinə dair bir neçə nümunə var, lakin bunlardan biri qan laxtalanması və ya laxtalanma ilə nəticələnən kimyəvi reaksiyaların şəlaləsindədir. Bir laxtalanma faktoru aktivləşdirildikdə, bir fibrin laxtası əldə olunana qədər növbəti faktoru ardıcıl olaraq aktivləşdirir. İstiqamət saxlanılır, dəyişdirilmir, buna görə də bu müsbət rəydir. Müsbət rəylərin başqa bir nümunəsi doğuş zamanı uşaqlıq daralmasıdır. Endokrin sistem tərəfindən istehsal olunan oksitosin hormonu uşaqlığın daralmasını stimullaşdırır. Bu, sinir sistemi tərəfindən hiss edilən ağrı yaradır. Oksitosini aşağı salmaq və ağrını azaltmaq əvəzinə, sancılar doğuş üçün kifayət qədər güclü olana qədər daha çox oksitosin istehsal olunur.

Nöqtə təyin edin

Bədənin daxili təyin nöqtəsini saxlaya bilməsi üçün homeostaz aparılır. Ancaq müəyyən nöqtənin tənzimlənməli olduğu vaxtlar var. Bu baş verdikdə, əks əlaqə dövrəsi yeni parametri saxlamaq üçün işləyir. Müəyyən edilmiş nöqtədəki dəyişikliklərin nümunəsi qan təzyiqində görünə bilər. Vaxt keçdikcə qan təzyiqinin davamlı artması nəticəsində qan təzyiqi üçün normal və ya təyin olunmuş nöqtə arta bilər. Bədən artıq yüksəlişi anormal olaraq tanımır; aşağı müəyyən nöqtəyə qayıtmaq cəhdi yoxdur. Nəticə, bədənə zərərli təsir göstərə biləcək yüksək bir təzyiqin qorunmasıdır. Dərman, qan təzyiqini aşağı sala və sistemdəki təyin olunan nöqtəni geribildirim döngəsindəki dəyişmə prosesi ilə daha sağlam bir səviyyəyə endirə bilər.

Başqa bir sistemdə müəyyən bir nöqtəni qorumaq üçün bir qrup orqan sistemi sistemində dəyişikliklər edilə bilər. Buna aklimatizasiya deyilir. Bu, məsələn, bir heyvan vərdiş etdiyindən daha yüksək bir hündürlüyə köç etdikdə baş verir. Yeni yüksəklikdə oksigenin daha aşağı səviyyəsinə uyğunlaşmaq üçün bədən toxumalara kifayət qədər oksigen çatdırılmasını təmin etmək üçün qanda dövr edən qırmızı qan hüceyrələrinin sayını artırır. Klimatizasiyanın başqa bir nümunəsi, paltolarında mövsümi dəyişikliklər edən heyvanlardır: qışda daha ağır bir palto kifayət qədər istilik saxlamasını təmin edir, yayda isə yüngül bir palto bədən istiliyinin zərərli səviyyələrə qalxmasına kömək edir.


Homeostaz

Bu qiymətləndirmə bir sıra üsullarla aparıla bilər, lakin çox güman ki, siz insan orqanizminin ekstremal mühitdə və ya pəhrizdə olması baxımından və ya fiziki gərginlik baxımından ardıcıl mühiti necə saxladığına baxacaqsınız. Bu, çox güman ki, açıq kitab olmayacaq, ona görə də bu mövzunu çox yaxşı başa düşməyiniz çox vacibdir. Adətən tələbələrimə deyirəm ki, lazımi səviyyədə başa düşdüyünüz qeydlərə istinad etmədən bunu başqasına izah edə bilərsiniz.

Testə girməzdən əvvəl aşağıdakı 3 cümlə başa düşülməlidir (:

  1. Homeostatik idarəetmə sisteminin əsas məqsədi və komponentləri. Nə edir və hansı strukturlardan istifadə edir və niyə.
  2. Bu idarəetmə sisteminin mexanizmi, yəni. ətraf mühitin dəyişmələrinin normal diapazonuna, sistemin hissələri arasında qarşılıqlı əlaqə və əks əlaqə mexanizmlərinə necə və niyə cavab verir
  3. Xüsusi bir pozuntunun potensial təsirindən sonra balans necə yenidən qurulur - qiymətləndirmədən əvvəl bunu görməyəcəksiniz. Dalğalanmanı normal daxili fizioloji vəziyyətə qaytarmaq üçün sistemdə nə baş verir.
  4. Mükəmməllik üçün mənfi rəyin pozulduğunu göstərən bir nümunəni izah etməlisiniz (bu vacibdir).

Ümumi mənada homeostaz sabitliyə, tarazlığa və ya tarazlığa aiddir. Bədənin davamlı bir daxili mühiti qorumağa çalışmasıdır. Sabit bir daxili mühitin saxlanması, şərtlər dəyişdikcə daimi izləmə və düzəlişlər tələb edir. Bədəndəki fizioloji sistemlərin bu cür tənzimlənməsinə homeostatik tənzimləmə deyilir

Şəkildə gördüyünüz kimi (daha böyük bir versiyanı görmək üçün üzərinə vurun) birlikdə işləyən bir çox sistem var. Qiymətləndirdiyiniz zaman bunlardan yalnız birinə baxacağınıza baxmayaraq, stress etməyin.

Homeostatik tənzimləmə üç hissədən və ya mexanizmdən ibarətdir:

Reseptor ətrafdakı bir şeyin dəyişdiyi barədə məlumat alır. İdarəetmə mərkəzi və ya inteqrasiya mərkəzi reseptordan məlumat alır və emal edir. Və son olaraq, effektor ya stimula qarşı çıxmaqla, ya da onu gücləndirməklə idarəetmə mərkəzinin əmrlərinə cavab verir. Bu, homeostazı bərpa etmək və saxlamaq üçün davamlı olaraq işləyən davamlı bir prosesdir. Məsələn, bədən istiliyini tənzimləməkdə dəridə temperatur reseptorları var ki, bu reseptorlar məlumatı idarəetmə mərkəzi olan beyinə çatdırır, effekti isə beynimizdəki qan damarlarımız və tər vəzilərimizdir. Bədənin daxili və xarici mühiti daim dəyişdiyindən və təyin olunan nöqtədə və ya yaxın qalmaq üçün davamlı olaraq düzəlişlər edilməlidir, homeostaz sintetik bir tarazlıq olaraq düşünülə bilər.

Xanım Drysdeyl tələbəsindən (təşəkkürlər)

İnsan bədənində homeostazın homeostazına ümumi baxış

Bədənin homeostazı necə qoruduğuna dair qeydlər üzərində işləmək və sonra homeostasis_quiz sınamaq üçün bir keçid

Homeostaz və qan şəkəri səviyyələri haqqında ümumi məlumat verən animasiya

Hipotalamus və onun temperaturun tənzimlənməsində rolu

Homeostazı qorumağa çalışmaq üçün bu interaktiv animasiyadan istifadə edin

Bu bağlantı sizə homeostaz və insanlarda fərqli homeostatik sistemlər haqqında ümumi məlumat verir

Bu keçid əla diaqramlar və homeostatik_sistemlər testləri ilə birlikdə iki sistemin ümumi görünüşüdür

Bu, termorequlyasiya və qan qlükoza idarəçiliyində bütün komponentləri və onların qarşılıqlı təsirlərini nəzərdən keçirən əla bir veb saytdır

Heyvanlarda homeostatik idarəetmə sistemləri üç komponentdən ibarətdir:

1. Bir növ reseptor (hiss orqanı) bir dəyişikliyi aşkar etmək. Termorequlyasiya vəziyyətində bunlar dəri reseptorları olacaq (dəri təbəqələrini ətraflı görmək üçün aşağıdakı şəkilə klikləyin).

2. A nəzarət mərkəzi (ümumiyyətlə beyin və ya beynin bir hissəsi)

3. Bir effektor (əzələ hüceyrələri, orqanlar) dəyişikliyə uyğun cavab vermək.

Bütün bunlar geribildirim sistemi adlanan sistemdə birlikdə işləyir. Bunun tənzimlənməsinə homeostaz deyilir. Bu nümunədən asılı olaraq + və ya ola bilər.

Bu təbəqələr arasında bir əlaqə üsulu olacaq.

Endokrin sistemi izah edən yaxşı bir video və aşağıda bütün ünsiyyət yollarını əhatə edən bir cədvəldir.

  • Bu günə qədər insan bədənində ən çox rast gəlinir.
  • Vəziyyəti sabit vəziyyətə qaytaran bir döngəli əks əlaqə sistemi meydana gətirirlər.
  • Əsas fikir, bədənin bir hissəsindən gələn stimulun, orijinal stimulu dayandıracaq və ya azaldacaq (kiçildəcək) bir cavab verməsidir.

Yuxarıdakı şəkil Peter Sheparddan (Maurice Wilkins)

  • İnsan bədənində nadirdir. Bədəni ilkin vəziyyətindən dəyişdirən bir ilgək sistemi meydana gətirirlər. Normalda bədənin bir hissəsi vəziyyətin kəskinləşməsinə səbəb ola biləcək digər hissələrin təsirini artırır. Bu pis ola bilər, çünki o qədər yaxşı idarə olunmur. Bəzi nümunələr qan təzyiqini aşağı sala bilən insan şokudur.
  • Homeostatik mühiti qorumaq
  • Hormon və nevöz sistemlər, homeostatik bir mühit yaratmaq üçün birlikdə işləyir.

Yuxarıda göstərildiyi kimi, müəlliminiz bunu daxili qiymətləndirmə kimi həyata keçirəcək və standart aşağıdakıların əhatə olunmasını tələb edir. Aşağıdakı hər bir hissə müvafiq mənbələrə keçid edəcək.

· Nəzarət sisteminin adaptiv üstünlüyü baxımından əhəmiyyətinin müzakirəsi

· Mexanizmi dəstəkləyən biokimyəvi və/və ya biofiziki proseslərin izahı (tarazlıq reaksiyaları, membran keçiriciliyinin dəyişməsi, metabolik yollar kimi)

· xarici və/və ya daxili ətraf mühit təsirlərinin nəzarət sisteminin nasazlığı ilə nəticələnməsinə dair konkret nümunənin təhlili.

Sabit daxili mühiti saxlayan idarəetmə sistemi (homeostatik sistem) aşağıdakıları tənzimləyənlərə aiddir:

İnsanların tənzimləyən idarəetmə sistemləri var: (mümkün sual mövzuları)

bədən istiliyi (termorequlyasiya)

Termorequlyasiya haqqında düşünmək üçün giriş kimi

Homeostaz, bədən proseslərinin səmərəli işləməsi üçün daxili bədən şəraitinə nəzarətdir.

Bədən istiliyinə nəzarət termorequlyasiya adlanır.

Normal bədən istiliyi 37ºC -dir. Bu, fermentlərin ən yaxşı işlədiyi temperaturdur.

Beyindəki termoregulyasiya mərkəzində, içindən axan qanın temperaturunu izləyən reseptorlar var. Dəridəki reseptorlar dərinin temperaturu ilə bağlı mərkəzə impulslar göndərirlər.

Bədən istiliyi çox yüksəkdirsə:

  • Dəridəki qan damarları genişlənir (genişlənir), buna görə də dərinin səthinə daha çox qan axır.
  • Buxarlanarkən bədəni sərinlədən tər əmələ gəlir.

Bədən istiliyi çox aşağı olarsa:

İon şəklində olan daha çox su və duzlar isti olduqda tərləmə nəticəsində itir. Bunlar içki və qida qəbulu ilə əvəz edilməlidir.

Bədən istiliyinin homeostazı fizioloji (dəridə qan axınındakı dəyişikliklər, soyutma mexanizmləri = tərləmə, qızdırma mexanizmləri = titrəmə) və davranış (günəşdə batmaq, kölgəyə çəkilmək, duruş dəyişiklikləri) daxil olmaqla bir çox növ effektor sistemləri əhatə edir. Hipotalamusdakı (termometr) sinir hüceyrələrinin temperatur hiss edən nöqtəsi.

Daha böyük versiyanı görmək üçün aşağıdakı şəkilə klikləyin

Termorequlyasiya mərkəzi əksər məməlilərdə normal olaraq 37,5 ± 0,5 °C müəyyən edilmiş nöqtəni saxlayır. Bununla birlikdə, xüsusi şərtlərdə təyin olunan nöqtə dəyişdirilə bilər:

• Hərarət. Ağ qan hüceyrələri tərəfindən buraxılan pirogenlər adlanan kimyəvi maddələr, bütün bədən istiliyinin 2-3 ° C artmasına səbəb olan termoregulyasiya mərkəzinin təyin nöqtəsini yüksəldir. Bu, bakteriyaları öldürməyə kömək edir, virusları maneə törədir və istiliyinizə baxmayaraq niyə titrədiyinizi izah edir.

Yüngül qızdırma bakteriya əsaslı infeksiyanı dayandırmaq üçün immun cavabdır, baxmayaraq ki, çox yüksək olan qızdırma hüceyrə fəaliyyətini qalıcı şəkildə zədələyə bilər. Bu link homeostazın bədəni qorumaq üçün necə işlədiyi və bəzən hərarətin necə faydalı ola biləcəyi haqqında bir az daha çox məlumat verir.

qan qlükoza səviyyəsi (Peter Shepardın əla PowerPoint-dən dəyişdirilmişdir).

Hormonal homeostatik nəzarətin sadə bir nümunəsi, mədəaltı vəzinin endokrin hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan insulin və qlükaqon tərəfindən qan şəkərinin səviyyəsinə nəzarətdir. İstifadə və ya saxlama üçün toxumalar qandan qlükozanın alınmasını insulin tərəfindən stimullaşdırır. Bu qan qlükoza konsentrasiyasını azaldır. Qlükaqon qaraciyərdə saxlanılan qlikogendən qlükozanın sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır. Bu qan qlükoza konsentrasiyasını artırır.Niyə tənzimləyir?

  • Bəzi toxumalar yağlar və hətta amin turşuları kimi bir sıra enerji mənbələrindən istifadə edə bilər, ancaq bədəndəki bir neçə vacib toxuma yalnız qlükozadan istifadə edə bilər, buna görə də bu toxumaların düzgün işləməsi üçün daimi qlükoza tədarükünə ehtiyacı var. • Bu toxumalara qırmızı qan hüceyrələri və immun hüceyrələr daxildir
  • Beyin və sinir sistemi də qlükozaya güvənir, bu da qanda qlükoza səviyyəsinin təxminən 2,5 mM-dən aşağı düşməsinin səbəbini izah edir ki, insanlar beynin düzgün işləmədiyi üçün nöbet alırlar və komaya düşə bilərlər. • Bu səbəbdən qlükozanın müəyyən bir səviyyəsini qorumaq ölüm -dirim məsələsidir.

Hüceyrələrə necə daxil olur?

  • Qlükozanın keçməsi üçün bir kanal təmin etmək üçün xüsusi daşıyıcılar membranda olmadıqca qlükoza hüceyrə membranından keçə bilməz.
  • Bunlar qlükoza üçün spesifikdir və buna qlükoza daşıyıcıları deyilir. Enerji istifadə etmirlər, buna görə qlükozanı yalnız yüksək qlükoza konsentrasiyası olan ərazilərdən aşağı qlükoza konsentrasiyası olan ərazilərə (yəni konsentrasiya gradientindən aşağı) nəql edəcəklər. • Buna görə də bir hüceyrə qlükoza istifadə edərsə, hüceyrə səviyyəsi aşağı düşür və qlükoza hüceyrənin xaricindən içəriyə doğru hərəkət edər. qlükoza axını hüceyrənin içərisindən xaricə gedəcək.
  • Beyində və qaraciyərdə həmişə plazma membranında qlükoza daşıyıcıları olur

Yeməklər arasında nə baş verir?

  • Qlükoza səviyyəsi aşağı düşür və qlükaqon sərbəst buraxılır
  • Qlükaqon qaraciyər hüceyrələrində olan reseptorlara bağlanır
  • Bu, qlikogen adlanan uzun polimerik qlükoza zəncirləri kimi saxlandığı qaraciyərdən qlükoza salınmasını stimullaşdırır.

Qlükoza çox aşağı düşərsə nə olar?

  • Beyin və qan hüceyrələrinin qlükoza ehtiyacı olduğu üçün bədən qanda qlükoza təhlükəli dərəcədə aşağı düşdükdə ("hipo" kimi tanınır) təcili tədbirlər hazırladı, çünki Tip-1 diabet xəstəsi çox insulin qəbul edərsə baş verə bilər.
  • Yorğunluq, əsəbilik, əsəbilik, depressiya, qızartı, yaddaş itkisi, konsentrasiyanın itirilməsi, baş ağrıları, başgicəllənmə, huşunu itirmə, görmənin bulanması, qulaqlarda cingilti, uyuşma, titrəmə, tərləmə və ürək döyüntüsü daxil olmaqla simptomlar (“hipoqlikemik şüur” adlanır) görünür. .
  • Bunlar beynin aşağı qlükozanı hiss edən siqnalları ilə stimullaşdırılır və bu cavabın bir hissəsi qanda qlükoza səviyyəsini artırmaq üçün adrenalin səviyyəsini artırmaqdır.
  • 1-ci tip diabet xəstəsi üçün xəbərdarlıq əlamətləri çox faydalıdır, çünki hipoqlikemiyanı qlükoza qəbul etməklə asanlıqla aradan qaldırmaq olar.
  • Təəssüf ki, hipoqlikemiyanı aşkar etmək qabiliyyəti bəzən diabet xəstələri tərəfindən itirilir ("hipoqlikemik məlumatsızlıq" adlandırılan bir vəziyyət).

Yeməkdən sonra?

  • Qlükoza səviyyəsi yüksəlir və insulin ifraz olunur
  • İnsulin qaraciyər, əzələ və yağ hüceyrələrində olan reseptorlara bağlanır
  • Bu, qlükozanın bu toxumalara daxil olmasını stimullaşdırır, buna görə qanda qlükoza səviyyəsi aşağı düşür
  • Qaraciyər tərəfindən alınan qlükoza əsasən glikogen olaraq saxlanılır
  • Yağ hüceyrələrinə daxil olan qlükozanın bir hissəsi bu hüceyrələrdə yağ yığılmasına kömək edir

İnsülin reseptoruna bağlandıqda nə olur?

  • İnsulin qaraciyər hüceyrələrinin, əzələ hüceyrələrinin və yağ hüceyrələrinin səthində özünəməxsus reseptor tapana qədər qan axını ilə hərəkət edir.
  • Reseptor membranı əhatə edən bir proteindir
  • İnsulinin bağlanması, reseptorun hüceyrədaxili hissəsinin şəklinin dəyişməsinə səbəb olur və bu da fermentativ aktivliyi aktivləşdirir.
  • Reseptorun artıq aktiv olduğu deyilir və sonrakı slaydlarda göstərildiyi kimi bu hüceyrə daxilində dəyişikliklər yaradır.
  • Bu, hormonun hüceyrəyə girməməsinə baxmayaraq, hüceyrənin xaricindəki hormonun hüceyrə daxilindəki funksiyaları tənzimləməsinə imkan verir. Buna "ötürmə" deyilir və bütün prosesə tez -tez siqnal ötürülməsi deyilir.

Aşağıdakı animasiyanı hərtərəfli işləyin

Nəzarət sistemi ilə bağlı bioloji ideyalara aşağıdakılar daxildir:

  • sistemin məqsədi
  • sistemin komponentləri
  • sistemin mexanizmi (ətraf mühitin normal dalğalanmalarına, sistemin hissələri arasında qarşılıqlı əlaqə və əks əlaqə mexanizmlərinə necə reaksiya verir)
  • daxili və ya xarici təsirlər nəticəsində sistemin pozulmasının potensial təsiri.

Nəzarət sisteminin pozulması ilə nəticələnən ekoloji təsirlər, həddindən artıq ətraf mühit şəraiti, xəstəlik və ya infeksiya, dərmanlar və ya toksinlər kimi xarici təsirlər və ya genetik şərtlər və ya metabolik xəstəliklər kimi daxili təsirlər ola bilər.

Bir məməlinin həyatının bütün mərhələlərində bədən hüceyrələri ehtiyac duyduqları maddələrlə davamlı təmin edilir.

Ətraf mühitin dəyişməsinin tamponlanması var ki, məməlilərdəki hüceyrələr bədəndən kənar şərait yaxşı olmasa da yaşaya bilsinlər.

Sabit daxili mühiti qoruyan bir idarəetmə sistemi (yəni bir homeostatik sistem) bunlardan birini tənzimləyənlərə aiddir.

  1. bədən istiliyi
  2. qan təzyiqi
  3. osmotik tarazlıq
  4. qan qlükoza səviyyəsi
  5. toxumalarda tənəffüs qazlarının səviyyəsi və balansı.

Hüceyrələrdə kimyəvi tərkibi və temperaturu ÇOX DÜŞÜK olan bir maye olduğu üçün bu hüceyrələr tropiklərdə və ya Arktikada, okeanda, şirin suda və ya səhrada eyni dərəcədə yaxşı işləyə bilirlər.

Nəzarət sisteminin sıradan çıxması ilə nəticələnən ətraf mühitə təsirlər:

  1. ekstremal mühit şəraiti, xəstəlik və ya infeksiya, dərmanlar və ya toksinlər kimi xarici təsirlər
  2. genetik şərtlər və ya metabolik xəstəliklər kimi daxili təsirlər.

HOMEOSTAZIYA = DAXİLİ MÜHİTİN sabitliyinin saxlanması

burada 'daxili mühit ' = Hüceyrələrarası maye (bədən hüceyrələrinin yuyulduğu mühit) - kimi də tanınır İNTERSTİSİAL və ya Doku toxuması.

HOMEOSTAZİN ƏSAS PRİNSİPLƏRİ

1. Hər hansı bir vəziyyət (məsələn, qandakı qlükoza səviyyəsi və s.) Müəyyən bir nöqtədən və ya NORM -dan (məsələn, 100 sm qan başına 37 C 90 mq qlükoza) kənara çıxanda düzəldici mexanizm tənzimlənməli olan şəxs tərəfindən tetiklenir, yəni. . homeostaz, sistemə daxil olan idarəetmə prosesinin özünü tənzimləyən bir mexanizmini əhatə edir.

2. Məsələn: qlükoza tənzimlənməsi an artırmaq qlükoza miqdarında bir prosesi tetikler azalma o. Əksinə, a azalma qlükoza səviyyəsində bir prosesi tetikler artırmaq o. Hər iki halda da nəticə kifayət qədər sabit bir qlükoza səviyyəsidir. Müəssisədəki dəyişiklik MÜXALİFƏ EFEKTİ yaratdıqda, NEGATİF ƏLAQƏ mexanizmi kimi tanınır.

Bəzən NEGATİF geribildirim aparan düzəldici mexanizm nəticə ilə pozulur normadan kənara çıxma DAHA DAHA sapmaya səbəb olur. Bu kimi tanınır MÜSBƏT RƏY.

məsələn... Temperaturu tənzimləyən mexanizmlər uğursuz olduqda, ətraf mühitin temperaturu olsa belə, maddələr mübadiləsi sürəti yüksəlməyə davam edir. artıq artmır. Bunun səbəbi, hər dəfə maddələr mübadiləsi sürətinin artması ilə daha çox istilik əmələ gətirir və bu da metabolik sürətini bir az daha artırır və s.

Müsbət rəy sistemlərinin işlədiyi hər hansı bir ev vəziyyəti haqqında düşünmək çətindir. Körpə doğulduğunda, baş vajinaya (doğum kanalına) basıldığında bətnin daralması getdikcə güclənir, bu, körpənin ana bətnindən qovulması ilə nəticələnən müsbət rəy sistemidir.

Başqa bir fizioloji nümunəni, sinir hüceyrə membranlarından keçən Na+ (natrium ionları) Na+ -nın daha da keçməsini stimullaşdırdığı bir sinir impulsunun generativində görmək olar. (daha sonra bax) Bu proses yalnız qısa bir an üçün davam edir.

Nümunələrindən aydın olur MÜSBƏT RƏY (yuxarıda) ki, (i) normal şəraitdə belədir Qeyri -adi çünki (ii) son nəticə, əlaqədar müəssisədə daha çox artım və ya daha da azalma və buna görədir DAVAMLILIQ QARŞI OLUNUR.

3. Homeostaz, kiçik olsa da, FLUCTUATIONS ehtiva etməlidir.

Yalnız NORM formasından kənara çıxaraq mexanizmi işə salmaq olar.

4. Əlaqə sistemində aşağıdakılar olmalıdır:

· Dəyişikliyi aşkar edə bilən RECEPTORS (və ya SENSORS)

· Müvafiq düzəliş tədbirini başlata bilən NƏZARƏT MEKANİZMASI (və ya MONİTORU)

· Bu düzəldici tədbirləri həyata keçirə biləcək EFFEKTORLAR.

Sadələşdirilmiş bir nümunə olaraq, mayenin bir nasos üzərindəki hərəkətini nəzərdən keçirin - bunu fizioloji bir sistem halına gətirmək üçün mayenin qandan və nasosun ürəkdən olduğunu düşünün. Homeostatik olaraq idarə ediləcək funksiya qanın ürəkdən çıxma sürətidir, buna görə də budur çıxış və axın sürətini ölçən sensor olmalıdır. Bu sensor öz ölçmələrini monitora ötürür, bu da faktiki olanı tələb olunan çıxışla müqayisə edir, monitorun nasosa - ürək əzələsinə siqnallar göndərir və beləliklə, çıxış müəyyən edilmiş səviyyədən fərqli olduqda nasosun sürətini tənzimləyir.


Mücərrəd

Homeostaz, fiziologiyada bir çox tənzimləmə mexanizmini anlamaq üçün lazım olan əsas bir anlayışdır. Klod Bernard əvvəlcə “milieu interieur”un sabitliyi konsepsiyasını təklif etdi, lakin onun müzakirəsi kifayət qədər mücərrəd idi. Walter Cannon "homeostaz" termini təqdim etdi və Bernardın daxili mühitin "sabitliyi" anlayışını açıq və konkret bir şəkildə genişləndirdi. 1960-cı illərdə fiziologiyada homeostatik tənzimləmə mexanizmləri mühəndis idarəetmə sisteminin təhlilinin fizioloji sistemlərə tətbiqindən sonra diskret proseslər kimi təsvir olunmağa başladı. Təəssüf ki, bir çox bakalavr mətnləri bütün homeostatik mexanizmlərə xüsusi və hərtərəfli tətbiq oluna bilən ümumi modeli vurğulamaqdansa, konsepsiyanın mücərrəd aspektlərini vurğulamağa davam edir. Nəticədə, həm tələbələr, həm də müəllimlər çox vaxt belə sistemlər haqqında düşünmək üçün aydın, qısa model hazırlaya bilmirlər. Bu yazıda, lisenziya səviyyəsində istifadə ediləcək homeostatik mexanizmlər üçün standart bir model təqdim edirik. Biz məşhur bakalavr mətnlərində tapılan lüğət və illüstrasiyalardakı uyğunsuzluqlardan yaranan ümumi qarışıqlıq mənbələrini (“yapışqan nöqtələr”) müzakirə edirik. Nəhayət, biz bakalavr tələbələrinə fizioloji sistemlərdə homeostatik tənzimləmənin effektiv zehni modellərini qurmağa kömək etmək üçün sadələşdirilmiş model və lüğət dəsti təklif edirik.

2007-ci ildə müxtəlif elm sahələrini təmsil edən 21 bioloqdan ibarət qrup “homeostazın” biologiyada səkkiz əsas anlayışdan biri olması ilə razılaşdı (14). İki il sonra, Amerika Tibb Kollecləri Birliyi və Howard Hughes Tibb İnstitutu, gələcək həkimlərin elmi əsasları ilə bağlı hesabatında (1) oxşar şəkildə "homeostaz" haqqında bilikləri əsas bacarıqlardan biri olaraq təyin etdi (səriştə M1).

Fizioloq olaraq bizim nəzərimizdən aydın olur ki, homeostaz intizamımızın əsas konsepsiyasıdır. Bir çox təhsil müəssisəsinin fizioloji müəllimlərindən fiziologiyanın "böyük fikirlərinin" (anlayışlarının) nə olduğunu düşündüklərini soruşduqda, "homeostaz" və "hüceyrə membranlarını" da fiziologiyada ən böyük iki böyük fikir olaraq təyin etdiklərini gördük. (15). Sonrakı sorğuda (16), fiziologiya müəllimləri homeostazı fiziologiyanı başa düşmək üçün vacib olan əsas anlayışlardan biri kimi sıraladılar.

Əgər bu sorğuların göstərdiyi kimi, homeostaz anlayışı fizioloji mexanizmləri başa düşmək üçün mərkəzi yer tutursa, müəllimlərin və dərsliklərin konsepsiyanın ardıcıl modelini təqdim edəcəyini gözləmək olardı. Bununla birlikdə, tez -tez istifadə olunan lisenziya fiziologiyası və biologiya dərsliklərinin 11 -i araşdırılarkən bunun mütləq belə olmadığı ortaya çıxdı (17). Homeostaz anlayışının izahları və sonradan konsepsiyaya istinadlar bir sıra çatışmazlıqlardan əziyyət çəkir. Bu mətnlərdə homeostatik tənzimləmə sistemləri ilə bağlı bəzi terminlər müəyyən edilsə də, bir çox müəlliflər bu terminləri ardıcıl olaraq istifadə etmirlər. Üstəlik, konsepsiyanın ardıcıl vizual təsvirlərindən həmişə istifadə etmirlər. Bundan əlavə, konsepsiyanın izahı homeostatik tənzimləmə mexanizmlərinin mövcud anlayışı ilə tez -tez ziddiyyət təşkil edir. Dərsliklərin bu məhdudiyyətləri çox güman ki, sinifdə tədrisə keçir və bununla da fiziologiyanı başa düşmək üçün birləşdirici ideya kimi konsepsiyanın gücünü zəiflədir.

Bu məqalənin məqsədləri, müəllimlər və tələbələr üçün bir öyrənmə vasitəsi olaraq xidmət edə biləcək ümumi bir homeostatik mexanizmin düzgün təsvirini və vizual təsvirini inkişaf etdirməkdir. Söhbətimizi hüceyrədaxili olmayan bir bölmə saxlayan orqanizm sistemlərində olan homeostatik mexanizmlərlə məhdudlaşdıracağıq və digər homeostaz növlərini nəzərə almayacağıq. Bu alət istənilən akademik səviyyədə faydalı ola bilsə də, əsas diqqətimiz tələbələrin konsepsiya ilə tanış olduğu zaman onun bakalavr səviyyəsində tətbiqidir. Biz həmçinin konsepsiyanın tarixini qısaca müzakirə edəcəyik və sonra konsepsiyanı məməlilər, orqanizm fiziologiyasına tətbiq etməyə çalışarkən həm fakültə üzvləri, həm də tələbələr üçün çaşqınlığa səbəb ola biləcək “yapışqan nöqtələrə” toxunacağıq. Homeostaz və onun tətbiqinə dair təlimatın təkmilləşdirilməsi ilə bağlı təkliflərlə yekunlaşdırırıq.


Bədənin daxili mühitinin kifayət qədər sabit olması çox vacibdir. Buna deyilir homeostaz.

Daimi saxlanılması lazım olan müxtəlif amillər bunlardır:

Su - temperatur - şəkər səviyyəsi - mineral tərkibi

Homeostaz üçün istifadə olunan mexanizmlərin çoxu hormonları əhatə edir.

Hormonlar qan axını ilə daşınan kimyəvi xəbərçilərdir. Bezlər tərəfindən sərbəst buraxılır və hədəf orqanına keçirlər. Hormonların sinirlərdən daha çox təsir etməsi daha uzun çəkir, lakin cavabları ümumiyyətlə daha uzun sürər.

Bu nəzarət mexanizmlərinin çoxu işləyir mənfi rəy. Bu o deməkdir ki, səviyyələr çox dəyişirsə, hormon ifraz olunur və bu, dəyişikliyi normal səviyyəyə qaytarır.

Qan Şəkərinə Nəzarət

Qanın şəkər və ya qlükoza səviyyəsinin sabit saxlanılması çox vacibdir. Çox aşağı düşərsə, hüceyrələr tənəffüs üçün istifadə etməyəcək. Çox yüksək olarsa, sidikdə qlükoza çıxmağa başlaya bilər.

İnsulin, qanda qlükoza səviyyəsini idarə edən hormondur.

Qlükoza səviyyəsi çox yüksək olduqda, daha çox insulin istehsal olunur. The insulin artıq qlükozanı qaraciyərdə saxlamaq üçün qlikogenə çevirir.

Diabetli insanlar təbii olaraq kifayət qədər insulin istehsal etmirlər. Qan qlükoza səviyyəsini nəzarət etmək üçün mütəmadi olaraq insulin enjeksiyonlarına ehtiyac duyurlar. Həm də qidalanmalarına diqqətlə nəzarət etməlidirlər.

Qan qlükoza səviyyəsi çox yüksəkdirmi?

  • 1. insulin tərəfindən vurulub mədəaltı vəzi
  • 2. qlükoza toxumalar tərəfindən əmilir
  • 3. qlükoza tərəfindən əmilir qaraciyər
  • 4. Qanda qlükoza azalıb

Qan qlükoza səviyyəsi çox aşağıdır?

  • 1. insulinyox tərəfindən vurulub mədəaltı vəzi
  • 2. Daha az qlükoza toxumalar tərəfindən udulur
  • 3. Daha az qlükoza qaraciyər tərəfindən əmilir
  • 4. Qanda qlükoza artdı

Diabet - Bu, əziyyət çəkən insanların insulin istehsal etmədiyi bir vəziyyətdir, buna görə də inyeksiya edilməlidir

Bu video şəkərli diabet xəstəsinin qan şəkərini necə idarə etdiyini izah edir

Bədən istiliyinə nəzarət

Bədən istiliyimizi təxminən 37 ° C -də saxlamaq vacibdir. Bunun səbəbi, fermentlərin işləməsi üçün ən yaxşı temperaturdur. Qan istiliyi beyin tərəfindən izlənilir və 37 ° C arasında dəyişirsə, müxtəlif dəyişikliklər meydana gəlir.

Çox isti hiss etdiyimiz zaman bizim əsas bədən temperaturumuz yüksəlmək təhlükəsi ilə üzləşdiyi üçün daha tez istilik itirməliyik. Bunu aşağıdakılarla edirik:

  • tərləmə – dərimizdən su buxarlandıqca istilik enerjisini udur. Bu dərini sərinləyir və bədən istiliyini itirir.
  • damar genişlənməsi – dərinin səthinə yaxın olan qan kapilyarları daha çox qanın səthə yaxın axmasına imkan vermək üçün genişlənir. Qan havadan daha isti olduğu üçün soyuyur və bədən daha çox istilik itirir.
  • Əgər qan istiliyi alır çox yüksək olardıistilik vuruşuna və susuzluğa səbəb olur.

Çox soyuq hiss etdiyimiz zaman istiliyi çox tez itirmək və soyumaq təhlükəsi ilə üzləşirik. Bu o deməkdir ki, 37 ° C sabit saxlamaq üçün istiliyimizi qorumalıyıq. Bunu aşağıdakılarla edirik:

  • titrəmə - bədən əzələlərinin sürətli daralması və rahatlaması. Bu, tənəffüs sürətini artırır və istilik kimi daha çox enerji buraxılır
  • vazokonstriksiya – dəri səthinə yaxın olan qan kapilyarları daralır və bu proses səthə qan axını azaldır. İstilik qorumaq üçün qan bədənin dərinliklərinə yönəldilir.
  • tərləmə az

Hipotermiya qan temperaturu çox aşağı düşəndə ​​baş verir. Ölümcül ola bilər.


İstinadlar

Perez-Cerda, F., Sanchez-Gomez, M. V. & amp Matute, C. Pio del Rio Hortega və oligodendrositlərin kəşfi. Ön. Neyroanat. 9, 92 (2015).

Ginhoux, F., Lim, S., Hoeffel, G., Low, D. & Huber, T. Mikrogliyaların mənşəyi və diferensiasiyası. Ön. Hüceyrə. Neurosci. 7, 45 (2013).

Ginhoux, F. & Guilliams, M. Toxuma rezident makrofaq ontogenez və homeostaz. Toxunulmazlıq 44, 439–449 (2016).

Hoeffel, G. & amp Ginhoux, F. Toxuma-rezident makrofaqların ontogeniyası. Ön. İmmunol. 6, 486 (2015).

Ginhoux, F. və digərləri. Kader xəritələşdirmə təhlili, yetkin mikrogliyaların ibtidai makrofaglardan qaynaqlandığını göstərir. Elm 330, 841–845 (2010). Bu əsər, mikrogliyanın YS prekursorlarından əmələ gəldiyini qəti şəkildə göstərmək üçün yeni bir tale xəritələşdirmə sistemindən istifadə edir.

Ajami, B., Bennett, J. L., Krieger, C., Tetzlaff, W. & Rossi, F. M. Yerli özünü yeniləmə, yetkin həyatı boyunca CNS mikroglia baxımını və funksiyasını davam etdirə bilər. Nat. Neurosci. 10, 1538–1543 (2007).

Hashimoto, D. və digərləri. Doku məskunlaşan makrofajlar, dövr edən monositlərin minimal qatqısı ilə, yetkin həyatı boyunca lokal olaraq özünü qoruyur. Toxunulmazlıq 38, 792–804 (2013).

Sheng, J., Ruedl, C. & amp Karjalainen, K. Mikrogliya istisna olmaqla, əksər toxuma məskunlaşan makrofaglar fetal hematopoetik kök hüceyrələrdən əmələ gəlir. Toxunulmazlıq 43, 382–393 (2015).

Nimmerjahn, A., Kirchhoff, F. & amp Helmchen, F. İstirahət edən mikroglial hüceyrələr beyin parenximasının yüksək dinamik nəzarətçiləridir. in vivo. Elm 308, 1314–1318 (2005). Bu in vivo görüntü araşdırması, mikroglianın immun olmayan funksiyalarını öyrənmək üçün yeni yollar açan homeostaz altında mikroglial proseslərin yüksək hərəkətliliyini nümayiş etdirir.

Tremblay, M. E., Lowery, R. L. və Majewska, A. K. Sinapslarla mikroglial qarşılıqlı əlaqə vizual təcrübə ilə modullaşdırılır. PLoS Biol. 8, e1000527 (2010).

Wake, H., Moorhouse, A. J., Jinno, S., Kohsaka, S. & amp Nabekura, J. Resting microglia sinapsların funksional vəziyyətini birbaşa izləyir in vivo və işemik terminalların taleyini müəyyən edir. J. Nevrosci. 29, 3974–3980 (2009).

Frost, J. L. & Schafer, D. P. Microglia: inkişaf edən sinir sisteminin memarları. Trendlər Cell Biol. 26, 587–597 (2016).

Schafer, D.P. & Stevens, B. Microglia mərkəzi sinir sisteminin inkişafında və plastisiyasında fəaliyyət göstərir. Soyuq Bahar Harb. Perspect.Biol. 7, a020545 (2015).

Kierdorf, K. və başqaları. Microglia, Pu.1- və Irf8-ə bağlı yollar vasitəsilə eritromyeloid prekursorlardan əmələ gəlir. Nat. Neurosci. 16, 273–280 (2013). Bu iş mikroglial prekursorların təbiətini nümayiş etdirir və mikroglial spesifikasiyanın molekulyar və inkişaf mexanizmlərini göstərir.

Cunningham, C. L., Martinez-Cerdeno, V. & amp Noctor, S. C. Microglia, inkişaf edən beyin qabığında sinir prekursor hüceyrələrinin sayını tənzimləyir. J. Nevrosci. 33, 4216–4233 (2013).

Ueno, M. və başqaları. Layer V kortikal neyronlar, postnatal inkişaf zamanı sağ qalmaq üçün mikroglial dəstək tələb edir. Nat. Neurosci. 16, 543–551 (2013).

Wakselman, S. et al. Hipokampdakı inkişaf nöronal ölümü üçün mikroglial CD11b integrin və DAP12 immunoreseptoru lazımdır. J. Nevrosci. 28, 8138–8143 (2008).

Marin-Teva, J. L. və başqaları. Microglia, inkişaf edən Purkinje hüceyrələrinin ölümünü təşviq edir. Neyron 41, 535–547 (2004).

Frade, J. M. & amp Barde, Y.A A. Microglia-dan alınan sinir böyümə faktoru inkişaf edən retinada hüceyrə ölümünə səbəb olur. Neyron 20, 35–41 (1998).

Schafer, D. P. et al. Microglia, doğuşdan sonrakı sinir dövrələrini bir fəaliyyət və tamamlayıcıdan asılı olaraq heykəlləndirir. Neyron 74, 691–705 (2012). Bu məqalə, vizual sistemin inkişafı zamanı klassik tamamlayıcı sistem vasitəsi ilə passiv sinapsların budanmasında postnatal mikrogliyanın təəccüblü rolunu göstərir.

Stevens, B. və başqaları. Klassik tamamlayıcı kaskad CNS sinapsının aradan qaldırılmasına vasitəçilik edir. Hüceyrə 131, 1164–1178 (2007).

Paolicelli, R.C. et al. Normal beyin inkişafı üçün mikroglia ilə sinaptik budama lazımdır. Elm 333, 1456–1458 (2011). Bu iş, ehtimal ki, yetişməmiş sinapsları aradan qaldırmaqla, hipokampal sinaps olgunlaşmasını və plastisiyanı təşviq etməkdə mikrogliyanın qeyri -ənənəvi funksiyasını göstərir.

Squarzoni, P. və başqaları. Mikroglia, embrionun ön beyni naqillərini modullaşdırır. Hüceyrə Rep. 8, 1271–1279 (2014).

Pont-Lezica, L. və digərləri. Microglia formalı korpus kallosum akson traktının fasikulyasiyası: prenatal iltihabın funksional təsiri. Avro. J. Nevrosci. 39, 1551–1557 (2014).

Hoshiko, M., Arnoux, I., Avignone, E., Yamamoto, N. & Audinat, E. Mikroglial reseptor CX3CR1 çatışmazlığı, barel korteksində talamokortikal sinapsların postnatal funksional inkişafını pozur. J. Nevrosci. 32, 15106–15111 (2012).

Ueno, M. & amp Yamashita, T. İnkişaf etməkdə olan beyində mikrogliyanın iki istiqamətli tənzimlənməsi: neyrogenezdən sinir dövrəsinin formalaşmasına qədər. Curr. Rəy. Neyrobiol. 27, 8–15 (2014).

Ransohoff, R. M. Qütbləşən bir sual: M1 və M2 mikroglia varmı? Nat. Neurosci. 19, 987–991 (2016).

Aguzzi, A., Barres, B. A. & Bennett, M. L. Microglia: günah keçisi, təxribatçı və ya başqa bir şey? Elm 339, 156–161 (2013).

Prinz, M. & amp Priller, J. Microglia və beyin makrofajları molekulyar yaşda: mənşəyindən nöropsikiyatrik xəstəliyə qədər. Nat. Rev. Neurosci. 15, 300–312 (2014).

Crotti, A. & Ransohoff, R. M. Microglial fiziologiya və patofizyoloji: genom boyu transkripsiya profilləşdirməsindən anlayışlar. Toxunulmazlıq 44, 505–515 (2016).

Colonna, M. & Butovsky, O. Sağlamlıq və neyrodegenerasiya zamanı mərkəzi sinir sistemində mikroglia funksiyası. Annu. Rev. İmmunol. 35, 441–468 (2017).

Wolf, S. A., Boddeke, H. W. & Kettenmann, H. Microglia fiziologiya və xəstəliklərdə. Annu. Rev. Physiol. 79, 619–643 (2017).

Prinz, M., Erny, D. & Hagemeyer, N. MSS miyeloid hüceyrələrinin ontogenezi və homeostazı. Nat. İmmunol. 18, 385–392 (2017).

Goldmann, T. və başqaları. Mərkəzi sinir sistemi interfeyslərindəki makrofagların mənşəyi, taleyi və dinamikası. Nat. İmmunol. 17, 797–805 (2016). Bu əsər, parenxim olmayan makrofagların ontogenezini və dinamikasını nümayiş etdirmək üçün taleyin xəritələşdirilməsi və parabioz təcrübələrindən istifadə edir.

Prinz, M., Priller, J., Sisodia, S. S. & Ransohoff, R. M. CNS miyeloid hüceyrələrinin heterojenliyi və onların neyrodejenerasiyada rolu. Nat. Neurosci. 14, 1227–1235 (2011).

Yona, S. et al. Taleyin xəritəsi homeostaz altında monositlərin və toxuma makrofaqlarının mənşəyini və dinamikasını ortaya qoyur. Toxunulmazlıq 38, 79–91 (2013).

Gautier, E. L. və başqaları. Siçan toxuması makrofaqlarının kimliyinin və müxtəlifliyinin əsasını təşkil edən gen ifadəsi profilləri və transkripsiya tənzimləmə yolları. Nat. İmmunol. 13, 1118–1128 (2012).

Butovski, O. və başqaları. Mikrogliyada unikal TGF-β-asılı molekulyar və funksional imzanın müəyyən edilməsi. Nat. Neurosci. 17, 131–143 (2014). Bu araşdırma, mikroglial molekulyar imzanı müəyyən etmək üçün müqayisəli transkriptomik analizlərdən istifadə edir ki, bu da TGFβ-nın mikroglial spesifikasiya üçün beyinə xas bir siqnal olduğunu göstərir.

Lavin, Y. et al. Dokuların yerləşdiyi makrofag gücləndirici landşaftlar yerli mikro mühit tərəfindən formalaşır. Hüceyrə 159, 1312–1326 (2014).

Gosselin, D. və digərləri. Ətraf mühit toxuma spesifik makrofaq şəxsiyyətlərini idarə edən gücləndiricilərin seçimini və funksiyasını idarə edir. Hüceyrə 159, 1327–1340 (2014).

Bennett, M. L. və başqaları. Siçan və insan CNS-də mikrogliyanın öyrənilməsi üçün yeni vasitələr. Proc. Natl Acad. Elmi. ABŞ 113, E1738 -E1746 (2016). Bu iş, TMEM119-un mikrogliyaya xas olan marker antikorların çox saf mikrogliyaların inkişaf profilini yaratmağa imkan verdiyini sübut edir.

Zhang, Y. və başqaları. Beyin qabığının glia, neyron və damar hüceyrələrinin RNA sıralanan transkriptom və splicing verilənlər bazası. J. Nevrosci. 34, 11929–11947 (2014).

Grabert, K. və başqaları.Mikroglial beyin bölgəsindən asılı müxtəliflik və qocalmaya selektiv regional həssaslıq. Nat. Neurosci. 19, 504–516 (2016).

De Biase, L. M. et al. Yerli işarələr bazal ganglion mikrogliyasının bölgəyə xas fenotiplərini qurur və saxlayır. Neyron 95, 341–356.e6 (2017).

Matcovitch-Natan, O. və digərləri. Microglia inkişafı beyin homeostazını tənzimləmək üçün pilləli bir proqrama əməl edir. Elm 353, aad8670 (2016). Zaman kursu və tək hüceyrəli RNT-seq analizlərindən istifadə edərək, bu iş mikroglial inkişaf zamanı gen ifadəsində diskret fazaları göstərir.

Keren-Shaul, H. və s. Alzheimer xəstəliyinin inkişafını məhdudlaşdıran bənzərsiz bir mikroglia növü. Hüceyrə 169, 1276–1290.e.17 (2017).

Schulz, C. və başqaları. Myb və hematopoetik kök hüceyrələrdən asılı olmayan miyeloid hüceyrə nəsli. Elm 336, 86–90 (2012).

Gomez Perdiguero, E. et al. Dokuların məskunlaşdığı makrofaglar, sarısı kisədən törədilmiş eritro-miyeloid atalarından əmələ gəlir. Təbiət 518, 547–551 (2015). Bu əsərdə taleyin xəritələndirilməsi və in vitro mikroglia da daxil olmaqla toxuma makrofaqlarının eritro-miyeloid törəmələrindən yarandığını göstərmək üçün mədəniyyət, bu İcmalda təsvir edilən mikroglial və makrofaq ontogenezinin Model 2-ni dəstəkləyir.

Hoeffel, G. et al. C-Myb + eritro-miyeloid progenitor törəmə fetal monositlər yetkin toxuma rezident makrofaqlara səbəb olur. Toxunulmazlıq 42, 665–678 (2015). Bu iş FL monositlərinin yetkin toxuma makrofaqlarına böyük töhfəsini nümayiş etdirir, bu İcmalda təsvir edilən mikroglial və makrofaq ontogenezinin 1-ci Modelini dəstəkləyir.

Kierdorf, K., Prinz, M., Geissmann, F. & amp Gomez Perdiguero, E. Siçanlarda toxuma sakini makrofaqların inkişafı və funksiyası. Semin. İmmunol. 27, 369–378 (2015).

Perdiguero, E.G. & Geissmann, F. Rezident makrofaqların inkişafı və saxlanması. Nat. İmmunol. 17, 2–8 (2016).

Palis, J. Hematopoietik kök hüceyrədən müstəqil hematopoez: məməli embrionunda eritroid, meqakaryosit və miyeloid potensialın ortaya çıxması. FEBS Lett. 590, 3965–3974 (2016).

Daneman, R., Zhou, L., Kebede, A. A. & Barres, B. A. Embriogenez zamanı qan-beyin baryerinin bütövlüyü üçün perisitlər tələb olunur. Təbiət 468, 562–566 (2010).

Askew, K. et al. Birləşdirilmiş proliferasiya və apoptoz yetkin beyində mikrogliaların sürətli dövriyyəsini təmin edir. Hüceyrə Rep. 18, 391–405 (2017).

Biralar, D.R. et al. Vəhşi tipli mikroglia, ailəvi amyotrofik yanal sklerozu olan PU.1 nokaut siçanlarında sağ qalma müddətini uzadır. Proc. Natl Acad. Elmi. ABŞ 103, 16021–16026 (2006).

Mildner, A. et al. Yetkinlərin beynindəki mikrogliya, yalnız müəyyən edilmiş ev sahibi şərtlərində Ly-6C hi CCR2 + monositlərindən əmələ gəlir. Nat. Neurosci. 10, 1544–1553 (2007).

Guilliams, M. & amp Scott, C. L. Niş rəqabəti toxuma məskunlaşan makrofagların mənşəyini təyin edirmi? Nat. Rev. İmmunol. 17, 451–460 (2017).

van de Laar, L. və başqaları. Sarısı kisəsi makrofaqları, dölün qaraciyəri və yetkin monositlər boş yerləri koloniyalaşdıra və funksional toxuma rezident makrofaqlara çevrilə bilər. Toxunulmazlıq 44, 755–768 (2016).

Jin, H. et al. Runx1, Pu1 ifadəsini maneə törədən mənfi rəy döngəsi ilə zebrafishdəki embrional miyeloid taleyi seçimini tənzimləyir. Qan 119, 5239–5249 (2012).

Xu, J., Wang, T., Wu, Y., Jin, W. & amp; Wen, Z. Zebrafish midbrainin inkişaf edən Microglia kolonizasiyası apoptotik neyron və lizofosfatidilkolin tərəfindən təbliğ olunur. Dev. Hüceyrə 38, 214–222 (2016).

Casano, A. M., Albert, M. & amp Peri, F. İnkişaf apoptozu zebrafish beynində mikrogliaların daxil olmasına və yerləşdirilməsinə vasitəçilik edir. Hüceyrə Rep. 16, 897–906 (2016).

Swinnen, N. et al. Siçan embrionunun inkişafı zamanı mikroqlial hüceyrələr tərəfindən beyin qabığının mürəkkəb invazyon nümunəsi. Glia 61, 150–163 (2013).

Tay, T. L. və başqaları. Yeni bir tale xəritələşdirmə sistemi, mikrogliyanın kontekstdən asılı təsadüfi və ya klonal genişlənməsini ortaya qoyur. Nat. Neurosci. 20, 793–803 (2017).

Lawson, L. J., Perry, V. H. & amp Gordon, S. Normal yetkin siçan beynində rezident mikrogliyaların dövriyyəsi. Nevrologiya 48, 405–415 (1992).

Fuger, P. və başqaları. Microglia dövriyyəsi qocalma ilə və Alzheimer modelində uzun müddətli in vivo tək hüceyrəli görüntüləmə. Nat. Neurosci. 20, 1371–1376 (2017).

Ueno, H. & amp; Weissman, I. L. Siçan inkişafının klonal analizi, sarısı kisəsi qan adaları üçün poliklonal mənşəli olduğunu ortaya qoyur. Dev. Hüceyrə 11, 519–533 (2006).

Chitu, V., Gokhan, S., Nandi, S., Mehler, M. F. & Stanley, E. R. CSF-1 reseptoru və onun sinir sistemindəki ligandları üçün ortaya çıxan rollar. Trendlər Neurosci. 39, 378–393 (2016).

Chitu, V. & amp; Stanley, E. R. CSF-1 reseptoru tərəfindən embrional və doğuşdan sonrakı inkişafın tənzimlənməsi. Curr. Üst. Dev. Biol. 123, 229–275 (2017).

Muffat, J. et al. İnsan pluripotent kök hüceyrələrindən mikrogliayabənzər hüceyrələrin səmərəli əldə edilməsi. Nat. Med. 22, 1358–1367 (2016).

Pandya, H. və başqaları. İnsan və siçanın səbəb olduğu pluripotent kök hüceyrələrin mikrogliaya bənzər hüceyrələrə diferensiasiyası. Nat. Neurosci. 20, 753–759 (2017).

Abud, E. M. və başqaları. iPSC-dən alınan insan mikrogliyasına bənzər hüceyrələr nevroloji xəstəlikləri öyrənir. Neyron 94, 278-293.e9 (2017).

Douvaras, P. və başqaları. İnsan pluripotent kök hüceyrələrinin mikrogliyaya yönəldilməsi. Kök Hüceyrə Rep. 8, 1516–1524 (2017).

Haenseler, W. et al. Yüksək səmərəli insan pluripotent kök hüceyrə mikroglia modeli, neyron-ko-mədəniyyətə xas olan ifadə profilini və iltihablı reaksiyanı nümayiş etdirir. Kök Hüceyrə Rep. 8, 1727–1742 (2017).

Mossadegh-Keller, N. və digərləri. M-CSF, tək hematopoetik kök hüceyrələrdə miyeloid nəsil taleyini öyrədir. Təbiət 497, 239–243 (2013).

Rosenbauer, F. et al. Kəskin bir transkripsiya faktorunun, PU.1-in tədricən azalması nəticəsində yaranan kəskin miyeloid lösemi. Nat. Genet. 36, 624–630 (2004).

Elmore, M. R. və başqaları. Koloniya stimullaşdırıcı amil 1 reseptor siqnalı mikroglia canlılığı üçün lazımdır, yetkinlərin beynində mikroglia progenitor hüceyrəsini açır. Neyron 82, 380–397 (2014).

Buttgereit, A. və başqaları. Sall1, mikroglia kimliyini və funksiyasını təyin edən transkripsiya tənzimləyicisidir. Nat. İmmunol. 17, 1397–1406 (2016).

Bohlen, C. J. və başqaları. Müəyyən edilmiş orta mədəniyyətlər tərəfindən aşkar edilən mikroglial sağ qalma, spesifikasiya və funksiya üçün müxtəlif tələblər. Neyron 94, 759–773.e8 (2017).

Wang, Y. və başqaları. IL-34, Langerhans hüceyrələrinin və mikrogliaların inkişafı üçün tələb olunan CSF1R-nin toxuma ilə məhdudlaşdırılmış liqandıdır. Nat. İmmunol. 13, 753–760 (2012).

Greter, M. et al. Stroma mənşəli interleykin-34 langerhans hüceyrələrinin inkişafına və saxlanmasına və mikrogliyanın saxlanmasına nəzarət edir. Toxunulmazlıq 37, 1050–1060 (2012).

Nandi, S. et al. CSF-1 reseptor liqandları IL-34 və CSF-1 fərqli inkişaf beyin ifadə nümunələri nümayiş etdirir və neyron progenitor hüceyrənin saxlanmasını və yetişməsini tənzimləyir. Dev. Biol. 367, 100–113 (2012).

Mass, E. et al. Organogenez zamanı toxuma məskunlaşan makrofagların spesifikasiyası. Elm 353, aaf4238 (2016).

Abutbul, S. və b. SMAD2/3 vasitəsilə TGF-β siqnalı CNS mühitində sakit mikroglial fenotipi induksiya edir. Glia 60, 1160–1171 (2012).

Gosselin, D. və digərləri. Ətraf mühitdən asılı olan transkripsiya şəbəkəsi insan mikroglia şəxsiyyətini təyin edir. Elm 356, eaal3222 (2017).

Cohen, M. və başqaları. TGFβ1-ə xroniki məruz qalma IRF7-dən asılı olaraq miyeloid hüceyrə iltihablı reaksiyasını tənzimləyir. EMBO J. 33, 2906–2921 (2014).

Endo, F. və başqaları. Astrositdən əldə edilən TGF-β1 mikroglia və T hüceyrələrinin neyroprotektiv funksiyalarına müdaxilə edərək ALS siçanlarında xəstəliyin gedişatını sürətləndirir. Hüceyrə Rep. 11, 592–604 (2015).

Wong, K. və başqaları. NRROS çatışmazlığı olan siçanlar anormal mikroglial inkişaf və nevroloji xəstəliklər göstərir. Nat. İmmunol. 18, 633–641 (2017).

Amit, I., Winter, D. R. & amp Jung, S. Makrofaj şəxsiyyətinin formalaşmasında yerli mühitin və epigenetikanın rolu və toxuma homeostazına təsiri. Nat. İmmunol. 17, 18–25 (2016).

Li, Y., Du, X. F., Liu, C. S., Wen, Z. L. & amp Du, J. L. İstirahət mikroglial dinamikası ilə neyronal aktivlik arasında qarşılıqlı tənzimləmə in vivo. Dev. Hüceyrə 23, 1189–1202 (2012).

Dissing-Olesen, L. et al. Nöronal NMDA reseptorlarının aktivləşdirilməsi ATP-nin vasitəçiliyi ilə mikroglial prosesin müvəqqəti inkişafına səbəb olur. J. Nevrosci. 34, 10511–10527 (2014).

Zhan, Y. və başqaları. Neyron-mikroglia siqnalının çatışmazlığı beyin funksional əlaqəsinin və sosial davranışın pozulmasına səbəb olur. Nat. Neurosci. 17, 400–406 (2014).

Sipe, G. O. et al. Microglial P2Y12, siçan vizual korteksində sinaptik plastiklik üçün lazımdır. Nat. Kommunikasiya 7, 10905 (2016).

Stephan, A. H., Barres, B. A. & Stevens, B. Komplement sistemi: inkişaf və xəstəlik zamanı sinaptik budamada gözlənilməz rol. Annu. Rev. Neurosci. 35, 369–389 (2012).

Chu, Y. et al. C1q nokaut siçanlarında inkişaf etmiş sinaptik əlaqə və epilepsiya. Proc. Natl Acad. Elmi. ABŞ 107, 7975–7980 (2010).

Hong, S. və başqaları. Komplement və mikroglia Alzheimer siçan modellərində erkən sinaps itkisinə vasitəçilik edir. Elm 352, 712–716 (2016). Bu araşdırma, mikrogliyanın inkişaf funksiyalarının səhvən yenidən aktivləşə biləcəyini və bunun nörodejenerativ bir xəstəlikdə sinaps itkisinin əsasını təşkil etdiyini göstərir.

Lui, H. və başqaları. Proqranulinin çatışmazlığı komplementin aktivləşdirilməsi yolu ilə mikroglia tərəfindən dövrəyə xas sinaptik budama təşviq edir. Hüceyrə 165, 921–935 (2016).

Vasek, M. J. və başqaları. Komplement-mikroqlial ox virusun yaratdığı yaddaş pozğunluğu zamanı sinaps itkisinə səbəb olur. Təbiət 534, 538–543 (2016).

Shi, Q. və başqaları. Komplement C3 çatışmazlığı olan siçanlar yaşa bağlı hipokampal eniş göstərə bilmirlər. J. Nevrosci. 35, 13029–13042 (2015).

Sekar, A. et al. Komplement komponentinin kompleks dəyişməsindən şizofreniya riski 4. Təbiət 530, 177–183 (2016).

Stephan, A. H. et al. Normal qocalma zamanı CNS-də C1q zülalının kəskin artması. J. Nevrosci. 33, 13460–13474 (2013).

Chung, W. S. və başqaları. Astrositlər MEGF10 və MERTK yolları vasitəsilə sinapsın aradan qaldırılmasına vasitəçilik edirlər. Təbiət 504, 394–400 (2013).

Sierra, A. et al. Microglia, yetkinlərin hipokampal neyrogenezini apoptozla əlaqəli faqositoz vasitəsilə formalaşdırır. Hüceyrə Kök Hüceyrəsi 7, 483–495 (2010).

Fourgeaud, L. və digərləri. TAM reseptorları mikroglial fiziologiyanın bir çox xüsusiyyətlərini tənzimləyir. Təbiət 532, 240–244 (2016).

Chiu, I. M. və başqaları. Amyotrofik yanal skleroz siçan modelindən kəskin şəkildə təcrid olunmuş mikrogliyanın neyrodegenerasiyaya xas gen ifadəsi imzası. Hüceyrə Rep. 4, 385–401 (2013).

Yin, Z. et al. Alzheimer xəstəliyində Abeta lövhəsi ilə əlaqəli mikrogliyanın immunitet hiperreaktivliyi. Neyrobiol. Yaşlanma 55, 115–122 (2017).

Tsuda, M. P2 reseptorları, mikroglial sitokinlər və kemokinlər və nöropatik ağrı. J. Nevrosci. Res. 95, 1319–1329 (2017).

Guan, Z. et al. Zədələnmiş həssas neyron törəməli CSF1 mikroglial proliferasiyanı və DAP12-dən asılı ağrıları yaradır. Nat. Neurosci. 19, 94–101 (2016).

Coull, J. A. et al. Mikrogliyadan olan BDNF, neyropatik ağrının altında yatan neyron anion gradientində sürüşməyə səbəb olur. Təbiət 438, 1017–1021 (2005).

Zhuang, Z. Y. və başqaları. CX3CR1 / p38 MAPK yolunun onurğa mikroqliyasında fraktalkinin sinir zədələnməsi nəticəsində yaranan parçalanmasından sonra nöropatik ağrının inkişafı üçün rolu. Beyin Davranışı. İmmun. 21, 642–651 (2007).

Davalos, D. və digərləri. ATP yerli beyin zədələnməsinə sürətli mikroglial reaksiyaya vasitəçilik edir in vivo. Nat. Neurosci. 8, 752–758 (2005).

Haynes, S. E. və başqaları. P2Y12 reseptoru hüceyrədənkənar nukleotidlər tərəfindən mikroglial aktivləşdirməni tənzimləyir. Nat. Neurosci. 9, 1512–1519 (2006).

Roth, T. L. və başqaları. Beyin zədələnməsindən sonra iltihabın və hüceyrə ölümünün transkranial yaxşılaşdırılması. Təbiət 505, 223–228 (2014).

Lou, N. et al. Yaralı qan-beyin baryerinin purinerjik reseptoru P2RY12-dən asılı olan mikroglial bağlanması. Proc. Natl Acad. Elmi. ABŞ 113, 1074–1079 (2016).

Orr, A. G., Orr, A. L., Li, X. J., Gross, R. E. & Traynelis, S. F. Adenosine A2A reseptoru mikroglial prosesin geri çəkilməsinə vasitəçilik edir. Nat. Neurosci. 12, 872–878 (2009).

Liddelow, S. A. və başqaları. Neyrotoksik reaktiv astrositlər aktivləşdirilmiş mikroglia tərəfindən induksiya olunur. Təbiət 541, 481–487 (2017).

Hagemeyer, N. və digərləri. Microglia, yetkinlik dövründə normal miyelinogenezə və oligodendrosit progenitorunun saxlanmasına kömək edir. Acta Neuropathol. 134, 441–458 (2017).

Miron, V. E. və başqaları. M2 mikroglia və makrofajlar, mərkəzi sinir sisteminin remyelinasiyası zamanı oligodendrositlərin fərqlənməsinə səbəb olur. Nat. Neurosci. 16, 1211–1218 (2013).

Safaiyan, S. və başqaları. Yaşa bağlı miyelin parçalanması, qocalma zamanı mikrogliyanın təmizlənmə funksiyasını ağırlaşdırır. Nat. Neurosci. 19, 995–998 (2016).

Fantin, A. və başqaları. Doku makrofajları, VEGF-in vasitəçiliyi ilə endotel ucu hüceyrə induksiyasının aşağı axarında damar anastomozu üçün hüceyrə şaperonları kimi çıxış edir. Qan 116, 829–840 (2010).

Liu, C. və başqaları. Makrofajlar, birbaşa fiziki yapışma və mexaniki dartma yolu ilə beyin damarlarının yırtılmasının təmirinə vasitəçilik edir. Toxunulmazlıq 44, 1162–1176 (2016).

Zusso, M. et al. Runx1 transkripsiya faktoru ilə postnatal ön beyin amöboid mikroglial hüceyrə proliferasiyası və inkişafının tənzimlənməsi. J. Nevrosci. 32, 11285–11298 (2012).

Shigemoto-Mogami, Y., Hoshikawa, K., Goldman, J. E., Sekino, Y. & Sato, K. Microglia erkən postnatal subventrikulyar zonada neyrogenez və oliqodendrogenezi gücləndirir. J. Nevrosci. 34, 2231–2243 (2014).

Ransohoff, R. M. Neyroinflamasiyanın nörodejenerasiyaya necə töhfə verdiyi. Elm 353, 777–783 (2016).

Ajami, B., Bennett, J. L., Krieger, C., McNagny, K. M. & amp Rossi, F. M. İnfiltrasiya olunan monositlər EAE -nin irəliləməsini tetikler, lakin sakin mikroglia havuzuna qatqı təmin etmir. Nat. Neurosci. 14, 1142–1149 (2011).

Yamasaki, R. və başqaları. İltihablı mərkəzi sinir sistemində mikroglia və monositlərin diferensial rolları. J. Exp. Med. 211, 1533–1549 (2014).

Ritzel, R. M. və başqaları. İskemik insultdan sonra mikroglia və monositlər arasında funksional fərqlər. J. Neyroiltihab. 12, 106 (2015).

Guerreiro, R. et al. TREM2 Alzheimer xəstəliyinin variantları. N. Engl. J. Med. 368, 117–127 (2013).

Sims, R. et al. Nadir kodlaşdırma variantları PLCG2, ABI3, və TREM2 Alzheimer xəstəliyində mikroglial vasitəçiliyi ilə doğuşdan toxunulmazlıq yaradır. Nat. Genet. 49, 1373–1384 (2017).

Jonsson, T. və digərləri. Variantı TREM2 Alzheimer xəstəliyi riski ilə əlaqələndirilir. N. Engl. J. Med. 368, 107–116 (2013).

Lambert, J. C. et al. Genom-geniş assosiasiya tədqiqatı da variantları müəyyən edir CLUCR1 Alzheimer xəstəliyi ilə əlaqədardır. Nat. Genet. 41, 1094–1099 (2009).

Hollingworth, P. et al. Ümumi variantlar ABCA7, MS4A6A/MS4A4E, EPHA1, CD33CD2AP Alzheimer xəstəliyi ilə əlaqələndirilir. Nat. Genet. 43, 429–435 (2011).

Naj, A.C. və başqaları. Ümumi variantlar MS4A4/MS4A6E, CD2AP, CD33EPHA1 gec başlayan Alzheimer xəstəliyi ilə əlaqədardır. Nat. Genet. 43, 436–441 (2011).

Carrasquillo, M. M. et al. Replikasiyası EPHA1CD33 gec başlayan Alzheimer xəstəliyi ilə əlaqələr: çox mərkəzli bir vəziyyətə nəzarət işi. Mol. Neyrodegener. 6, 54 (2011).

Colonna, M. & Wang, Y. TREM2 variantlar: Alzheimer xəstəliyinin patogenezini açmaq üçün yeni açarlar. Nat. Rev. Neurosci. 17, 201–207 (2016).

Griciuc, A. et al. Alzheimer xəstəliyi risk geni CD33 amiloid beta-nın mikroglial qəbulunu maneə törədir. Neyron 78, 631–643 (2013).

Grathwohl, S. A. və başqaları. Algheimer xəstəliyi β-amiloid lövhələrinin mikrogliya olmaması halında meydana gəlməsi və saxlanması. Nat. Neurosci. 12, 1361–1363 (2009).

Yuan, P. və başqaları. TREM2 siçanlarda və insanlarda haplodefisit mikroglia maneə funksiyasını pozur, bu da amiloid sıxlığının azalmasına və ağır aksonal distrofiyaya səbəb olur. Neyron 90, 724–739 (2016).

Asai, H. və başqaları. Mikrogliyanın tükənməsi və ekzosom sintezinin inhibəsi tau yayılmasını dayandırır. Nat. Neurosci. 18, 1584–1593 (2015).

Yoshiyama, Y. et al. P301S tauopatiya siçan modelində sinaps itkisi və mikroglial aktivləşmə dolaşıqlıqları qabaqlayır. Neyron 53, 337–351 (2007).

Maphis, N. et al. Reaktiv mikroglia tau patologiyasına səbəb olur və beyində patoloji tau yayılmasına kömək edir. Beyin 138, 1738–1755 (2015).

Al-Chalabi, A., van den Berg, L. H. & amp Veldink, J. Gen amiotrofik sklerozda kəşf: klinik idarəetmənin nəticələri. Nat. Rev Neurol. 13, 96–104 (2017).

Boillee, S. və başqaları. Motor neyronlar və mikroglia tərəfindən təyin olunan irsi ALS -də başlanğıc və irəliləmə. Elm 312, 1389–1392 (2006).

O'Rourke, J. G. et al. C9orf72 siçanlarda düzgün makrofaq və mikroglial funksiya üçün tələb olunur. Elm 351, 1324–1329 (2016).

Paolicelli, R.C. et al. Mikrogliyada TDP-43 tükənməsi amiloid təmizlənməsini təşviq edir, həm də sinaps itkisinə səbəb olur. Neyron 95, 297–308 (2017).

Mishra, M. K. & amp Yong, V. W. Myeloid hüceyrələri - çox sklerozda dərmanların hədəfləri. Nat. Rev. Neurol. 12, 539–551 (2016).

Beynəlxalq Multiple Skleroz Genetikası, C. et al. Genetik risk və çox sklerozda hüceyrə vasitəli immun mexanizmləri üçün əsas rol. Təbiət 476, 214–219 (2011).

Miron, V. E. Microglia tərəfindən idarə olunan oligodendrosit soy hüceyrələrinin tənzimlənməsi, miyelinasiya və remyelinasiya. J. Leukoc. Biol. 101, 1103–1108 (2017).

Beutner, C., Roy, K., Linnartz, B., Napoli, I. & Neumann, H. Siçan embrion kök hüceyrələrindən mikroglial hüceyrələrin yaranması. Nat. Protokol. 5, 1481–1494 (2010).

Tavian, M. & amp Peault, B. İnsan hematopoietik sisteminin embrion inkişafı. Int. J. Dev. Biol. 49, 243–250 (2005).

Monier, A. və başqaları. İnsan embrion və fetal beyin qabığında mikroglial hüceyrələrin daxil olması və paylanması. J. Neyropatol. Exp. Neurol. 66, 372–382 (2007).

Karch, C. M. & amp Goate, A. M. Alzheimer xəstəliyi risk genləri və xəstəlik patogenezinin mexanizmləri. Biol Psixiatriyası 77, 43–51 (2015).

Wang, Y. və başqaları. TREM2 lipid algılama Alzheimer xəstəliyi modelində mikroglial cavabı dəstəkləyir. Hüceyrə 160, 1061–1071 (2015). Bu iş, Alzheimer xəstəliyi üçün ən güclü risk genlərindən biri tərəfindən kodlanan TREM2 tərəfindən lipid algılanmasını, xəstəliyin patofizyolojisinin əsas mexanizmi olaraq nümayiş etdirir.

Yeh, F. L., Wang, Y., Tom, I., Gonzalez, L. C. & amp; Neyron 91, 328–340 (2016).

Wang, Y. və başqaları. TREM2 vasitəsi ilə erkən mikroglial cavab amiloid lövhələrin yayılmasını və toksikliyini məhdudlaşdırır. J. Exp. Med. 213, 667–675 (2016).

Ulland, T. K. və başqaları. TREM2 Alzheimer xəstəliyində mikroglial metabolik fitnesini qoruyur. Hüceyrə 170, 649-663.e13 (2017).

Dai, X. M. və başqaları. Siçan koloniyasını stimullaşdıran amil 1 reseptor geninin məqsədyönlü şəkildə pozulması osteopetroz, mononüvəli faqosit çatışmazlığı, primitiv progenitor hüceyrə tezliklərinin artması və reproduktiv qüsurlarla nəticələnir. Qan 99, 111–120 (2002).

Otero, K. et al. Makrofaq koloniyasını stimullaşdıran amil DAP12 və β-katenin daxil olmaqla makrofaqların yayılmasına və sağ qalmasına səbəb olur. Nat. İmmunol. 10, 734–743 (2009).


Bitkilərdə homeostazın nümunələri nələrdir?

Bitkilərdəki homeostaz, fotosintez aparmaq üçün lazım olan karbon qazının və suyun səviyyəsinin tənzimlənməsini ehtiva edir. Bitkilərdəki homeostaz da bitki hüceyrələrinə quraqlıq zamanı onların solması və ölməsinin qarşısını almaq üçün hüceyrələrində lazımi miqdarda su saxlamağa imkan verir.

Homeostaz, orqanizmin daxili sistemlərini daimi olaraq tənzimləyən və qoruyan və orqanizmin daxili proseslərin yeni daxili və ya ətraf mühit şəraitində düzgün işləməsi üçün uyğunlaşmasını və dəyişdirilməsini tələb edən xarici stimullar tərəfindən tetiklenen hər hansı bir bioloji prosesdir. Bütün canlı orqanizmlər həyatı davam etdirmək üçün bir növ homeostaz tələb edir.

Bitkilər, bioloji proseslərini qorumaq üçün enerji istehsal etmək üçün ümumiyyətlə fotosintezdən asılıdırlar. Fotosintez, günəş işığının enerjiyə çevrildiyi bitkilər tərəfindən həyata keçirilən kimyəvi bir prosesdir. Homeostaz bu proses zamanı vacibdir və adətən bitkilərin xarici səthində olan stoma kimi tanınan hüceyrələr tərəfindən həyata keçirilir. Günəş işığının və karbon qazının hüceyrəyə girməsinə icazə vermək üçün açıq olan stomatalar, fotosintez nəticəsində yaranan oksigeni sərbəst buraxır.

Stomatalar açıq olduqda bitki hüceyrələri su tərkibinin bir hissəsini itirir, bu da bitkini susuzlaşdırmaya həssas edir. Stomatanı əhatə edən xüsusi qoruyucu hüceyrələr fiziologiyasındakı kimyəvi dəyişikliklərə reaksiya verir və stomatadan ətraf mühitə su və qaz mübadiləsini təmin etmək üçün şişirdilər və ya stomataları qorumaq və artıq su itkisinin qarşısını almaq üçün söndürə bilərlər.


Giriş

1963 -cü ildə nəşr olunan bir araşdırma, həşəratlarda osmotik və ion tənzimləmə mexanizmləri haqqında mükəmməl bir məlumat verir, lakin onların nəzarətindən nisbətən az söz açır (Shaw və Stobbart, 1963). Bununla birlikdə, təqdim olunan qısa bir işə istinad edilir Təbiət Simon Maddrell tərəfindən qanı əmən triatomid böcəkdə diüretik hormonun mövcudluğuna dair sübutlar təqdim edir. Rodnius prolixus Bu, Malpigi borucuqlarının ifrazını və buna görə də qan yeməyindən sonra sürətli diurezi stimullaşdırır (Maddrell, 1962). Həşəratların Malpigh borusu, sidik və ya daha çox quru və ya yarı quru olaraq boşalmadan əvvəl bağırsaq və rektumdakı reabsorptiv və ifrazat prosesləri ilə dəyişdirilərək arxa bağırsağa çatdırılan dəyişkən bir sidik yükü yaradır. ifrazat. Malpighian borucuqları tərəfindən ifraz olunan ionların, su və üzvi həlledicilərin çoxu (& gt90%) ümumiyyətlə quru böcəklərin arxa bağırsağından sorulur və konsentrat zəhərli tullantılar buraxılır. Arxa bağırsaq normal olaraq ifrazatın tərkibini təyin etməkdə dominant rol oynayır, ancaq diüretik hormonun nümayişindən 40 il sonra. RodniusArxa bağırsağa təsir edən yalnız bir hormon (ion nəqli peptidi, ITP) müəyyən edilmişdir, halbuki bir sıra biogenik aminlərin və nöropeptidlərin Malpighian borucuqlarına təsir etdiyi göstərilmişdir (Sahil və digərləri, 2002 Schooley və digərləri, 2005) .

Malpiqi borucuqlarının və arxa bağırsağın müstəqil şəkildə idarə olunduğunu göstərən dəlillər var (Coast et al., 1999), bu da hemolimfin həcmini və tərkibini tənzimləmək üçün ifrazat sistemi üçün geniş imkan yaradır. Malpighian borular tərəfindən birincil sidik istehsalını tənzimləyən hormonlar ilə sonrakı arxa bağırsaqdakı modifikasiyasına nəzarət edən hormonlar arasındakı qarşılıqlı təsir haqqında çox az şey məlumdur. Buna görə də bu araşdırmanın diqqəti qansoran həşəratlarda (xüsusilə də) homeostatik mexanizmlərə yönəldiləcəkdir. Rodnius və ağcaqanadlar), çünki arxa bağırsaqdakı nəqliyyat prosesləri, yeməkdən sonra sürətli diurez zamanı atılan sidik həcminə və tərkibinə əhəmiyyətsiz təsir göstərir. Buna görə də Malpighian borucuqları hemolimf homeostazında dominant rola malikdir və onların nörohormonlar tərəfindən idarə olunmasının xeyli hissəsi məlumdur.


Xərçəng Hüceyrəsində Molekulyar və Hüceyrəvi Dəyişikliklər

4.1.2 Homeostaz

Homeostaz, xarici dəyişiklikləri tamponlamaq üçün daxili və koordinasiyalı olaraq idarə olunan sabit bir mühitin qorunmasına yönəlmiş fizioloji meyllərə aiddir. Məsələn, metabolik və siqnal yolları ümumiyyətlə geribildirim aktivləşdirilməsi və inhibisyonu kimi çoxsaylı homeostatik nəzarət səviyyələri ilə tənzimlənir. 36 Hematopoetik hüceyrələrin proliferasiyası və homeostazın əks əlaqə nəzarətinə nümunə üç komponentdən ibarət bir dövrə daxildir: Trib2, Tribbles ailəsi C/EBPα, CCAAT gücləndiricisi bağlayan protein alfa və E2F1 transkripsiya faktoru. Lösemik hüceyrə proliferasiyası və leykemiyanın saxlanması zamanı qurulan homeostazın dəyişdirilmiş vəziyyəti qismən bu üç komponentli döngə ilə idarə olunur. Normal, xərçəngsiz şəraitdə, Trib2 hüceyrə yayılmasını, sağ qalmasını və maddələr mübadiləsini tənzimləyir, lakin AML-in bir alt qrupu Trib2-nin yüksəlməsini və C/EBPα-p42, 66 itkisini göstərir, çünki Trib2 C/EBPα p42-ni inhibə edir. Nəticədə C/EBPα-p42 itkisi Trib2 vasitəçiliyi ilə lökemogenez üçün lazımdır. 66 Bundan əlavə, C/EBPα-p42-nin itirilməsi transkripsiya faktoru E2F1 vasitəçiliyi ilə tənzimlənmənin itirilməsi ilə nəticələnir və E2F1, çox güman ki, normal qranulosit/makrofaq törəmə hüceyrələrində C/EBPα-p42-dən asılı şəkildə Trib2-ni tənzimləyir. 67 Beləliklə, E2F1 tərəfindən tənzimlənən C/EBPα p42-nin normal olaraq hematopoetik hüceyrə yayılmasında və homeostazda Trib2 vasitəsi ilə yayılmasının, sağ qalmasının və metabolizmasının nəzarətini zəiflətdiyi geribildirim döngəsi və lösemik hüceyrə proliferasiyasında dəyişmiş bir vəziyyət qurulur. Trib2 C/EBPα p42-nin inaktivasiyasına vasitəçilik etdiyi zaman leykogenezin saxlanması. 67

Həm xərçəng, həm də xərçənglə mübarizə üçün hazırlanmış kimyaterapiya bol fizioloji və molekulyar dengesizliklərə səbəb olur. Məsələn, kemoterapi mitokondriyanı zədələyir, bu da suyun, ionların, mineralların və duzların balanssızlığına səbəb olur və bu səbəbdən osmotik homeostazı təsir edir. Kimyaterapiyaya müqavimət xərçəng hüceyrələrinin homeostazı bərpa etmək, orijinal vəziyyəti bərpa etmək üçün kompensasiya etmək və ya yeni sabit vəziyyətə uyğunlaşdırmaq qabiliyyəti ilə nəticələnə bilər və beləliklə, homeostatik nəzarət effektiv hədəfə əsaslanan kimyaterapiyaların inkişafı üçün bir problemdir. Məsələn, Bölmə 3.3-də təsvir olunduğu kimi, FLT3 inhibitorlarının ilkin antiproliferativ təsiri yüksək proliferativ siqnal vasitəsilə sümük iliyində hematopoezi stimullaşdıra bilər ki, bu da öz növbəsində FLT3 inhibisyonunun müvəffəqiyyətinə təsir göstərə bilər.


Metabolizm və Homeostaz haqqında nə bilmək lazımdır

Maddələr mübadiləsi iki əks prosesdən ibarətdir: anabolizm və katabolizm. Anabolizm, daha sadə birləşmələri normal olaraq enerji istehlak edən üzvi molekullara çevirən sintez reaksiyalar toplusudur. Katabolizm, üzvi molekulları daha sadə və daha az mürəkkəb maddələrə parçalayan, normal olaraq enerji buraxan reaksiyalar toplusudur. Katabolizmada sərbəst buraxılan enerji, anabolizm də daxil olmaqla bədənin həyati proseslərində istifadə edilə bilər.

Homeostazın tərifi

3. Homeostaz nədir? Homeostazın sensorları, nəzarətçiləri və effektorları hansılardır?

Homeostaz, maddələr mübadiləsinin normal reaksiyalarını həyata keçirə bilməsi üçün bədənin adekvat hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar şəraiti saxladığı proseslərdən ibarətdir.

Homeostatik sensorlar bədən daxilində və xaricində ətraf mühit məlumatlarını aşkar edən strukturlardır. Bu sensorlar sinir reseptor hüceyrələri, sitoplazmik və ya membran zülalları və ya digər xüsusi molekullar ola bilər. Nəzarətçilər sensorlardan alınan məlumatları emal etmək və şərh etmək üçün cavabdeh olan strukturlardır. Ümumiyyətlə, nəzarətçilər mərkəzi sinir sisteminin ixtisaslaşmış bölgələridir. Bununla belə, onlar molekulyar səviyyədə də mövcuddur, məsələn, DNT-də olduğu kimi, müəyyən genlərin ifadəsini maneə törətmək və ya artırmaq üçün zülallardan məlumat ala bilən bir molekul. Effektorlar, əslində əzələlərdə, vəzilərdə, hüceyrə orqanoidlərində və s. Daxil olmaqla bədənin tarazlığını tənzimləyən və qoruyan hərəkətləri yerinə yetirmək funksiyasına malik olan nəzarətçilərin əmr etdiyi elementlər, həmçinin genetik tərcümədə, istehsalda iştirak edən strukturlardır. zülalların və s., molekulyar səviyyədə.

4. Antaqonist mexanizmlər homeostatik tənzimləmə necə yaradır?

Bədənin homeostatik saxlanması əsasən alternativ antaqonist kompensasiya mexanizmləri vasitəsilə baş verir. Bu tənzimləyicilərin bəziləri pH -ı aşağı salır, digərləri isə artırır. Bundan əlavə, funksiyası bədən istiliyini yüksəltmək, digərlərini isə aşağı salmaqdır. Eyni şəkildə, məsələn, qanda qlükoza səviyyəsini azaldan hormonlar və qlükoza səviyyəsini artıran digər hormonlar var. Antaqonist mexanizmlərin istifadəsi bədəndəki tarazlığın qorunması problemini həll etmək üçün təkamül strategiyasıdır.

FB və ya Twitter -də paylaşmaq üçün hər hansı bir sual seçin

Paylaşmaq üçün bir sual seçin (və ya iki dəfə vurun). Facebook və Twitter dostlarınıza meydan oxuyun.


İnkişaf edən homeostazın və plastisiyanın epigenetik nəzarəti

İnkişaf prosesləri genetik, stokastik və ətraf mühit dəyişikliyinə necə müqavimət göstərir, yəni necədir inkişaf homeostazı saxlanılır? Ətraf mühitdəki dəyişikliklərə cavab olaraq fenotiplər necə modulyasiya olunur, yəni necədir inkişaf plastikliyi nəzarət olunur? Bu suallara cavab vermək üçün biz orqanın morfometrik təsvirini və onun transkriptomu və epigenomunun təhlilini birləşdiririk.

İki suala cavab veririk: inkişaf zamanı genetik, ekoloji və stokastik varyasyonlar necə tamponlanır, yəni necədir inkişaf homeostazı nail olub? Ətraf mühitdəki dəyişikliklər fenotip dəyişikliklərinə necə səbəb olur? yəni necedir inkişaf elastikliyi nəzarət olunur? Son işlərimiz, fenotipik dəyişkənliyin bu iki tərəfində epigenetik transkripsiya tənzimlənməsində böyük rol oynadığını göstərir. Vəhşi tip və ya mutant kontekstlərdə orqanların morfometrik təsviri və genom transkriptomu və epigenom analizlərini birləşdiririk.

Ünvan vermək üçün inkişaf homeostazı, istifadə edirik Drosophila ölçü və formanın dəqiq ölçülməsinə imkan verən qanad. Böyümə homeostazının iki vacib mexanizmini vurğuladıq. Birincisi, artımın stokastik varyasyonlarının tamponlanması, transkripsiyalı siklin, Cyclin G. ehtiva edir. İkincisi, ribozomal zülal və ribozomal zülal L12 tərəfindən ribozomal biogenez gen ifadəsinin koordinasiyası ilə ribozom biogenezi sabitləşə bilər. Bu iki prosesdən başlayaraq, inkişaf homeostazının əsasını təşkil edən gen şəbəkələrini təyin edirik.

Model olaraq inkişaf plastikliyi, qarının arxa hissəsini istifadə edirik Drosophila Piqmentasiyası inkişaf temperaturuna görə dəyişən qadınlar. Daha əvvəl qadın qarın piqmentasiyasını idarə edən bir temperatur həssas gen tənzimləyici şəbəkə təsbit etdik. Bu yaxınlarda biz bunu göstərdik tan, melanin istehsalında iştirak edən bir fermenti kodlaşdırmaq, bu şəbəkənin əsas təsir edicisidir. Məqsədimiz bu şəbəkəni tamamlamaq və inkişaf elastikliyinin alt komponentlərini vurğulamaqdır.

Komandamız fenotipik dəyişkənliyin iki tərəfinə, inkişaf homeostazına (yəni genetik, ekoloji və stokastik pozğunluqlara baxmayaraq fenotipin saxlanılması) və inkişaf plastisiyasına (yəni inkişaf edən orqanizmin tək bir genotipdən ətraf mühit şəraitindən asılı olaraq fərqli fenotiplər istehsal etmək qabiliyyətinə) diqqət yetirir. ). İnkişaf etməkdə olan homeostazın və plastisiyanın təməlində dayanan mexanizmlərin müəyyən edilməsi fenotiplər üzərində işlədiyi üçün təkamül biologiyasında olduğu kimi inkişafda da əsasdır. Bundan əlavə, inkişaf edən homeostaz və plastiklik orqanizmlərin ətraf mühitə uyğunlaşmasına cəlb edilə bilər. Tədqiqatlarımız Drosophila melanogaster-də inkişaf homeostazının və plastisiyasının genetik və epigenetik əsaslarını müəyyən etmək məqsədi daşıyır. Biz iki model orqanı tədqiq edirik: düz və stereotipli quruluşu ölçü və formada variasiyanın kəmiyyət təhlilinə imkan verən qanad və piqmentasiyası temperatur dəyişikliklərinə xüsusilə həssas olan qadının qarnının arxa hissəsinin epiteli. Bu orqanların transkriptomunu və epigenomunu fərqli genetik və ekoloji şəraitdə təhlil edirik. Nəticələrimiz inkişaf homeostazında və plastisiyada epigenomun əhəmiyyətli rolunu göstərir. Bu genetik və epigenomik məlumatlardan istifadə edərək, biz inkişaf homeostazı və plastisiyaya əsaslanan gen şəbəkələri qururuq. Homeostaz və plastisiyanın mexanizmlərini anlamaq üçün bu şəbəkələri modelləşdirməyi planlaşdırırıq. Nəticələrimiz artıq bu mexanizmlərin bir neçə əsas aktyorunun xarakterizə olunmasına gətirib çıxardı.

Vurğulananlar

Böyümə homeostazı, orqan ölçüsünün möhkəmliyində iştirak edir və buna görə də bilateriyalılarda simmetrik orqanların inkişafı üçün önəmlidir. Bu prosesdə transkripsiya siklinin, Cyclin G -nin əhəmiyyətini göstərdik Drosophila 1 . Həqiqətən də, bu siklinin potensial olaraq daha stabil formasının ifadəsi orqan dəyişkən asimmetriyasını artırır və bu, orqan ölçüsü 1-in möhkəmliyini azaldır. Böyümə homeostazının genetik və epigenetik əsaslarını araşdırmaq üçün Cyclin G -nin tənzimlənməsindən istifadə edirik. Cyclin G epigenomu formalaşdırmaq üçün bilinən bir neçə faktorla qarşılıqlı təsir göstərir. Xüsusilə, o, PR-DUB Polycomb kompleksinin alt bölməsi olan Trithorax və Polycomb (Corto) və ASX gücləndiricisini bağlayır 2 . Cyclin G və Polycomb kompleksləri PR-DUB və PRC1 arasındakı qarşılıqlı əlaqə, böyümə homeostazında transkripsiya tənzimlənməsinin roluna işarə edən orqan ölçüsünün möhkəmliyi üçün vacibdir 3 . Cyclin G və Corto ekstra-ribosomal aktivliyə malik olan və transkripsiyaya 4 nəzarət edən ribosomal protein RPL12 ilə qarşılıqlı əlaqədə olur. Corto xromodomaini, RPL12 (RPL12K3me3) 4 metilləşmiş forması ilə birbaşa qarşılıqlı təsir göstərir. Bu metilasiya RPL12 transkripsiya fəaliyyətini tənzimləyə bilər, buna görə də bu işarəni verən fermenti müəyyən etmək bizim marağımızdır. Bu yaxınlarda dSETD4'ü RPL12 lizin 3 metil transferaz olaraq təyin etdik. Təəccüblüdür ki, Corto, RPL12 və Cyclin G, əsasən ribosom biogenezi ilə məşğul olan transkripsiya gen hədəflərini paylaşdı. Qanadlarda dalğalanan asimmetriya, tərcümədə iştirak edən genlərin, xüsusən də ribosom zülallarını kodlayan genlərin ifadəsinin artması və mitoxondrial fəaliyyətdə və maddələr mübadiləsində iştirak edən genlərin ifadəsinin azalması ilə əlaqələndirilir 3 . Beləliklə, üç zülal Cyclin G, Corto və RpL12 mərkəzli bir şəbəkənin böyümə homeostazını təmin etdiyi hipotezini sınayırıq. vasitəsilə ribosomların biogenezinin, mitoxondrial fəaliyyətin və maddələr mübadiləsinin əlaqələndirilmiş epigenetik nəzarəti. Bu üç zülalın interaktorlarının müəyyən edilməsi və orqan simmetriyasındakı əhəmiyyəti böyümə homeostazının altında bir şəbəkə qurmağa imkan verəcəkdir.

Fenotipik plastisiyanın əsas mexanizmlərini araşdırmaq üçün əvvəlcə temperaturun dəyişməsinə cavab olaraq piqmentasiyanın plastisiyasına nəzarət edən tənzimləyici gen şəbəkəsinin nüvəsini müəyyən etdik. Drosophila 5 . Bu şəbəkəni tamamlamaq üçün fərqli temperaturda yetişdirilən qadınlardan epitelin transkripsiya analizlərini apardıq. Bu təcrübələr genin olduğunu ortaya qoydu tan, bir piqmentasiya fermenti kodlayan, bu şəbəkənin əsas təsir edicisidir. Bundan əlavə, təşkilatın fəaliyyəti tan gücləndirici t-MSE temperatur 6 ilə modulyasiya olunur. Gen sarı, başqa bir piqmentasiya fermentini kodlaşdırmaq, eyni zamanda daha az dərəcədə, pigmentasyon plastisiyasını 7 əhatə edir. İfadəsi bab1bab2, iki tan tənzimləyicilər, temperatur 8 -ə həssasdır. Transkripsiya plastisiyası tan buna görə də ən azından qismən bunun nəticəsidir bab1bab2. Maraqlıdır ki, bir gücləndiricinin fəaliyyəti bab1bab2 genlər də temperatura həssasdır və bu qismən onun Hox protein Abdominal-B 8 tərəfindən tənzimlənməsindən irəli gəlir. Buna görə də genlər bab1, bab2Abd-B. ilə birlikdə aiddir tan piqmentasiya plastisiyasında iştirak edən gen şəbəkəsinə. Tamamlayıcı təcrübələr (maya bir hibrid ekran, transkripsiya faktorlarını və xromatin tənzimləyicilərini hədəf alan genetik ekran, reaksiya normaları) vasitəsilə qarın piqmentasiyasında iştirak edən digər genləri və onların arasında tan temperatura həssas olan tənzimləyicilər. Bu genləri epistaz təcrübələri ilə əsas şəbəkədə yerləşdiririk. Məqsədimiz bu şəbəkəni modelləşdirməkdir. Ayrıca, genetik varyasyonun arttırıcılar olduğunu göstərdik bab1, bab2tan təbii populyasiyalarda piqmentasiyanı modulyasiya etmək 8,9,10. Bu gücləndiricilərin ətraf mühitə reaksiyaya vasitəçilik etməsi 6,8 və ona təsir edən genetik variasiya toplaması fenotipik plastiklik və təkamül 11 arasındakı əlaqənin əsas sualına gətirib çıxarır. Nəhayət, biz piqmentasiya nümunələri 12 üzrə uçuş əzələlərinin modelləşdirilməsi ilə bağlı inkişaf məhdudiyyətlərinin rolunu göstərdik. Bu cür məhdudiyyətlər təkamülə də təsir edə bilər.

  • 1 Debat, Bloyer et al. (2011) PLoS Genet 7, e1002314
  • 2 Dupont və s. (2015) Epigenetika və Xromatin 8, 18
  • 3 Dardalhon-Cuménal, Deraze et al. (2018) PLoS Genet 14(7) e1007498
  • 4 Coléno-Costes et al. (2012) PLoS Genet 8, e1003006
  • 5 Gibert və başqaları. (2007) PLoS Genet 3, e30
  • 6 Gibert, Mouchel-Vielh et al. (2016) PLoS Genet 12, e1006218
  • 7 Gibert və başqaları. (2017) Sci Rep 7: 43370
  • 8 De Kastro və başqaları. (2018) PLoS Genet 14 (8) e1007573
  • 9 Gibert, Blanco və digərləri. (2017) Genome Biol 18 (1)
  • 10 Endler et al. (2018) Mol Ecol 27
  • 11 Gibert (2017) Dev Genes Evol: 6 avqust
  • 12 Gibert et al. (2018) Sci Rep 8 (1): 5328

Gələcək istiqamətlər

İnkişaf edən homeostaz və plastiklik ümumi proseslərdən istifadə edirmi? Əgər belədirsə, dəyişkən mühitdə hansı nəticələr ola bilər? Onlara təsir edən ekoloji amillər hansılardır? gələcəkdə araşdırmalarımızı motivasiya edəcək suallardır.