Məlumat

Östrogen qadınlarda əzələ böyüməsini artırırmı?

Östrogen qadınlarda əzələ böyüməsini artırırmı?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

İnsanlara gəldikdə, kişilərdə testosteronun səbəb olduğu psixoloji təsirlərin əksəriyyətinin qadınlarda östrojenlərdən qaynaqlandığı deyilir. Xüsusilə hormon səviyyəsinin müvəqqəti dəyişməsi ilə əlaqədar bir çox araşdırma var: Ovulyasiya dəyişməsi hipotezi. Ayrıca, fərdlər arasında bu cür fərqləri iddia edən bəzi tədqiqatlar (və bəlkə də mübahisəli) var.

Ancaq bu, mənə oxşarların olub-olmadığını düşünməyə vadar etdi fizioloji estrogenlərin səbəb olduğu fərqlər. Məlumdur ki, kişilərdə testosteron əzələ böyüməsinə təsir göstərir, yəni daha yüksək testosteron səviyyələri əzələ kütləsi qazanmağı asanlaşdırır. Beləliklə, əgər soruşuram Qadınlarda yüksək estrogen səviyyələri əzələ böyüməsinə təsir göstərir.

Bu sual insanlarla əlaqədar olsa da, digər primatlar haqqında araşdırmalar da qəbul edilə bilər.


"Estrogen replasmanı və skelet əzələləri: mexanizmlər və əhalinin sağlamlığı postmenopozal qadınlara tətbiq edildikdə bu hipotezi dəstəkləyir" adlı məqalə:

Dəlillər göstərir ki, HT həmçinin əzələ kütləsini qorumağa və ya artırmağa, postatrofiya əzələlərinin bərpasını yaxşılaşdırmağa və yaşlı qadınlarda əzələ gücünü artırmağa kömək edəcəkdir.

Bu xüsusi keçid postmenopozal qadınlara aid olmadığını göstərir:

Skelet əzələsinə estrogen təsirlərinə nisbətən yeni marağın səbəblərindən biri bu toxumada estrogen reseptorlarının (ER) müəyyən edilməsi idi.

Daha konkret məlumatları ehtiva edən keçid:

Baxmayaraq ki, son 20 il ərzində aparılan tədqiqatlar postmenopozal qadınlarda əzələ kütləsi ilə bağlı HT-nin ziddiyyətli nəticələrini bildirsə də, daha yeni sübutların üstünlüyü “HT-nin müsbət və ölçülə bilən təsiri istiqamətində balansı dəyişdi” və “proanabolik” təsirləri vurğuladı. Skelet əzələsində HT. Postmenopozal qadınları araşdıran bir neçə son araşdırma, istifadə etməyənlərə nisbətən HT qəbul edən qadınlarda daha çox əzələ kütləsi göstərdi.


Menopoz və estrogen əzələ funksiyasına təsir göstərir

Jyväskylä Universitetində aparılan araşdırmaya görə, estrogen əzələ enerjisi mübadiləsinin və əzələ hüceyrələrinin canlılığının tənzimləyicisi kimi çıxış edir. Menopoz, əzələ funksiyasının pozulması ilə eyni zamanda yumurtalıq estrogen istehsalının dayandırılmasına gətirib çıxarır. Menopozdan sonra metabolik xəstəliklərin riski də artır. Sağlam həyat tərzi dövriyyədə olan estrogen miqdarını artırmasa da, riskləri azaldır.

Menopozun tanınmış simptomlarına isti flaşlar, əhval dəyişikliyi və digər sözdə qadın problemləri daxildir. Östrojen istehsalının menopozdan geri çəkilməsinin nəticələri, ümumiyyətlə qəbul edildiyindən daha genişdir. Menopoz, bəlkə də ən çox tanınan və ən yaxşı öyrənilən osteoporoz olan bir çox toxumalarda yaşlanma dəyişikliklərini sürətləndirir. Estrogenin skelet əzələlərinə təsiri hələ yaxşı məlum deyil. Jyväskylä Universitetində aparılan araşdırma, estrogenin əzələ hüceyrələrinin enerji mübadiləsi və canlılığı üçün yuxarı axın tənzimləyicisi kimi çıxış etdiyini aşkar etdi.

Akademiyanın Elmi əməkdaşı Eija Laakkonen deyir: "Artıq müəyyən edilib ki, kişi cinsi steroidi, testosteron əzələ ölçüsünün mühüm tənzimləyicisidir. İndi biz göstərdik ki, qadın cinsi steroidi estradiol da əzələlərdə əhəmiyyətli tənzimləyici rola malikdir". Jyväskylä Universitetinin Gerontologiya Tədqiqat Mərkəzindən.

"Bu tapıntılar menopozal qadınların əzələlərinin niyə kiçildiyini və əzələ gücünün azaldığını anlamağa kömək edir" deyə Dr Laakkonen izah edir. Skelet əzələsi bütün bədən metabolizması üçün vacibdir. Bu səbəbdən, yaşlanma ilə əlaqəli yüksək metabolik xəstəliklər riski ilə mübarizə apararkən bu nəticələr vacibdir.

Orta yaşlı qadınlar üzərində aparılan bu əzələ araşdırmasına cəmi 24 menopoz əvvəli və sonrası qadın qatıldı. Əzələnin protein tərkibini araşdırmaq üçün bir proteomik yanaşma tətbiq edərək və iştirakçıların yaşını, menopozal vəziyyətini və estrogen ehtiva edən hormonal müalicənin istifadəsini nəzərə alaraq tədqiqatçılar 1353 zülal müəyyən edə və onlardan 762-ni kəmiyyətləndirə bildilər. Ümumilikdə 137 zülal ilk dəfə skelet əzələsinin yaşlanması ilə əlaqələndirildi. Jyv & aumlskyl & auml Universiteti ilə Helsinki Universitetinin tədqiqatçıları arasında aparılan bu birgə araşdırma bu yaxınlarda Aging Cell -də nəşr edilmişdir. Araşdırma, Finlandiya Akademiyası və P & aumlivikki və Sakari Sohlberg Vəqfi tərəfindən maliyyələşdirilən, Jyv və aumlskyl & auml Universitetinin İdman və Sağlamlıq Elmləri Fakültəsindən dosent Vuokko Kovanenin rəhbərlik etdiyi daha böyük SAWEs əkiz tədqiqatının bir hissəsidir.


Qadın Çəki Təlim İnqilabı

İllər və illər ərzində qadınlar çəki otağından uzaqlaşdılar.

Bəziləri dəmirdən qaçdılar, çünki idman zalı ağır bir məşqdən sonra tərləyən kişilərin qorxuducu bir mühiti idi. Digərləri əzələ və kişi cisimlərinin nəhəng plitələrinin böyüməsindən qorxaraq güc məşqlərindən qaçırdılar.

Və çəkilərdən istifadə etməyi seçənlər tez-tez yalnız yüngül çəkilərdən istifadə etməyi müdafiə edən məşhur məşqçiləri izləyirdilər.

Qadınlar indi dəmir oyununu idarə edirlər. Uşaqlarla qarışdırmaqdan qorxmursunuz və təhsil, elmi araşdırma və bəzi fantastik qadın pionerlər vasitəsi ilə çəki məşqlərinin çoxlu faydalar təmin etdiyini öyrəndik:

Qadınlar üçün ağırlıq qaldırmanın faydaları

  • Xüsusi əzələləri tonlayır, formalaşdırır və qaldırır
  • Gündəlik enerji xərclərini və yağ yandırmasını artırın
  • Əzələ və sümük kütləsini qoruyur
  • Enerji səviyyənizi və əhvalınızı yüksəldir, həmçinin stress, narahatlıq və depressiyanı azaldır
  • Duruşu yaxşılaşdırır və yaralanmaları azaldır
  • Sizə funksional və idman performansını yaxşılaşdıran yeni bacarıqlar öyrədir


Kişilərin qadınlardan daha çox əzələ kütləsi varmı?

Bu sualın cavabı bəli. Orta hesabla, qadınlar həm əzələ kütləsi kişilərə nisbətən həm də nisbi baxımdan daha azdır. Cinslər arasında əzələ kütləsindəki fərqlər nə vaxtsa yetkinlik dövründə görünür və həyatımızda qalır.

Həm kişilər, həm də qadınlar yaşından asılı olmayaraq uzun müddətli güc məşqləri ilə əzələ kütləsi qazanırlar. 7 Kişilər, ağır məşqlərdən qadınlara nisbətən ümumi əzələ kütləsinin iki qatından çox qazanır. 8


Kortizol

Kortizol böyrəküstü vəzilər tərəfindən ifraz olunur.

Bu vəzilərin bədənin stresə qarşı mübarizə və ya uçuş reaksiyasında əsas oyunçular olduğu bilinir. Mübarizə və ya uçuşla əlaqədar cavablara ürək dərəcəsinin artması, tərləmə və artan həyəcan daxildir.

Bu reaksiyaları artırmaq üçün bədən enerji tələb edir. Kifayət qədər mövcud olduqda qlükozadan enerji alacaq. Qlükoza bədəndə və ya qaraciyərdə/əzələlərdə saxlanmadan sərbəst şəkildə mövcud deyilsə, kortizol tələb olunan enerjini əldə etmək üçün zülalın parçalanmasını bildirir. Bu protein haradan gəlir? Əzələləriniz! Kortizol buna görə də katabolik və ya əzələ qırıcı hormon kimi tanınır. Testosteron və insulin əks təsir göstərir. Bu hormonlar anabolik və ya əzələ qurucu xüsusiyyətə malikdir. Katabolik və anabolik hormonlar, istədikləri təsiri ifadə etmək üçün eyni reseptorlar uğrunda mübarizə aparırlar. Kim qazanmaq istəyirsən? Əzələ qurulması yoxsa əzələ sınması?

Kortizolun toxunulmazlığı azaldır. Bu, sağalmanı çətinləşdirir və infeksiya və/və ya xəstəlik ehtimalını artırır. Kortizol stresə cavab olaraq sərbəst buraxılır və idman bədənə stress gətirir. Buna görə də, kortizol ifraz etmədən idmanın faydalarını əldə etmək demək olar ki, mümkün deyil. Kortizol istənilən stresə cavab verəcəkdir. Katabolik hormonların mənfi təsirlərini azaltmaq üçün həyatınızdakı stres faktorlarını nəzarət altında saxlamaq vacibdir. Fərqli məşqlər, məşqlər və məşqlər zamanı istirahət edin. Təlim proqramına bir neçə bərpa həftəsini daxil etdiyinizə əmin olun. Aşağıdakılar stressi aşağı salmağa kömək edəcək məsləhətlərdir:

Bu bezlərin bədənin stressə qarşı mübarizəsində və ya uçuş reaksiyasında əsas oyunçular olduğu bilinir. Döyüş və ya uçuşla bağlı cavablara ürək döyüntüsünün artması, tərləmə və ayıqlığın artması daxildir. Şəkil nəzakət: anabolicminds.com

Bu təlimatda nəzərdən keçirilən bütün digər hormonlardan fərqli olaraq, siz aşağı kortizol səviyyələrini saxlamaq istəyəcəksiniz.


Stress zamanı yerli tənzimləyici mühitdən asılı olaraq prolaktin səviyyəsi ya arta bilər, ya da azalda bilər. Vazopressin və peptid histidin izolösin stress zamanı prolaktinin ifrazında iştirak edə bilər.[12] Bununla belə, prolaktin səviyyəsində dəyişikliyin teleoloji əhəmiyyəti qeyri-müəyyəndir. İmmunitet sisteminə və ya homeostazın bəzi aspektlərinə təsir göstərə bilər.

Stress zamanı insulin azala bilər. Bu, onun antaqonist hormonlarının artması ilə yanaşı, stressin yaratdığı hiperqlikemiyaya kömək edə bilər.[13]


Nəticələr

Skelet əzələlərinin lif tərkibində və funksiyasında cinsiyyətə bağlı fərqlər çoxsaylı növlərdə özünü göstərir və spesifik anatomik yerlərdə mövcuddur. Burada, məməlilərin kas -iskelet sistemində mövcud olan cinsi dimorfizmlərə dair tapıntıları təqdim edirik. Yetkin məməlilərin əzələlərində (MyHC-I, -IIa, -IIx və -IIb) mövcud olan dörd əsas MyHC izoforması mövcuddur ki, bunlar təqdim olunan qaydada yığılma sürətini artırır. Qadınlarda kişilərlə müqayisədə daha yavaş tip-I və -IIA liflərinin yayılması var ki, bu da kişilərlə müqayisədə qadınlarda aşağı büzülmə sürətinə paraleldir. Yavaş əyilmə liflərinin yayılması, qadın oksidləşdirici liflərin daha yüksək olması və daha yüksək oksidləşdirici qabiliyyətin dözümlülüyün və bərpanın artmasına imkan verməsi, yorğunluq və ya əzələ tetanozuna cavab olaraq cinsi əsaslı fərqləri vurğulamasıdır. Skelet əzələlərinin performansı və lif tipli kompozisiyadakı fərqlərin potensial səbəbini izah etmək üçün tiroid hormonu, estrogen və testosteron səviyyələrində artım və azalmanın fərqli təsirlərini də təqdim edirik. Qalxanabənzər vəzinin hormonu yavaş liflərdən sürətli liflərə çevrilməsinə və daralma sürətini artırmasına baxmayaraq, cinsin spesifik hormonları estrogen və testosteron skelet əzələlərinin böyüməsində, lif ölçüsündə və minimal olaraq daralma funksiyasında iştirak edir. Bəzi hesabatlar, testosteron ilə müalicə olunan qadınlarda estrogenlə tamamlanmış kişilərdə artan əzələ artımını və#x003b2-oksidləşdirici gen ifadəsini vurğulayır (61).

Kişi və qadın əzələlərində fərqli tənzimlənən 3000 -dən çox genin müəyyən edilməsi, hər iki cinsdən olan skelet əzələlərində meydana gələn kompleks fərqləri vurğulayır (96). Bu araşdırmada müəlliflər, kişilərlə müqayisədə qadınlarda tənzimlənən və əzələ kütləsini tənzimlədiyi bilinən böyümə faktorlarının siqnal yollarında olan zülalları kodlaşdırdığı bilinən iki xüsusi genə diqqət yetirirlər: böyümə faktoru reseptorlara bağlı protein 10 (GRB10) ) və aktivin reseptor tip-2A (ACVR2A). GRB10, anabolik təsir göstərən IGF-1-ni bastıran bir zülal üçün, ACVR2A isə əzələ ölçüsünün təyin edilməsində rol oynayan bir miyostatin reseptoru üçün kodlar verir. Kişi və dişi siçanlarda GRB10 nokautu əzələ çəkisinin artmasına və bədən yağ faizinin azalmasına səbəb olur və bununla da əzələliliyi artırır (86). Başqa bir araşdırma göstərir ki, ACVR2A-nın nokautu dişi siçanlarda əzələ hipertrofiyasına səbəb olur (55). Bu yeni müəyyən edilmiş hədəflərin skelet əzələlərinin cinsi fərqlərindəki rolunu təsdiqləmək üçün əlavə təhlillər aparılmalıdır. Bu araşdırmada, kişi və qadınlarda lif tipli kompozisiyada, ölçüdə və daralma funksiyasında dəyişikliklər təqdim edirik, lakin bir və ya iki gen bütün bu faktorları dəyişdirməkdən məsul ola bilməz. Bir genin, məsələn, lif tipli tərkibdə cinsi fərqləri tənzimləyən kimi tam təsdiq etmək üçün əvvəlcə genin necə tənzimləndiyini, zülalların funksiyasını və qarşılıqlı əlaqədə olan tərəfdaşları anlamaq üçün hərtərəfli in vitro və in vivo analiz tamamlanmalıdır. bu qarşılıqlı təsirlərin əzələ lifi tipli tərkibi və funksiyasında cinsi cəhətdən dimorfik fərqlərə yol aça bilər. Skelet əzələsinin mürəkkəbliyi və bu mürəkkəbliyi artıran cinsin rolu göz ardı edilə bilməz.

Gələcək istiqamətlər

Laboratoriyada həm kişilərin, həm də qadınların öyrənilməməsi son zamanlar ictimaiyyətin və NIH -nin diqqətini çəkdi (20). Tövsiyələrdən biri, müstəntiqlərin araşdırılan heyvanların və ya hüceyrə xətlərinin cinsini bildirmələridir. Məsələn, əvvəlki araşdırmalar, əzələdən alınan kök hüceyrələrin yenilənmə qabiliyyətini cinsiyyət olaraq təyin etdi. Xüsusilə, qadın əzələ mənşəli kök hüceyrələri distrofik siçanlara köçürüldükdə daha səmərəli şəkildə yenilənir (24). Skelet əzələlərinin tərkibi, funksiyası və məşq təliminin və reqressiyasının müxtəlif formalarına uyğunlaşma reaksiyalarının öyrənilməsində cinsi fərqlər nəzərə alınmalıdır. Misal üçün, ŞƏKİL 1 kişi və qadın siçan arxa ayaq əzələlərində lif tipli kompozisiyadakı fərqləri təsvir edir. Skelet əzələlərinin uyğunlaşması kontekstində bu lif fərqlərinin daha çox araşdırılması, cinslər arasındakı tənzimləyici fərqlər haqqında fikir verməlidir. Başqa bir diqqətdən kənarda qalan sahə skelet əzələsindəki kişi və qadınların epigenetik fərqləridir və tədqiqatlar klinik əhəmiyyətini nəzərə alaraq kişi və qadınlarda hormonal müdaxilələrin rolunu müəyyən etməyə yönəldilməlidir. Çox sayda skelet əzələsi müalicəsi tək kişilərdə və ya yalnız kiçik bir qadın qrupunda aparılan tədqiqatların nəticələrinə əsaslanaraq qurulmuşdur. Cinslər arasında mövcud olan fərqləri qiymətləndirmək, bu cinsi fərqlərin altında yatan mexanizmləri anlamaq üçün ilk addımdır. Bu araşdırma, gələcək araşdırmaların və cari araşdırmalarda cinsi fərqlərin ön plana çıxarılması ümidi ilə skelet əzələlərinin fiziologiyasındakı əsas tapıntıları ümumiləşdirir.


Qadın hormonları və əzələ artımı

Hormonlar orqanizmin özünü tənzimləməsinə kömək edir və orqanizmin daxili mühitinin sabitliyini təmin edir. Hormonlar, bədənin xarici mühit tərəfindən bədənə qoyulan fizioloji streslərə uyğunlaşmasına kömək etmək üçün böyüməni, çoxalmağı və inkişafı tənzimləyir.

Ağırlıq məşqləri nəticəsində əzələlərin qurulması və güc artımı ilə əlaqəli iki əsas hormon testosteron və insan böyümə hormonudur (HGH). Bu hormonlar qan dövranına salındıqda, onların işlərindən biri əzələ böyüməsini yaratmaq üçün birbaşa əzələ hüceyrələrinə təsir etməkdir.

İnsan böyümə hormonu (HGH) zülal sintezini (əzələ qurulması) stimullaşdırır və yağ metabolizmasını artırır (yağ yanması). HGH -nin ən böyük sərbəst buraxılması yuxu zamanı olur.

Araşdırmalar, qadınlarda tək bir müqavimət məşqinə cavab olaraq insan artım hormonlarının səviyyəsinin yüksəldiyini təsbit etdi. Bu salınım, menstrual dövrünün luteal fazasında ən böyükdür.

Bu tapıntılar, HGH'nin qadınlarda əzələ kütləsini artırmaqdan məsul olan əsas hormonlardan biri olduğunu göstərir. Daha çox əzələ lifləri yorulduqda, HGH sərbəst buraxılması daha çoxdur, buna görə mürəkkəb məşqlərdən istifadə edilməlidir. Bir araşdırma, HGH -nin ən böyük sərbəst buraxılmasının maksimum 10 təkrarlama zamanı (uğursuzluğa) olduğunu göstərdi.


Əlavə Cinsi İnkişaf Yetkinlik dövründə baş verir

Yetkinlik, fərdlərin cinsi yetkinləşdiyi inkişaf mərhələsidir. Oğlan və qızlar üçün yetkinliyin nəticələri çox fərqli olsa da, prosesin hormonal nəzarəti çox oxşardır. Bundan əlavə, bu hadisələrin vaxtı fərdlər arasında fərqli olsa da, baş verən dəyişikliklərin ardıcıllığı kişi və qadın yeniyetmələr üçün proqnozlaşdırıla bilər. Aşağıdakı şəkildə göstərildiyi kimi, hipotalamusdan (GnRH), ön hipofizdən (LH və FSH) və gonadlardan (ya testosteron və ya estrogen) hormonların razılaşdırılmış şəkildə buraxılması reproduktiv sistemlərin olgunlaşması və inkişafından məsuldur. reprodüksiyada köməkçi rol oynayan fiziki dəyişikliklər olan ikincil cinsiyyət xüsusiyyətləri.

İlk dəyişikliklər səkkiz və ya doqquz yaşlarında LH istehsalı aşkar edildikdə başlayır. LH-nin sərbəst buraxılması əsasən gecə yuxu zamanı baş verir və yetkinlik dövründəki fiziki dəyişikliklərdən bir neçə il əvvəl baş verir. Pre-pubertal uşaqlarda hipotalamusda və hipofizdə mənfi rəy sisteminin həssaslığı çox yüksəkdir. Bu, çox aşağı androgen və ya estrogen konsentrasiyalarının GnRH, LH və FSH istehsalını aşağı tutaraq hipotalamusa və hipofizə mənfi təsir göstərəcəyi deməkdir.

Fərd yetkinliyə yaxınlaşdıqca, həssaslıqda iki dəyişiklik baş verir. Birincisi, hipotalamus və hipofiz bezində mənfi rəyə həssaslığın azalmasıdır, yəni LH və FSH istehsalını dayandırmaq üçün cinsi steroid hormonlarının getdikcə daha çox konsentrasiyası tələb olunur. İkinci həssaslıq dəyişikliyi, gonadların FSH və LH siqnallarına həssaslığının artmasıdır, yəni böyüklərin cinsi bezləri gonadotropinlərə uşaqlardan daha çox cavab verir. Bu iki dəyişikliyin nəticəsi olaraq LH və FSH səviyyələri yavaş -yavaş artaraq gonadların böyüməsinə və olgunlaşmasına gətirib çıxarır ki, bu da yüksək səviyyəli cinsi hormonların ifrazına və spermatogenezin və follikulogenezin başlamasına səbəb olur.

Yaşla yanaşı, yetkinlik yaşına bir çox amillər, o cümlədən genetika, ətraf mühit və psixoloji stress təsir edə bilər. 1860 -cı ildə orta hesabla 17 yaşından cari yaşa qədər azalmış Amerika Birləşmiş Ştatlarında qızlarda menarş yaşına daha yaxşı və daha ardıcıl qidalanmanın təsirini göstərən daha əhəmiyyətli təsirlərdən biri ola bilər. 1960-cı ildə təxminən 12,75 ildir, bu gün də qalmaqdadır. Bəzi tədqiqatlar, yetkinliyin başlanğıcı ilə bir insanda saxlanılan yağ miqdarı arasında bir əlaqə olduğunu göstərir. Bu təsir qızlarda daha çox özünü göstərir, lakin hər iki cinsdə sənədləşdirilmişdir. Yağ hüceyrələri tərəfindən leptin hormonunun salınması ilə əlaqəli olan bədən yağları, menarşın təyin edilməsində güclü bir rol oynayır. Bu, müəyyən dərəcədə hamiləlik və laktasiya dövründə yüksək metabolik xərcləri əks etdirə bilər. Gimnastlar kimi arıq və yüksək hərəkətli qızlarda yetkinliyin başlanğıcında tez-tez gecikmə olur.

Yetkinlik dövründə ön hipofizdən LH və FSH hormonlarının ifrazı cinsi vəziləri həm kişi, həm də qadın yeniyetmələrdə cinsi hormonlar istehsalını stimullaşdırır.

Yetkinlik əlamətləri

Cinslər arasında fərqli cinsi steroid hormon konsentrasiyaları da ikincil cinsi xüsusiyyətlərin inkişafına və funksiyasına kömək edir. İkinci dərəcəli cinsi xüsusiyyətlərin nümunələri aşağıdakı cədvəldə verilmişdir.

İkincil cinsi xüsusiyyətlərin inkişafı
Kişi Qadın
Qırtlağın ölçüsünün artması və səsin dərinləşməsi Əsasən döşlərdə və kalçada yağ yığılması
Əzələ inkişafının artması Döş inkişafı
Üz, aksiller və pubik tüklərin böyüməsi və bədən tüklərinin artması Çanaq boşluğunun genişlənməsi və aksiller və pubik tüklərin böyüməsi

Qız yetkinlik yaşına çatdıqda, adətən görünən ilk dəyişiklik döş toxumasının inkişafıdır. Bundan sonra aksiller və pubik tüklərin böyüməsi müşahidə olunur. Normalda böyümə sıçrayışı təxminən 9-11 yaşlarında başlayır və iki il və ya daha çox davam edə bilər. Bu müddət ərzində bir qızın boyu ildə 3 düym arta bilər. Yetkinliyin növbəti mərhələsi menarş, menstruasiya başlanğıcıdır.

Oğlanlarda xayaların böyüməsi adətən cinsi yetkinliyin başlanğıcının ilk fiziki əlamətidir, bundan sonra xayanın böyüməsi və piqmentasiyası və penisin böyüməsi müşahidə olunur. Növbəti addım qoltuqaltı, pubic, sinə və üz tükləri də daxil olmaqla saçların böyüməsidir. Testosteron qırtlağın böyüməsini və səs qıvrımlarının qalınlaşması və uzanmasını stimullaşdırır, bu da səsin hündürlüyünün azalmasına səbəb olur. İlk məhsuldar boşalma ümumiyyətlə təxminən 15 yaşında ortaya çıxır, ancaq bu yaş fərdi oğlanlar arasında çox fərqli ola bilər. Qadınlarda müşahidə olunan erkən böyümə sürətindən fərqli olaraq, kişi böyümə sürəti cinsi yetkinliyin sonuna doğru, təxminən 11-13 yaşlarında baş verir və bir oğlanın boyu ildə 4 düym qədər arta bilər. Bəzi kişilərdə pubertal inkişaf 20 -ci illərin əvvəllərində davam edə bilər.


Mary Ann Emanuele, MD, Frederick Wezeman, Ph.D. və Nicholas V. Emanuele, M.D.

Mary Ann Emanuele, M.D., İllinoys, Maywood, Loyola Universitetinin Stritch Tibb Məktəbində Tibb Departamentinin və Hüceyrə Biologiyası, Neyrobiologiya və Anatomiya Departamentinin professorudur.

Frederick Wezeman, Ph.D., Ortopedik Cərrahiyyə və Reabilitasiya Departamentinin professorudur və Hüceyrə Biologiyası, Neyrobiologiya və Anatomiya Departamentində o, eyni zamanda Loyoladakı Dayaq-hərəkət Biologiyası Tədqiqat Laboratoriyasının direktorudur.

Nicholas V. Emanuele, M.D., Loyola Tibb Departamentinin professoru və İllinoys, Haynes, Veteranlar İşləri Xəstəxanasında ştatlı həkimdir.

Hər üç müəllif Loyola Universitetinin Stritch Tibb Məktəbində Alkoqol Tədqiqat Proqramının üzvləridir.

Yüngül və orta dərəcədə alkoqol istifadəsi qadınların reproduktiv funksiyası üçün çoxsaylı mənfi nəticələrə malikdir. Heyvanlar üzərində aparılan araşdırmalar, spirt istehlakının qadın cinsi yetkinliyini pozduğunu və bu dövrdə içmənin böyüməyə və sümük sağlamlığına təsir göstərə biləcəyini göstərdi. Yetkinlikdən sonra alkoqolun qadın insanlarda və heyvanlarda normal menstrual dövranı pozduğu və postmenopozal qadınlarda hormonal səviyyələrə təsir etdiyi aşkar edilmişdir. Araşdırmalar, bu təsirlərin mexanizmlərini və bu təsirlərin sümük sağlamlığı üçün təsirlərini araşdırdı. Açar sözlər: AODU -nun reproduktiv təsiri (alkoqol və digər narkotik istifadəsi) reproduktiv funksiyası qadın hipotalamik və hipofiz və gonadal eksen hormonları cinsi yetkinlik postmenopozal menstrual dövrü osteoporozu

Yüngül və ya orta dərəcədə spirt istifadəsi həyatın bir neçə mərhələsində qadın reproduktiv funksiyasına təsir göstərir. Yetkinlik yaşına mənfi təsir göstərdiyi, normal menstrual dövrü və reproduktiv funksiyanı pozduğu və menopoz sonrası qadınlarda hormonal səviyyələri dəyişdirdiyi göstərilmişdir. Bundan əlavə, spirt istifadəsi sümük sağlamlığına təsir göstərə bilər. Alkoqolun qadın reproduksiyasına təsirini və bu təsirlərin potensial mexanizmlərini araşdırmazdan əvvəl bu məqalədə cinsi yetkinlik, normal qadın dövrü və postmenopozal qadınlarda hormonal dəyişikliklər də daxil olmaqla, normal qadın reproduksiyası nəzərdən keçirilir.

KADIN ÜRƏLƏYİCİ SİSTEMİNƏ Baxış

Qadın reproduktiv sistemi üç əsas komponentdən ibarətdir: beyin və yumurtalıqların bazasında yerləşən hipotalamus hipofiz bezi adlanan bir beyin bölgəsi (Molitch 1995). Bu üç komponent birlikdə qadın hipotalamus-hipofiz-gonadal (HPG) oxunu təşkil edir. Bu sistem Şəkil 1-də təsvir edilmişdir.

Şəkil 1 Qadın hipotalamik –hipofiz–gonadal oxu. Hipotalamus, hipotalamus və hipofiz bezini bağlayan qan damarları sisteminə luteinizing hormon –releasing hormon (LHRH) istehsal edir və ifraz edir. LHRH, xüsusi molekullara (yəni reseptorlara) bağlanaraq hipofiz bezini stimullaşdırır. LHRH-nin bu reseptorlarla birləşməsindən sonra, bir sıra biokimyəvi hadisələr hipofiz bezinin iki hormon, luteinizing hormon (LH) və follikul stimullaşdırıcı hormon (FSH) istehsal etməsinə və ifraz etməsinə səbəb olur. LH və FSH, gonadotropinlər olaraq bilinən bir hormon sinifindən ikisidir. Ümumi dövriyyədə ifraz olunur və yumurtalıqdakı reseptorlara bağlanır, burada ovulyasiyanı tetikler və estrogen və progesteron hormonlarının yumurtalıq istehsalını stimullaşdırır. Bu qadın hormonları aylıq menstruasiya dövrünə səbəb olur və bütün bədənə çoxlu təsir göstərir. Xüsusilə, estrogen iskelet sisteminə dərin təsir göstərir və normal sümük sağlamlığının qorunması üçün çox vacibdir (Kanis 1994).

Yetkinlik hormonal fəaliyyətdə (xüsusilə hipofiz və gonadal hormonlar), fizioloji proseslərdə (çoxalma və böyümə kimi) və davranışda nəzərəçarpacaq dəyişikliklərlə nəticələnən HPG oxunun dramatik şəkildə oyanmasıdır. Bunun, luteinizing hormon və LHRH hipotalamik sekresiyasının aktivləşməsindən qaynaqlandığı qəbul edilir və bu da öz növbəsində luteinizing hormon (LH) və follikül stimullaşdırıcı hormonun (FSH) hipofiz ifrazını stimullaşdırır və bu da olgunlaşmaya səbəb olur. və yumurtalıqların funksiyası (Mauras et al. 1996 Veldhuis 1996 Apter 1997). Əksər hormonlar kimi, LHRH da fasiləsiz olaraq, nəbzlərdə epizodik olaraq ifraz olunur, yetkinlik, LHRH nəbz generatorunun oyanışı hesab olunur. Yetkinlik yalnız reproduktiv proseslərin aktivləşməsi ilə deyil, həm də böyümə sürəti ilə xarakterizə olunur. Əlavə edilən hormonal dəyişikliklər Şəkil 2 -də göstərilmişdir.

Şəkil 2 Qadın artım hormonu –insulin –like böyümə faktoru (GH –IGF) oxu. Yetkinlik dövründə, hipofizdən böyümə hormonu (GH) ifrazının artması və gonadotropinlərin ifrazının artması müşahidə olunur (Mauras et al. 1996). HPG oxu kimi, GH sekresiyası hipotalamus, hipofiz və müxtəlif orqanların, əsasən qaraciyərin qarşılıqlı təsiri ilə tənzimlənir (Molitch 1995). Hipotalamus hipotalamus və hipofizi birləşdirən qan damarlarına böyümə hormonu azad edən faktor (GRF) və hormon somatostatin (SS) istehsal edir və ifraz edir. GRF GH sintezini və sekresiyasını stimullaşdırır, SS isə GH sekresiyasını inhibə edir. Ümumi dövriyyəyə salınan GH, öz növbəsində, qaraciyərdə və digər orqanlarda böyüməni stimullaşdıran hormon insulinə bənzər böyümə faktoru 1-in (IGF𔂿) sintezini və ifrazını stimullaşdırır. IGF 𔂿, GH'nin böyümə təsirlərinin çoxuna vasitəçilik edir. Hipotalamus və hipofizdəki hərəkətlərlə GH ifrazını azaldaraq, mənfi geribildirim döngəsində bir əməliyyatçı kimi də fəaliyyət göstərir. Hipotalamusda IGF SS-ni stimullaşdırır və GRF-nin sərbəst buraxılmasını maneə törədir, hipofizdə isə IGF GH-yə cavab reaksiyasını maneə törədir. Bununla belə, bu mənfi rəy əlaqəsinə baxmayaraq, həm GH, həm də IGF-nin yüksəldiyi yeganə fizioloji vəziyyət normal yetkinlik dövrüdür.

Yetkinlik dövründə ortaya çıxan artan HPG aktivliyi və artan hormon (GH) sekresiyası, funksional olaraq bir -biri ilə əlaqəlidir, çünki insan və heyvan məlumatları, estradiol olaraq bilinən estrogen formasının GH sekresiyasını əhəmiyyətli dərəcədə stimullaşdırdığını göstərmişdir (Mauras et al. 1996). Üstəlik, böyümə və stimullaşdırıcı hormon insulin və böyümə faktoru 1 (IGF 𔂿) LHRH'i stimullaşdıra bilər (Hiney və digərləri, 1998). Beləliklə, HPG oxu estrogenlərin GH –IGF oxuna stimullaşdırıcı təsirləri ilə həm cinsi yetkinliyə, həm də böyümə sürətinə səbəb olur.

Pubertal inkişaf yalnız HPG və GH –IGF fəaliyyətlərindən deyil, həm də opioid yolundan təsirlənir. Endogen opioid peptidlər (EOPs), bədəndə tapılan, opiat kimi hərəkət edən təbii kimyəvi maddələrdir. Üç ayrı genin məhsulu olan üç böyük EOP var. Qadın reproduktiv sistemindəki əsas peptid, hipotalamusda, beyində və hipofizdə istehsal olunan beta –endorfindir. Hipotalamik beta –endorfin, hipotalamik LHRH ifrazını məhdudlaşdırır və HPG oxunu inhibə edir. Beta endorfinin təsirini maneə törədən nalokson və naltrekson kimi birləşmələr opiat antaqonistləri kimi tanınır. Bu birləşmələr HPG oxunun opioid inhibə mexanizmlərini öyrənmək üçün geniş istifadə edilmişdir. Erkən yetkinlik dövründə nalokson qəbulu LH səviyyəsini dəyişdirmir, bu da normal olaraq bu müddət ərzində HPG oxunun az miqdarda opioid inhibisyonunun meydana gəldiyini göstərir (Petraglia və s. 1986 Genazzani və digərləri 1997). Ancaq vəziyyət, nalokson normal olaraq LH reaksiyasına səbəb olduqda, yetkinlik dövründə HPG oxunun opioid inhibisyonunun artdığını göstərir. Bununla belə, erkən yetkinlik dövründə HPG oxunun aşağı opioid inhibisyonu yetkinliyin neyroendokrin əlaməti olan HPG oxunun aktivləşməsinə imkan verir və ya icazə verir. Müxtəlif məlumatlar göstərir ki, LHRH ifrazının opioid inhibəsi gonadal steroidlərin mövcudluğundan asılıdır, belə ki, yetkinlik dövründə HPG oxunun aktivləşməsi gonadal steroid səviyyələrinin artmasına gətirib çıxarır, nəticədə klassik mənfi rəy döngəsində LHRH salınmasının opioid inhibəsinin artması ilə nəticələnir. (Bhanot və Wilkinson 1983 Genazzani et al. 1990).

Normal qadın dövrü: insan və siçovul

Tipik insanın reproduktiv menstrual dövrü 28 günlük bir zaman çərçivəsini əhatə edir, vaginal qanaxmanın ilk günü 1-ci gündür və yumurtlama orta nöqtədə, 14-cü gündə baş verir (bax Şəkil 3A). Döngünün ilk mərhələsi follikulyar fazadır, bu dövrdə estrogen və progesteron səviyyələri çox aşağıdır. Bu müddət ərzində hipofiz gonadotropinləri, ilk növbədə FSH, yumurtalıq follikullarının olgunlaşmasını stimullaşdırır (yəni yumurta [yumurta] və onu əhatə edən estrogen və progesteron – gizli hüceyrələr). Təxminən 12-ci gündə estrogen səviyyələri yüksəlir (östrojen artımı kimi tanınır), follikulların sürətli yetişməsinin siqnalını verir və hipofiz LH və FSH sekresiyasının artmasına səbəb olur, səviyyələr 14-cü gündə zirvəyə çatır. hipofiz gonadotropin istehsal edən hüceyrələri LHRH-nin stimullaşdırıcı təsiri. Bu LH/FSH artımı yumurtlama, yumurtalıq estrogeninin davamlı yüksəlməsi və progesteron səviyyələrində yeni artımla nəticələnir. Luteal faza adlanan postovulyasiya dövründə estrogen və progesteron səviyyələri əvvəlcə yüksəlir, sonra çox aşağı səviyyələrə enir və bu zaman növbəti dövr başlayır. Estrogen və progesteron, hamiləlik baş verərsə, embrionun implantasiyası və böyüməsi üçün uterus divarını hazırlayır. Follikulyar fazın uzunluğu qadınlar arasında çox dəyişsə də, luteal fazanın uzunluğu ümumiyyətlə sabitdir.

Şəkil 3 A) İnsan reproduktiv dövrü. Tipik bir insanın reproduktiv menstrual dövrü 28 gün davam edir, yumurtlama orta nöqtədə, 14-cü gündə baş verir. Vaginal qanaxmanın ilk günü 1-ci gündür. Döngünün ilk mərhələsi follikulyar fazadır, bu dövrdə estrogen və progesteron səviyyələri çox aşağıdır. . Təxminən 12 -ci gündə estrogen səviyyələri yüksəlir, bu da hipofiz LH və FSH ifrazının artmasına səbəb olur, 14 -cü gündə ən yüksək səviyyəyə çatır. Bu LH/FSH dalğalanması yumurtlama, yumurtalıq estrogeninin davamlı yüksəlməsi və progesteron səviyyələrində yeni bir artımla nəticələnir. Luteal faz adlanan postovulyasiya dövründə əvvəlcə estrogen və progesteron səviyyələri yüksəlir, sonra çox aşağı səviyyələrə düşür və bu zaman növbəti menstruasiya başlayır. (B) Siçovulların reproduktiv dövrü. Siçovul dövrü 4-5 gündən ibarət olan insan dövründən çox qısadır. Progesteron, postovulyasiya fazasının (yəni diestrus*) 2 -ci günündən başlayaraq kəskin şəkildə artır və 2 -ci günün gec diestrusunda kəskin şəkildə azalır. təxminən 4:00 arasında LH və FSH -nin sürətli bir zirvəsinə səbəb olan dalğalanma 6 -ya qədər Proestrus və progesteron ifrazının artması. İnsanlarda olduğu kimi, gonadotropin artımı ovulyasiyanı tetikler. Bütün bu hormonlar 4-cü gündə yumurtlama baş verəndə (yəni estrus) ilkin səviyyəyə qayıdır. Nəhayət, estrus axşamında estradiolun qısa müvəqqəti zirvəsi var.
* Diestrus luteal fazadır.
** Proestrus follikulyar fazanın başlanğıcıdır.

İnsan dövründən fərqli olaraq, siçovulların dövrü daha qısadır, 4-5 gündən ibarətdir (bax şəkil 3B). Progesterone increases sharply beginning early in the postovulation phase (i.e., diestrus) on day 2 and drops sharply in late diestrus on day 2. At approximately noon of the start of the follicular phase (i.e., proestrus), estrogen levels markedly surge, causing a rapid peaking of LH and FSH between about 4 p.m. and 6 p.m. of proestrus and an increased progesterone secretion. As in humans, the gonadotropin surge triggers ovulation. All these hormones return to baseline levels when ovulation occurs (i.e., estrus) on day 4. Finally there is a brief temporary peak of estradiol the evening of estrus.

Hormones in the Postmenopausal Female

Estrogen production continues after the cessation of reproductive function, although estrogen levels are much lower. Postmenopausal estrogens are synthesized from androgens (i.e., testosterone and androstenedione) (see figure 4). In males, androgens are produced by the testes and are the primary reproductive hormones. In females, androgens are produced in the ovaries and the adrenal glands. They are transported in the bloodstream to body fat, where androstenedione is converted to estrone (Korenman et al. 1978). Estrone replaces estradiol as the primary estrogen after menopause. Estradiol levels are markedly lower in the menopausal female and are derived largely from the metabolism of estrone. Levels of testosterone and ovarian androstenedione also decrease after menopause, while adrenal androstenedione remains unchanged. The lack of ovarian hormones leads to a marked increase of FSH and LH.

Şəkil 4 Synthesis of postmenopausal estrogens. Postmenopausal estrogens are synthesized from androgens (i.e., testosterone and androstenedione). In females, androgens are produced in the ovaries and the adrenal glands. They are transported in the bloodstream to body fat, where androstenedione is converted to estrone. Estrone replaces estradiol as the primary estrogen after menopause.

ALCOHOL’S EFFECTS ON FEMALE REPRODUCTION

The following section details alcohol’s effects on puberty, the female reproductive system, and postmenopause, as revealed by human and animal studies.

Rapid hormonal changes occurring during puberty make females especially vulnerable to the deleterious effects of alcohol exposure during this time. Thus, the high incidence of alcohol consumption among middle school and high school students in the United States is a matter of great concern. A national survey of students revealed that 22.4 percent of 8th graders and 50 percent of 12th graders reported consuming alcohol in the 30 days before the survey (Johnston et al. 2001).

Little research on the physiological effects of alcohol consumption during puberty has focused on human females. However, one study found that estrogen levels were depressed among adolescent girls ages 12 to 18 for as long as 2 weeks after drinking moderately (Block et al. 1993). This finding suggests the possibility that alcohol alters the reproductive awakening and maturation that marks puberty. Also, estrogen’s role in bone maturation raises the question of whether alcohol use during adolescence has long–term effects on bone health. Alcohol consumption during adolescence is known to affect growth and body composition, perhaps by altering food intake patterns while alcohol is being consumed (Block et al. 1991).

Most of the studies in this area have been done with animals, and this research has established that alcohol disrupts mammalian female puberty. Two decades ago, Van Thiel and colleagues (1978) showed that prepubertal rats fed alcohol as 36 percent of their calories for 7 weeks showed marked ovarian failure (based on structural and functional evaluation) compared with animals that did not receive alcohol but were fed the same number of total calories (i.e., pair–fed control subjects).

Subsequently, Bo and colleagues (1982) reported that vaginal opening, a well–characterized marker of puberty in the female rat, was delayed by alcohol administration. In a series of papers, Dees and colleagues (Dees et al. 1990, Dees and Skelley 1990) defined the hormonal changes responsible for this effect. Notably, alcohol caused an increase in hypothalamic levels of LHRH and a decrease in levels of LH in the bloodstream (Rettori et al. 1987 Dees et al. 1990). Taken together, these findings suggested that an alcohol–induced decrease in hypothalamic LHRH secretion (leading to the increased hypothalamic content) accounts for the decrease in LH. Indeed, Hiney and Dees (1991) demonstrated that alcohol was able to reduce LHRH secretion from hypothalamic slices taken from prepubertal female rats. In addition to the LHRH/LH findings, the authors reported an alcohol–induced increase in hypothalamic levels of growth hormone–releasing factor (GRF) coupled with a decrease in bloodstream levels of GH (Dees and Skelley 1990). Analogous to the interpretation of the LHRH/LH data above, these data suggested that alcohol led to a decreased GH secretion by decreasing GRF release from the hypothalamus. Levels of the hormone somatostatin (SS) were not affected by alcohol administration.

GH mediates many of its growth effects via stimulation of the synthesis and secretion of IGF𔂿. As would be anticipated from the fact that alcohol decreases GH, alcohol also decreases IGF𔂿 (Srivastava et al. 1995 Steiner et al. 1997), which could account, in part at least, for impaired growth in animals given alcohol, despite pair–feeding procedures.

A recent study in developing Rhesus monkeys has demonstrated detrimental effects of alcohol on the activation of hormone secretion that accompanies female puberty (Dees et al. 2000). Although alcohol did not affect the age of menarche in this mammalian model, the interval between subsequent menstruations was lengthened, showing that alcohol affected the development of a regular monthly pattern of menstruation. The authors suggest that the growth spurt and normal timing or progression of puberty may be at risk in human adolescents consuming even relatively moderate amounts of alcohol on a regular basis.

Research with adult rats has shown that alcohol increases opioid activity in the brain (Froehlich 1993). If this is true in the pubertal animal as well, it may represent one of the mechanisms by which alcohol disrupts puberty. As stated above, puberty is markedly delayed in prepubertal female rats given alcohol, as manifested by delayed vaginal opening. However, when these rats are given naltrexone to block opioid receptors, the alcohol–induced delay in vaginal opening is completely prevented (Emanuele et al. 2002). This suggests that at least part of the alcohol–induced pubertal delay is attributable to increased opioid restraint of the normal progression of development.

Investigators have not addressed the implications of alcohol exposure during puberty for subsequent fertility. Future research may examine, for example, whether alcohol exposure during puberty alters chromosomes, leading to deformities in offspring.

Alcohol and the Female Reproductive System

Alcohol markedly disrupts normal menstrual cycling in female humans and rats. Alcoholic women are known to have a variety of menstrual and reproductive disorders, from irregular menstrual cycles to complete cessation of menses, absence of ovulation (i.e., anovulation), and infertility (reviewed in Mello et al. 1993). Alcohol abuse has also been associated with early menopause (Mello et al. 1993). However, alcoholics often have other health problems such as liver disease and malnutrition, so reproductive deficits may not be directly related to alcohol use.

In human females, alcohol ingestion, even in amounts insufficient to cause major damage to the liver or other organs, may lead to menstrual irregularities (Ryback 1977). It is important to stress that alcohol ingestion at the wrong time, even in amounts insufficient to cause permanent tissue damage, can disrupt the delicate balance critical to maintaining human female reproductive hormonal cycles and result in infertility. A study of healthy nonalcoholic women found that a substantial portion who drank small amounts of alcohol (i.e., social drinkers) stopped cycling normally and became at least temporarily infertile. This anovulation was associated with a reduced or absent pituitary LH secretion. All the affected women had reported normal menstrual cycles before the study (Mendelson and Mello 1988). This finding is consistent with epidemiologic data from a representative national sample of 917 women, which showed increased rates of menstrual disturbances and infertility associated with increasing self–reported alcohol consumption (Wilsnack et al. 1984). Thus, alcohol–induced disruption of female fertility is a clinical problem that merits further study.

Several studies in both rats and monkeys have demonstrated alcohol–induced reproductive disruptions similar to those seen in humans. These studies have provided some information on how both acute and chronic alcohol exposure can alter the animals’ reproductive systems. For example, acute alcohol exposure in female rats has been found to disrupt female cycling (LaPaglia et al. 1997). Acute alcohol exposure given as a bolus (i.e., an injection of a high dose) to mimic binge drinking has been reported to disrupt the normal cycle at the time of exposure, with a return to normal by the following cycle (Alfonso et al. 1993). A study of female rats fed alcohol or a control diet for 17 weeks starting at young adulthood (comparable in age to a 21–year–old woman) found that alcohol did not lead to anovulation but rather to irregular ovulation (Krueger et al. 1983 Emanuele et al. 2001). Other investigators (Gavaler et al. 1980), however, have reported that the ovaries of alcohol–exposed female rats were infantile, showing no evidence of ovulation at all, and uteri appeared completely estrogen deprived. The different outcomes described in these studies may be attributable to the different strains of rats used. It should be noted, however, that if enough alcohol is given, cyclicity can be completely abolished, as demonstrated in dose–response studies (i.e., studies that examined the varying responses to increasing doses of alcohol) (Cranston 1958 Eskay et al. 1981 Rettori et al. 1987).

Recently investigators have provided several insights into the possible mechanisms underlying alcohol’s disruption of the female cycle in the rat model. First, research shows that alcohol–fed rats have a temporary elevation of estradiol (Emanuele et al. 2001). Human studies have produced similar findings (Mello et al. 1993). The effects of estrogen on reproductive cyclicity are complex. In some situations, estrogen stimulates the hypothalamic–pituitary unit (Tang et al. 1982) in other situations, it is inhibitory. This short–term elevation in estradiol may be part of the mechanism underlying the alcohol–induced alterations in estrous cycling.

Second, alcohol consumption temporarily increases testosterone levels (Sarkola et al. 2001). Because testosterone is a well–known suppressor of the hypothalamic–pituitary unit, an increase in testosterone could therefore disturb normal female cycling.

Third, both acute and chronic alcohol treatments have been shown to decrease levels of IGF𔂿 in the bloodstream. This is potentially relevant, because IGF𔂿, in addition to its well–known effects in promoting some of the growth effects of GH, has reproductive effects as well (Mauras et al. 1996). Specifically, IGF𔂿 has been shown to evoke LHRH release in female rats, as demonstrated by Hiney and colleagues (1991, 1996) both in animal studies and in tissue culture studies. Moreover, in acute alcohol studies, the ability of IGF𔂿 to increase LH was blocked by alcohol (Hiney et al. 1998). Thus, alcohol may disrupt reproductive cyclicity by diminishing IGF𔂿 neuroendocrine stimulation.

Alcohol in the Postmenopausal Female

Purohit (1998) and Longnecker and Tseng (1998), in recent reviews of the research on alcohol’s effects on postmenopausal females, found some evidence that acute alcohol exposure results in a temporary increase in estradiol levels in menopausal women on hormone replacement therapy (HRT). This increase may be attributed to impaired estradiol metabolism, with decreased conversion of estradiol to estrone (Purohit 2000). Interestingly, alcohol exposure had no effect on estradiol levels in women who were not receiving HRT, or on estrone levels in either group of women (Purohit 1998 Longnecker and Tseng 1998). No controlled studies have examined the effect of chronic alcohol consumption among postmenopausal women, but research using self–report data has shown that alcohol use in postmenopausal women has mixed effects on estradiol levels in women not on HRT. In contrast, women receiving HRT had lower levels of estradiol when their alcohol consumption was high (Johannes et al. 1997). Thus, the amount of alcohol consumed appears to be an important variable in studies of hormone levels in postmenopausal women who consume alcohol. Other studies have demonstrated that alcohol consumption after menopause is unrelated to levels of testosterone and androstenedione (Gavaler et al. 1993).

These epidemiological studies do not address confounding factors such as malnutrition, medications, and other medical problems. Also, drinking patterns, type of alcohol consumed, and time elapsed since last drinking episode prior to testing are not standardized. Overall, the data suggest that alcohol does not affect estrone levels but may increase estradiol. Further studies in this area are clearly needed.

The literature provides little information on the effects of alcohol in the older female rat model. One study of rats whose ovaries had been surgically removed, mimicking the human menopausal state, demonstrated that heavy chronic alcohol exposure (4.4 grams of alcohol/kg body weight/day for 10 weeks) was able to increase estrogen levels (Gavaler and Rosenblum 1987). In female rats, the available data are not adequate to determine the impact of alcohol on the conversion of androgens to estrogens (i.e., aromatization). Further studies are necessary to investigate the effects of moderate versus heavy doses of alcohol on this process (Purohit 2000).

As reviewed above, alcohol use has been shown to affect female puberty, reproductive function, and hormonal levels in postmenopausal women. Through its effects on these stages of life, alcohol use can influence bone health, as described next.

Effects of Alcohol–Induced Reproductive Dysfunction on the Skeleton

Heavy alcohol use is a recognized risk factor for osteoporosis in humans (Singer 1995). Human observational studies have not clearly indicated whether the osteoporosis seen in people who used alcohol was caused by alcohol itself or by attendant nutritional deficiencies. Well–controlled experiments, however, have demonstrated that alcohol itself can cause osteoporosis in growing and adult animals (Sampson et al. 1996, 1997 Hogan et al. 1997, 2001 Wezeman et al. 1999).

Osteoporosis has many negative consequences. It increases vulnerability to fractures, which can lead to immobilization and subsequent depression, markedly decreased quality of life, loss of productive work time, bed sores, sepsis, and more osteoporosis. Risk for osteoporosis is in part related to low peak bone mass (Singer 1995): the lower the peak bone mass, the greater the risk for osteoporosis. Active bone growth occurs during puberty, and alcohol’s disruption of bone development in animals (Sampson et al. 1996, 1997 Hogan et al. 1997 Wezeman et al. 1999) may cause lifelong osteoporosis in animals exposed to alcohol at a young age (Sampson et al. 1998).

Two important processes are necessary to maintain normal bone integrity: the destruction of old bone, known as resorption, and the production of new bone, known as formation. Estrogen helps to regulate bone turnover and plays a significant part in the maintenance of skeletal mass, perhaps through modulating local factors involved in bone growth and maintenance, including messenger molecules known as cytokines and growth factors (Kimble 1997). The interplay of numerous local and systemic factors (such as estrogens and androgens) ultimately determines the net effect of these substances on skeletal tissue. Whereas in the normal adult a balance of these many factors maintains skeletal mass (Frost 1986), a positive balance (formation relative to resorption) characterizes bone growth. In pathological conditions (e.g., chronic heavy alcohol consumption), the normal relationship between bone formation and resorption is altered, leading to osteoporosis.

Alcohol abuse contributes to bone weakness, increasing the risk of fracture (Orwoll and Klein 1995). Alcoholics have reduced bone mass, which is evident in the loss of bone tissue in the spine and iliac crest. In experimental animals, the reduced bone mass is also evident in the lower extremities. There is general agreement that alcohol consumption decreases bone formation through a decrease in the number of bone cells responsible for bone formation (i.e., osteoblasts) (Klein 1997), which is accompanied by a reduction in bone cell function (Klein 1997).

In some of the studies reviewed above, heavy alcohol consumption has been found to increase estrogen production, which should protect bone from the development of osteoporosis. Yet, despite this increase in estrogen, alcohol consumption leads to accelerated bone loss. Alcohol does not accelerate the bone loss associated with gonadal insufficiency and may reduce the number of bone–resorbing cells (i.e., osteoclasts) (Kidder and Turner 1998). Resolving this apparent paradox should be an interesting focus of future research.

Gender–specific skeletal changes in relation to alcohol use during reproductive maturation have not been sufficiently addressed in research. The functional capacity of bone cells in estrogen or androgen environments differs, and bone mass as a correlate of muscle mass differs between genders. It is reasonable to conclude that the response of bone to alcohol consumption will differ for males and females, particularly when the hormonal environment is established at puberty. It is important to investigate whether or not, in humans, alcohol–induced osteoporosis beginning in puberty is lifelong.

As reviewed here, research shows that alcohol use negatively affects puberty in females, disrupts normal menstrual cycling and reproductive function, and alters hormonal levels in postmenopausal women. These effects of alcohol use can also have important consequences for bone health. Further research is needed to determine the mechanisms of these effects and to design strategies to prevent them.

ALFONSO, M. DURAN, R. and MARCO, J. Ethanol–induced alterations in gonadotrophins secretion during the estrous cycle of rats. Alcohol and Alcoholism 28:667�, 1993.

APTER, D. Development of the hypothalamic–pituitary–ovarian axis. New York Elmlər Akademiyasının salnamələri 816:9󈞁, 1997.

BHANOT, R., and WILKINSON, R. Opiatergic control of gonadotropin secretion during puberty in the rat: A neurochemical basis for the hypothalamic “gonadostat”? Endokrinologiya 113:596�, 1983.

BLOCK, G.D. YAMAMOTO, M.E. and ISHII, E. Association of adolescent consumption on growth and body composition. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 15:361, 1991.

BLOCK, G.D. YAMAMOTO, M.E. MALLICK, A. and STYCHE, A.J. Effects on pubertal hormones by ethanol abuse in adolescents. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 17:505, 1993.

BO, W.J. KRUEGER, W.A. RUDEEN, P.K. and SYMMES, S.K. Ethanol–induced alterations in the morphology and function of the rat ovary. Anatomical Record 202:255�, 1982.

CRANSTON, E.M. Effect of tranquilizers and other agents on sexual cycle of mice. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 98:320�, 1958.

DEES, W.L., and SKELLEY, C.W. Effects of ethanol during the onset of female puberty. Neuroendocrinology 51:64󈞱, 1990.

DEES, W.L. SKELLEY, C.W. HINEY, J.K. and JOHNSTON, C.A. Actions of ethanol on hypothalamic and pituitary hormones in prepubertal female rats. Alkoqol 7:21󈞅, 1990.

DEES, W.L. DISSEN, G.A. HINEY, J.K. və s. Alcohol ingestion inhibits the increased secretion of puberty–related hormones in the developing female Rhesus monkey. Endokrinologiya 141:1325�, 2000.

EMANUELE, N.V. LAPAGLIA, N. STEINER, J. et al. Effect of chronic ethanol exposure on female rat reproductive cyclicity and hormone secretion. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 25:1025�, 2001.

EMANUELE, N.V. REN, J. LAPAGLIA, N. et al. EtOH disrupts female mammalian puberty: Age and opiate dependence. Endokrin 18:247�, 2002.

ESKAY, R.L. RYBACK, R.S. GOLDMAN, M. and MAJCHROWICZ, E. Effect of chronic ethanol administration on plasma levels of LH and the estrous cycle in the female rat. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 5:204�, 1981.

FROEHLICH, J.C. Interactions between alcohol and the endogenous opioid system. In: Zakhari, S., ed. Alcohol and the Endocrine System. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Research Monograph No. 23. NIH Pub. No. 93�. Bethesda, MD: National Institutes of Health, 1993. pp. 21󈞏.

FROST, H. Intermediary Organization of the Skeleton. Boca Raton, FL: CRC Press, 1986.

GAVALER, J.S., and ROSENBLUM, E. Exposure–dependent effects of ethanol on serum estradiol and uterus mass in sexually mature oophorectomized rats: A model for bilaterally ovariectomized–postmenopausal women. Alkoqol Araşdırmaları Jurnalı 48:295�, 1987.

GAVALER, J.S. VAN THIEL, D.H. and LESTER, R. Ethanol: A gonadal toxin in the mature rat of both sexes. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 4:271�, 1980.

GAVALER, J. DEAL, S. VAN THIEL, D. et al. Alcohol and estrogen levels in postmenopausal women: The spectrum of the effect. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 17:786�, 1993.

GENAZZANI, A.R. TRENTINI, G.P. PETRAGLIA, F. et al. Estrogens modulate the circadian rhythm of hypothalamic beta–endorphin contents in female rats. Neuroendocrinology 52:221�, 1990.

GENAZZANI, A.D. GAMBA, O. SGARBI, L. et al. Neuromodulatory role of opioidergic system on hypothalamus–pituitary–gonadal axis during puberty. New York Elmlər Akademiyasının salnamələri 816:76󈞾, 1997.

HINEY, J.K., and DEES, W.L. Ethanol inhibits luteinizing hormone–releasing hormone release from the median eminence of prepubertal female rats in vitro: Investigation of its actions on norepinephrine and prostaglandin–E2. Endokrinologiya 128:1404�, 1991.

HINEY, J.K. OJEDA, S.R. and DEES, W.L. Insulin–like growth factor𔂿: A possible metabolic signal involved in the regulation of female puberty. Neuroendocrinology 54:420�, 1991.

HINEY, J.K. SRIVASTAVA, V. NYBERG,C.L. və s. Insulin–like growth factor𔂿 of peripheral origin acts centrally to accelerate the initiation of female puberty. Endokrinologiya 137:3717�, 1996.

HINEY, J.K. SRIVASTAVA, V. LARA, T. and DEES, W.L. Ethanol blocks the central action of IGF𔂿 to induce luteinizing hormone secretion in the prepubertal female rat. Həyat Elmləri 62:301�, 1998.

HOGAN, H.A.. SAMPSON, W. CASHIER, E. and LEDOUX, N. Alcohol consumption by young actively growing rats: A study of cortical bone histomorphometry and mechanical properties. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 21:809�, 1997.

HOGAN, H.A. ARGUETA, F. MOE, L. et al. Adult onset alcohol consumption induces osteopenia in female rats. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 25:746�, 2001.

JOHANNES, C. CRAWFORD, S. and MCKINLEY, S. The effect of alcohol and estrogen replacement therapy (ERT) on estrogen levels in postmenopausal women. American Journal of Epidemiology 145:S1, 1997.

JOHNSTON, L.D. O’MALLEY, P.M. and BACHMAN, J.G. Monitoring the Future: National Results on Adolescent Drug Use: Overview of Key Findings, 2001. Bethesda, MD: National Institute on Drug Abuse, 2001.

KANIS, J.S. Osteoporoz. Oxford, England: Blackwell Science, 1994.

KIDDER, L.S., and TURNER, R.T. Dietary alcohol does not accelerate bone loss in ovariectomized rats. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 22:2159�, 1998.

KIMBLE, R. Cytokines and estrogen in the control of bone remodeling. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 21:385�, 1997.

KLEIN, R. Alcohol–induced bone disease: Impact of ethanol on osteoblast proliferation. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 21:392�, 1997.

KORENMAN, S.G. SHERMAN, B.M. and KORENMAN, J.C. Reproductive hormone function: The perimenopausal period and beyond. Clinics in Endocrinology and Metabolism 7:625�, 1978.

KRUEGER, W.A. BO, W.J. and RUDEEN, P.K. Estrous cyclicity in rats fed an ethanol diet for four months. Pharmacology Biochemistry and Behavior 19:583�, 1983.

LAPAGLIA, N. STEINER, J. KIRSTEINS, L. et al. The impact of acute ethanol on reproductive hormone synthesis, processing, and secretion in female rats at proestrous. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 21(9):1567�, 1997.

LONGNECKER, M.P., and TSENG, M. Alcohol, hormones and postmenopausal women. Alcohol Health & Research World 22:185�, 1998.

MAURAS, N. ROGOL, A.D. HAYMOND, M.W. and VELDHUIS, J.D. Sex steroids, growth hormone, insulin–like growth factor𔂿: Neuroendocrine and metabolic regulation in puberty. Hormone Research 45:74󈞼, 1996.

MELLO, N.K. MENDELSON, J.H. and TEOH, S.K. Overview of the effects of alcohol on the neuroendocrine function in women. In: Zakhari, S., ed. Alcohol and the Endocrine System. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Research Monograph No. 23. NIH Pub. No. 93�. Bethesda, MD: National Institutes of Health, 1993. pp. 139�.

MENDELSON, J.H., and MELLO, N.K. Chronic alcohol effects on anterior pituitary and ovarian hormones in healthy women. Farmakologiya və Eksperimental Terapevtika jurnalı 245:407�, 1988.

MOLITCH, M.E. Neuroendocrinology. In: Felig, P. Baxter, J.D. and Frohman, L.A., eds. Endocrinology and Metabolism. New York: McGraw–Hill, Health Professions Division, 1995. pp. 221�.

ORWOLL, E., and KLEIN, R. Osteoporosis in men. Endocrinology Review 16:87�, 1995.

PETRAGLIA, F. BERNASCONI, S. IUGHETTI, L. et al. Naloxone–induced luteinizing hormone secretion in normal, precocious, and delayed puberty. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 63:1112�, 1986.

PUROHIT, V. Moderate alcohol consumption and estrogen levels in postmenopausal women. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 22:994�, 1998.

PUROHIT, V. Can alcohol promote aromatization of androgens to estrogens? İcmal. Alkoqol 22:123�, 2000.

RETTORI, V. SKELLEY, C.W. MCCANN, S.M. and DEES, W.L. Detrimental effects of short–term ethanol exposure on reproductive function in the female rat. Biology of Reproduction 37:1089�, 1987.

RYBACK, R.S. Chronic alcohol consumption and menstruation. JAMA: Journal of the American Medical Association 238(20):2143, 1977.

SAMPSON, H.W. PERKS, N. CHAMPNEY, T.H. and DEFEE, B. Alcohol consumption inhibits bone growth and development in young actively growing rats. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 20:1375�, 1996.

SAMPSON, H.W. CHAFFIN, C. LANGE, J. and DEFEE, B. Alcohol consumption by young actively growing rats: A histomorphometric study of cancellous bone. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 21:352�, 1997.

SAMPSON, H.W. HERBERT, V.A. BOOC, L.H. and CHAMPNEY, T.H. Effect of alcohol consumption on adult and aged bone: Composition, morphology, and hormone levels of a rat animal model. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Araşdırma 22:1746�, 1998.

SARKOLA, T. ADLERCREUTZ, H. HEINONEN, S. et al. The role of the liver in the acute effect of alcohol on androgens in women. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 86:1981�, 2001.


Videoya baxın: Ezeleler,onlarin qurulushu ve funksiyalari (Sentyabr 2022).


Şərhlər:

  1. Gurion

    Certainly, it is right

  2. Khepri

    I know that's kind of cool

  3. Yul

    Bravo, fantaziya)))))

  4. Zologar

    Çox gülməli rəy

  5. Shakanos

    Daha yaxşı yaza bilərdi



Mesaj yazmaq