Məlumat

Əkizlər arasında ömrü boyu epigenetik fərqlə bağlı hər hansı bir araşdırma varmı?

Əkizlər arasında ömrü boyu epigenetik fərqlə bağlı hər hansı bir araşdırma varmı?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Əkizlər arasında ömrü boyu epigenetik fərqlə bağlı hər hansı bir araşdırma varmı? Ətraf mühit faktorlarının böyük rol oynadığı (xüsusilə erkən yetkinlik dövründə) ömrü boyu mərhələlərin olub olmadığını maraqlandığım üçün soruşuram - əkizlərin araşdırması xarici amillərin səbəb olduğu epigenetik profildəki dəyişiklikləri orqanizmin "daxili dinamikasından" fərqləndirməyə imkan verməlidir.


Mütəmadi olaraq nümunələr toplamaq və hər nöqtədəki fərqi planlaşdırmaq istədiyinizi düşünmək istərdim. Yoxsa ümumi yığılmış dəyişikliyi nəzərdə tutursunuz. İkincisidirsə, cavab əlbəttə "bəli" dir. Yəqin ki, "Genlərinizdə Ghost" (ABŞ deyil, BBC) sənədli filmini gördünüz. İçərisində eyni cüt İspan qadınları arasında yığılmış epigenetik dəyişikliyin müqayisəsini göstərirlər. Düşünürəm ki, bu dəyişikliyi mütəmadi olaraq ölçməyə və sürətli fikir ayrılıqlarını axtarmağa daha çox baxırsınız ... Bunun fərdlər üçün edildiyini bilmirəm, amma nümunə dəstləri üçün edildiyi görünür (bax eyni sənədli film). Kiçik əkizlərdə yaşlılara nisbətən yığılmış genetik dəyişikliyi müzakirə edirlər ...


Epigenetika

Biologiyada, epigenetik DNT ardıcıllığında dəyişiklik etməyən irsi fenotip dəyişikliklərinin öyrənilməsidir. [1] Yunan prefiksi epi- (ἐπι- "üzərində, xaricində, ətrafında") içərisində epigenetik miras üçün ənənəvi genetik əsasın "üstündə" və ya "əlavə olaraq" olan xüsusiyyətləri nəzərdə tutur. [2] Epigenetikaya ən çox gen fəaliyyətini və ifadəsini təsir edən dəyişikliklər daxildir, lakin bu termin hər hansı bir irsi fenotipik dəyişikliyi təsvir etmək üçün də istifadə edilə bilər. Hüceyrə və fizioloji fenotipik əlamətlərə bu cür təsirlər xarici və ya ətraf mühit amillərindən yarana bilər və ya normal inkişafın bir hissəsi ola bilər. Epigenetikanın standart tərifi, bu dəyişikliklərin ya hüceyrələrin, ya da orqanizmlərin nəslində irsi olmasını tələb edir [3] [4].

Termin eyni zamanda dəyişikliklərin özlərinə aiddir: nukleotid ardıcıllığında dəyişikliyi ehtiva etməyən genomda funksional olaraq müvafiq dəyişikliklər. Bu cür dəyişikliklərə səbəb olan mexanizmlərə nümunələr, hər biri əsas DNT ardıcıllığını dəyişdirmədən genlərin necə ifadə olunduğunu dəyişdirən DNT metilasyonu və histon modifikasiyasıdır. Gen ifadəsi, DNT -nin susturucu bölgələrinə bağlanan repressor zülallarının təsiri ilə idarə oluna bilər. Bu epigenetik dəyişikliklər hüceyrə bölünməsi yolu ilə hüceyrənin həyatı boyu davam edə bilər və eyni zamanda bir çox nəsillər boyu davam edə bilər, baxmayaraq ki, onlar orqanizmin əsas DNT ardıcıllığında dəyişiklikləri əhatə etmir [5], bunun əvəzinə qeyri-genetik amillər orqanizmin genləri fərqli davranmaq (və ya "özünü ifadə etmək"). [6]

Eukaryotik biologiyada epigenetik dəyişikliyin bir nümunəsi hüceyrə diferensiasiyası prosesidir. Morfogenez zamanı totipotent kök hüceyrələr, embrionun müxtəlif pluripotent hüceyrə xətlərinə çevrilir və bu da tam fərqli hüceyrələrə çevrilir. Başqa sözlə, tək bir döllənmiş yumurta hüceyrəsi - zigota bölünməyə davam edərkən, ortaya çıxan qız hüceyrələr, orqanizmdəki nöronlar, əzələ hüceyrələri, epiteli, qan damarlarının endoteli və s. bəzi genləri aktivləşdirir, digərlərinin ifadəsini maneə törədir. [7]

Tarixən, mütləq irsi olmayan bəzi hadisələr epigenetik olaraq da təsvir edilmişdir. Məsələn, "epigenetik" termini, bu dəyişikliklərin irsi və ya fenotiplə əlaqəli olub -olmamasından asılı olmayaraq, xromosom bölgələrinin hər hansı bir dəyişikliyini, xüsusən də histon dəyişikliklərini təsvir etmək üçün istifadə edilmişdir. İndi konsensus tərifi, bir xüsusiyyətin epigenetik sayılması üçün irsi olmasını tələb edir. [4]


Eyni əkizlər eyni genlərdən daha çoxunu paylaşa bilər

Beynəlxalq bir araşdırmaçı qrupu, eyni əkizlərdə meydana gələn yeni bir fenomen kəşf etdi: eyni genlərdən asılı olmayaraq, bioloji xüsusiyyətlərinə təsir edən əlavə bir molekulyar oxşarlıq səviyyəsi paylaşırlar. Tədqiqatçılar əlavə oxşarlıq səviyyəsini izah edəcək və bunun yetkinlikdə xərçəng riski ilə əlaqəli olduğunu göstərən bir mexanizm təklif edirlər. Nəticələr jurnalda görünür Genom Biologiyası.

"Fərdin xüsusiyyətləri təkcə valideynlərdən miras qalan genlərdən deyil, həm də müxtəlif hüceyrə tiplərində hansı genlərin açılıb-söndürüləcəyini müəyyən edən molekulyar mexanizmlərə istinad edən epigenetikaya bağlıdır. Əgər insanın DNT-ni kompüter avadanlığı kimi nəzərdən keçirsək, epigenetics, kompüterin nəyə qadir olduğunu təyin edən bir proqramdır "dedi. Müəllif Dr. Robert A. Waterland, USDA/ARS Uşaq Qidalanma Araşdırma Mərkəzi və Texas Uşaq Xəstəxanasında qidalanma və Baylordakı molekulyar və insan genetikası üzrə dosent. Tibb Kolleci.

Epigenetika, hansının müxtəlif hüceyrə tiplərində istifadə edilməli olduğunu qeyd etmək üçün genlərə kimyəvi etiketlər əlavə etmək və ya çıxarmaqla işləyir. İnkişafda və xərçəngdə əhəmiyyətli rol oynadığı bilinən daha yaxşı öyrənilən etiketlərdən biri metil kimyəvi qrupudur. Burada, eyni və qardaş əkiz cütlüklərin böyük bir qrupunda, Waterland və həmkarları metastabil epialleles adlanan bir gen qrupunu araşdırdılar. Əvvəlki işlər göstərdi ki, erkən embrion inkişafı zamanı metil etiketləri təsadüfi olaraq metastabil epialellərə əlavə olunur və həyat boyu saxlanılır.

Waterland, "Metastabil epiallelesə əlavə edilən metil etiketlərinin nümunələrinin eyni əkizlərdə və qardaş əkizlərdə eyni dərəcədə təsadüfi olacağını gözləyirdik" dedi. "Bunun əvəzinə, eyni əkizlərdə metilasyon nümunələrinin demək olar ki, mükəmməl uyğun gəldiyini gördük. Eyni DNT -ni paylaşan əkizlərin izah edə bilməyəcəyi bir oxşarlıq. Bu fenomeni" epigenetik supersimarlıq "adlandırırıq."

Eyni əkizlər çox erkən embrion - mahiyyətcə hüceyrələr topu - iki hissəyə bölündükdə və hər biri ayrı bir insana çevrilməyə davam etdikdə əmələ gəlir. Müəlliflər epigenetik superbənzərliyi izah etmək üçün sadə bir model təklif etmiş və sınaqdan keçirmişlər.

"Bu genlər qrupunda, embrionun ikiyə bölünməsindən əvvəl epigenetik markerlər qurulursa, hər iki əkizdə də markerlər eyni olacaq" dedi Waterland. "Əslində, hər iki əkiz tək bir fərd kimi ortaq inkişaf irsinin intim molekulyar yaddaşını miras alır. Digər tərəfdən, embrionun parçalanmasından sonra epigenetik markerlərin təyin olunduğu genlər iki əkiz arasında daha böyük epigenetik fərqlərə malik ola bilər."

Epigenetik super bənzərlik nisbətən kiçik bir gen qrupunda meydana çıxır, amma tədqiqatçıların aşkar etdiyi kimi bunların bir çoxu xərçənglə əlaqəlidir. Bu epigenetik markerlərin xərçəng riskini təsir edib -etməyəcəyini yoxlamaq üçün, Hyustondakı elm adamları Avstraliyanın Melburn şəhərində Xərçəng Şurasının Victoria's Melbourne Birgə Cohort Tədqiqatını aparan xərçəng epidemioloqları ilə bir araya gəldi. Hələ 1990 -cı illərdə bu geniş araşdırma xərçəng üçün fərqli risk faktorlarını qiymətləndirmək üçün qurulmuşdu.

"Araşdırmamızda sağlam yetkinlərin periferik qan DNT nümunələrini analiz edərək, epigenetik olaraq üst -üstə düşməyən genlərdə metilasyonun sonradan ağciyər, prostat və kolorektal xərçəng də daxil olmaqla bir neçə növ xərçəng inkişaf riski ilə əlaqəli olduğunu göstərə bildik" dedi. Roger Milne, dosent və Xərçəng Şurasının Victoria Xərçəng Epidemiologiyasının rəhbəri və tədqiqatın müəllifi.

Bu araşdırma göstərir ki, epigenetik səviyyədə eyni əkizlər əvvəllər tanınandan daha çox bir -birinə bənzəyirlər.

Waterland, "Əldə etdiyimiz tapıntılar, əkizlər üzərində edilən əvvəlki genetik araşdırmaların yenidən qiymətləndirilməsinə səbəb olmalıdır" dedi. "Onilliklər ərzində tədqiqatçılar, gen riskinin hansı nisbətinin bir gen tərəfindən təyin olunduğunu təxmin etmək üçün genetik cəhətdən eyni əkizləri araşdırdılar. Nəticələrimizdən göründüyü kimi, epigenetik fərqli xüsusiyyətlərin xəstəlik riskini təsir etdiyi ölçüdə, əkiz tədqiqatlara əsaslanan genetik risk təxminləri şişirdilmişdir. "


Ömür boyu əkizlər arasında epigenetik fərqlə bağlı hər hansı bir araşdırma varmı? - Biologiya

OXUYUN: Bu paketdəki məqalələr

YAZIN: Epigenetikanın ayrı-ayrılıqda böyüyən eyni əkizlərin fərd olaraq necə inkişaf etdiyini izah edin. Hələ eyni görünəcəklərmi? Niyə və ya niyə yox?

Məsələn, qidalanmanın roluna istinad edin.

Bəs sizin fikrinizcə, insanın inkişafına ən çox təsir edən təbiətdir, yoxsa NURTURE?

Yeni bir embrionun epigenomunun tamamilə silindiyini və sıfırdan yenidən qurulduğunu düşünürdük. Amma bu tamamilə doğru deyil. Bəzi epigenetik etiketlər, genetik məlumatlar nəsildən -nəslə keçdikcə yerində qalır və bu prosesə epigenetik miras deyilir.

Epigenetik irsiyyət qeyri-ənənəvi bir tapıntıdır. Vərəsəlik yalnız valideyndən nəslə keçən DNT kodu vasitəsi ilə baş verməsi fikrinə ziddir. Bu, valideynin epigenetik etiket şəklində yaşadığı təcrübələrin gələcək nəsillərə ötürülə biləcəyi mənasına gəlir.

Nə qədər qeyri-ənənəvi olsa da, epigenetik irsiyyətin real olduğuna şübhə yoxdur. Əslində, bu, genetiklərin onilliklər ərzində çaşdırdıqları bəzi qəribə miras nümunələrini izah edir.

Yenidən proqramlaşdırma maneəsini aşmaq

Əksər kompleks orqanizmlər xüsusi reproduktiv hüceyrələrdən (heyvanlarda yumurta və sperma) əmələ gəlir. İki reproduktiv hüceyrə bir araya gəlir, sonra böyüyür və bölünür ki, yetkin orqanizmdə hər növ hüceyrə əmələ gətirsin. Bu prosesin baş verməsi üçün "yenidən proqramlaşdırma" adlanan bir proseslə epigenomun silinməsi lazımdır.

Yenidən proqramlaşdırma vacibdir, çünki yumurta və sperma sabit gen ifadəsi olan xüsusi hüceyrələrdən inkişaf edir. Başqa sözlə, onların genetik məlumatları epigenetik etiketlərlə qeyd olunur. Yeni orqanizm sağlam bir embriona çevrilməzdən əvvəl epigenetik etiketlər silinməlidir.

İnkişaf zamanı müəyyən zamanlarda (zamanlama növlərə görə dəyişir), xüsusi hüceyrə maşınları genomu təmizləyir və hüceyrələri genetik "boş bir təbəqəyə" qaytarmaq üçün epigenetik etiketlərini silir. Bununla belə, genlərin kiçik bir azlığı üçün epigenetik etiketlər bu prosesdən keçir və dəyişməz olaraq valideyndən nəslə keçir.

Yenidən proqramlaşdırma, erkən embrionun epigenomunu sıfırlayaraq bədəndəki hər növ hüceyrəni meydana gətirə bilər. Növbəti nəslə keçmək üçün yenidən proqramlaşdırma zamanı epigenetik etiketlər silinməməlidir.

Məməlilərdə genlərin təxminən 1%-i Imprinting adlanan proses vasitəsilə epigenetik yenidən proqramlaşdırmadan qaçır.

Reproduktiv Hüceyrələri Atlayaraq

Epigenetik işarələr, yumurta və ya spermadan tamamilə yan keçəcək şəkildə valideyndən nəslə keçə bilər, beləliklə, erkən inkişaf zamanı baş verən epigenetik təmizlənmədən qaçın.

Çoxumuza öyrədilib ki, bizim xüsusiyyətlərimiz valideyndən nəslə keçən DNT-də kodlaşdırılıb. Epigenetika ilə bağlı ortaya çıxan məlumatlar bizi irsiyyətin nə olduğunu yeni başa düşməyə apara bilər.

Siçovullarda davranışın tərbiyəsi
Analarından yüksək və ya aşağı qidalanan siçovul balalarında epigenetik fərqlər inkişaf edir ki, bu da həyatlarının sonrakı dövrlərində stresə reaksiyalarına təsir göstərir. Dişi balalar özləri ana olanda, yüksək keyfiyyətli qulluq alanlar yüksək tərbiyəli ana olurlar. Keyfiyyətsiz qulluq alanlar isə az qidalanan ana olurlar. Tərbiyə edən davranış, yumurta və ya spermadan keçmədən, balaların DNT -yə epigenetik məlumat ötürür.

Gestasion diabet
Məməlilər hamiləlik dövründə hormonla tetiklenen diabet növü ilə qarşılaşa bilər, buna gestational diabet kimi tanınır. Anada gestational diabet varsa, inkişaf edən fetus yüksək şəkər qlükoza məruz qalır. Yüksək qlükoza səviyyələri qızın DNT-sində epigenetik dəyişikliklərə səbəb olur və onun özündə hamiləlik diabeti inkişaf etdirmə ehtimalını artırır.

Epigenetik irsiyyət nümunələri

Bitki və göbələklərdə epigenetik irsiyyətin meydana gəldiyinə şübhə yoxdur. Onurğasızlarda epigenetik miras üçün yaxşı bir vəziyyət də var. Bir çox tədqiqatçı məməlilərdə epigenetik irsiyyətin mümkünlüyünə şübhə ilə yanaşsa da, bunun baş verə biləcəyinə dair bəzi sübutlar var.

Ümumi toadflax və peloric toadflax, çiçəklərinin forması istisna olmaqla, hər cəhətdən eynidir. Eyni bitkinin bir genində fərqi olan iki variantdır. Ancaq bu, DNT kodunda fərq deyil. Bu epigenetik fərqdir. Pelorik toadflax bu "epimutasiyanı" övladlarına ötürə bilər.

(Raphanus raphanistrum)

Turp bitkiləri tırtıllar tərəfindən hücuma məruz qaldıqda, ləzzətli kimyəvi maddələr istehsal edir və qoruyucu tikanlar yetişdirirlər. Tırtıllardan zədələnmiş turpların nəsilləri, tırtılsız bir mühitdə yaşasalar belə bu müdafiə vasitələrini istehsal edirlər. Bu vəziyyətdə epigenetik irsiyyətin sübutu dolayıdır, baxmayaraq ki, məlumatın reproduktiv hüceyrələr vasitəsilə valideyndən nəslə keçməsi çox güman ki.

Dişi su pirələri qoruyucu dəbilqələr yetişdirərək yırtıcılarının kimyəvi siqnallarına cavab verir. Dəbilqəli su birələrinin nəsli də dəbilqə ilə doğulur - hətta yırtıcı siqnallar olmadıqda. Nəvələrdəki dəbilqələr daha kiçik olsa da, bu təsir gələcək nəslə davam edir.

Vinklozolin üzüm bitkilərində geniş istifadə olunan bir funqisiddir. Hamilə siçovulların vinklozolinlə qidalanması balalarda ömürlük epigenetik dəyişikliklərə səbəb olur. Yetkinlər kimi, kişi nəsillərində sperma sayı azdır, məhsuldarlığı zəifdir və prostat və böyrək xəstəlikləri də daxil olmaqla bir sıra xəstəliklər var. Açıq kişi balalarının nəvələrinin də sperma sayı azdır.

Bu vəziyyətdə iki dəlil xətti epigenetik irsiyyəti dəstəkləyir. Birincisi, sperma sayının az olması üçüncü nəslə qədər davam etdi. İkincisi, spermada anormal dərəcədə yüksək metil etiketləri (genləri susduran epigenetik etiket növü) var idi. Bu, məməlilərdə bu günə qədər (Fevral 2009) epigenetik miras üçün ən yaxşı haldır.

İnsanlarda epigenetik irs üçün bir iddia ortaya qoymaq xüsusilə çətin olaraq qalır.

— İnsanların uzun ömürləri var, bu da bir neçə nəsilləri izləmək üçün vaxt aparır.
- İnsanlar, genetik fərqliliyi istisna etməyi çətinləşdirən, heyvanların laborator suşlarından daha böyük genetik müxtəlifliyə malikdir
- Etik mülahizələr, baş verə biləcək eksperimental manipulyasiyaların miqdarını məhdudlaşdırır.

Ancaq bunun baş verə biləcəyini göstərən bir neçə göstərişimiz var.

Genetiklər, İsveçdəki kiçik bir şəhərdən 200 illik məhsul yığımını təhlil etdilər. Onlar bir nəsildə qidanın mövcudluğu (böyük və ya kiçik məhsullar) ilə sonrakı nəsillərdə diabet və ürək xəstəliklərinin tezliyi arasında əlaqəni gördülər.

Babanın 9-12 yaş arasında yeməli olduğu yeməklərin miqdarı xüsusi əhəmiyyət kəsb edirdi. Bu, oğlanların yavaş böyümə dövründən (SGP) keçdikləri və sperma əmələ gətirəcək hüceyrələri meydana gətirdikləri zamandır. Bu hüceyrələr meydana gəldikcə, epigenom DNT ilə birlikdə kopyalanır. Epigenomun tikinti materialları bir oğlanın yediyi qidadan qaynaqlandığı üçün onun qidalanması epigenomun nə qədər sadiq şəkildə kopyalanmasına təsir göstərə bilər. Epigenom, sperma vasitəsilə gələcək nəsillərə keçə bilən uşağın mühitinin bir görüntüsünü təmsil edə bilər.

Epigenetik irsiyyətin sübut edilməsinin çətinlikləri

Epigenetik irsi sübut etmək həmişə asan olmur. Epigenetik miras üçün su keçirməyən bir vəziyyət təmin etmək üçün tədqiqatçılar:

· Genetik dəyişikliklər ehtimalını istisna edin
Daha böyük genomlu orqanizmlərdə tək bir mutasiya samanlıqdakı iynə kimi gizlənə bilər.

· Epigenetik effektin birbaşa məruz qalma ehtimalını istisna etmək üçün kifayət qədər nəsillərdən keçə biləcəyini göstərin
Hamilə bir anada üç nəsil eyni anda eyni ətraf mühit şəraitinə birbaşa məruz qalır. 4 -cü nəslə qədər davam edən bir epigenetik təsir miras qala bilər və birbaşa məruz qalma səbəbiylə deyil.

Tədqiqatçılar epigenetik dəyişikliklərin təbiətcə keçici olması ilə bağlı əlavə problemlə üzləşirlər. Yəni epigenom nisbətən sabit DNT kodundan daha sürətli dəyişir. Ətraf mühit şəraitinin yaratdığı epigenetik dəyişiklik ətraf mühit şəraiti yenidən dəyişdikdə geri çevrilə bilər.

Bir anda üç nəsil eyni ətraf mühit şəraitinə (pəhriz, toksinlər, hormonlar və s.) məruz qalır. Epigenetik miras üçün inandırıcı bir hal təmin etmək üçün 4 -cü nəsildə bir epigenetik dəyişiklik müşahidə edilməlidir.

Təkamül üçün təsirlər

Epigenetik miras müasir təkamül mənzərəsinə başqa bir ölçü əlavə edir. Genom, təsadüfi mutasiya və təbii seçmə prosesləri ilə yavaş -yavaş dəyişir. Bir populyasiyada bir genetik əlamətin ümumi olması üçün bir çox nəsillər lazımdır. Digər tərəfdən epigenom, ətrafdan gələn siqnallara cavab olaraq sürətlə dəyişə bilər. Və epigenetik dəyişikliklər birdən çox insanda baş verə bilər. Epigenetik miras yolu ilə valideynlərin bəzi təcrübələri gələcək nəsillərə keçə bilər. Eyni zamanda, ətraf mühit şəraiti dəyişməyə davam etdiyi üçün epigenom çevik qalır. Epigenetik irsiyyət orqanizmə DNT kodunu dəyişmədən öz gen ifadəsini ətraf mühitə uyğunlaşdırmaq üçün davamlı olaraq tənzimləməyə imkan verə bilər.

Epigenome Təcrübələrindən Öyrənir

Epigenetik etiketlər bir növ rol oynayır hüceyrə yaddaşı. Bir hüceyrənin epigenetik profili - genlərin açıq olub -olmadığını bildirən etiketlər toplusu - həyatı boyu aldığı siqnalların cəmidir.

Dəyişən Epigenom Gen İfadəsini Məlumatlandırır

Döllənmiş bir yumurta körpəyə çevrildikdə, günlər, həftələr və aylar ərzində alınan onlarla siqnal gen ifadəsi modellərində artan dəyişikliklərə səbəb olur. Epigenetik etiketlər hüceyrənin təcrübələrini DNT-də qeyd edərək, gen ifadəsini sabitləşdirməyə kömək edir. Hər bir siqnal hüceyrəni son taleyinə doğru sürükləyərkən bəzi genləri bağlayır və digərlərini aktivləşdirir. Fərqli təcrübələr, hər bir hüceyrə tipinin epigenetik profillərinin zaman keçdikcə daha da fərqli olmasına səbəb olur. Nəhayət, hər biri fərqli bir şəxsiyyətə və xüsusi funksiyaya malik yüzlərlə hüceyrə növü meydana gəlir.

Hətta differensiallaşmış hüceyrələrdə belə, gen ifadəsindəki dəyişikliklər vasitəsilə hüceyrə funksiyalarını dəqiq tənzimləmək üçün siqnallar verir. Çevik bir epigenom, ətrafımızdakı dünyadakı dəyişikliklərə uyğunlaşmağa və təcrübələrimizi öyrənməyə imkan verir.

İnkişafın başlanğıcında, genlər hərəkətə keçməyə hazır olan başlanğıc bloklarında qaçanlar kimi "hazırlaşır".

Fərqli hüceyrədə genlərin yalnız 10-20%-i aktivdir. Fərqli aktiv gen dəstləri dəri hüceyrəsini beyin hüceyrəsindən fərqləndirir.

Pəhriz və stress kimi ətraf mühit siqnalları gen ifadəsində dəyişikliklərə səbəb ola bilər. Epigenetik elastiklik yeni xatirələr formalaşdırmaq üçün də vacibdir.

Hüceyrələr siqnalları dinləyir

Epigenom siqnallara cavab olaraq dəyişir. Siqnallar hüceyrənin içindən, qonşu hüceyrələrdən və ya xarici dünyadan (ətraf mühitdən) gəlir.

Erkən inkişafda, siqnalların çoxu hüceyrələrin içindən və ya qonşu hüceyrələrdən gəlir. Bu mərhələdə ananın qidalanması da vacibdir. Vücuduna gətirdiyi qida, böyüyən dölün və inkişaf etməkdə olan epigenomunun formalaşması üçün bina bloklarını meydana gətirir. Stress hormonları kimi digər siqnal növləri də anadan fetusa gedə bilər.

Doğulduqdan sonra və həyat davam edir , daha geniş çeşiddə ətraf mühit faktorları epigenomun formalaşmasında rol oynamağa başlayır. Sosial qarşılıqlı əlaqə, fiziki fəaliyyət, pəhriz və digər girişlər bədən boyunca hüceyrədən hüceyrəyə gedən siqnallar yaradır. Erkən inkişafda olduğu kimi, bədən daxilindən gələn siqnallar fiziki inkişaf və öyrənmə də daxil olmaqla bir çox proseslər üçün vacib olmağa davam edir. Hormonal siqnallar yetkinlik dövründə böyük dəyişikliklərə səbəb olur.

Hətta qocalanda da , hüceyrələr siqnalları dinləməyə davam edir. Ətraf mühit siqnalları hüceyrələrin xarici dünyaya dinamik reaksiya verməsinə imkan verən epigenomdakı dəyişiklikləri tetikler. Daxili siqnallar qan hüceyrələrinin və dərinin yenilənməsi, zədələnmiş toxumaların və orqanların bərpası kimi bədənin saxlanması üçün lazım olan işləri yönəldir. Bu proseslər zamanı, tıpkı embrion inkişafında olduğu kimi, hüceyrənin təcrübələri epigenoma köçürülür və burada müəyyən gen qruplarını bağlayır və aktivləşdirirlər.

Bir çox Siqnal Növləri Var

Zülallar DNT -yə Siqnal Verir

Bir siqnal hüceyrəyə çatdıqda, zülallar içərisində məlumat daşıyır. Bir estafet yarışında qaçanlar kimi, zülallar da məlumatları bir -birlərinə ötürür. İştirak edən zülalların xüsusiyyətləri və necə işləməsi siqnaldan və hüceyrə növündən asılı olaraq fərqlənir. Ancaq əsas fikir universaldır.

Məlumat sonda DNT-də müəyyən bir hərf ardıcıllığına bağlanan bir gen tənzimləyici zülala ötürülür.

Gen Tənzimləyici Zülalların İki Fəaliyyəti Var

1. XÜSUSİ GƏNLƏRİ AÇIQ və ya SÖNDÜR

Bir gen tənzimləyici zülal bir və ya bir neçə gen üzərində müəyyən bir DNT ardıcıllığına bağlanır. Oraya girdikdə, genləri aktivləşdirir və ya bağlayır.

2. EPİGENETİK ETİKETLƏRİ ƏLAVƏ ETMƏYİ VERƏN ENZİMLƏRİ QAYDALAYIN.

Gen tənzimləyici zülallar, epigenetik etiketləri əlavə edən və ya çıxaran fermentləri də cəlb edir. Fermentlər DNT -yə, histonlara və ya hər ikisinə epigenetik etiketlər əlavə edir.

Epigenetik etiketlər hüceyrəyə genlərinin nə etməli olduğunu uzun müddət "xatırlamaq" üçün bir yol verir.

Təcrübələr Qız Hüceyrələrinə Keçir

Hüceyrələr böyüdükcə və bölündükcə hüceyrə mexanizmləri DNT ilə birlikdə epigenetik etiketləri etibarlı şəkildə kopyalayır. Bu, rüşeym inkişafı zamanı xüsusilə vacibdir, çünki keçmiş təcrübələr gələcək seçimlər haqqında məlumat verir. Bir hüceyrə lensin və ya buynuz qişanın bir hissəsi olmağa qərar verməzdən əvvəl göz hüceyrəsi olduğunu "bilməlidir". Epigenom, hüceyrələrə siqnalların sönməsindən çox sonra keçmiş təcrübələrini xatırlamağa imkan verir.

Şablon olaraq orijinal DNT ipliklərindən istifadə edərək metil kopyalayan fermentlər metil etiketlərini yeni kopyalanan DNT nüsxələrinə yapışdırırlar. Bir orijinal DNT zənciri və bir nüsxə hər bir qız hüceyrəyə ötürüləcək.

Eyni əkizlərdən anlayışlar

Eyni əkizlər tək döllənmiş yumurtadan inkişaf etdiyi üçün eyni genomlara malikdirlər. Beləliklə, əkizlər arasındakı hər hansı bir fərqlilik genetik deyil, mühitlərindən qaynaqlanır. Son tədqiqatlar göstərdi ki, bir çox ekoloji səbəbli fərqlər epigenomda əks olunur.

Hər əkiz dəstində 3 cüt xromosom rəqəmsal olaraq üst -üstə düşür. Bir əkizin epigenetik etiketləri qırmızı, digər əkizlərin etiketləri isə yaşıl rəngə boyanmışdır. Qırmızı və yaşıl üst-üstə düşdükdə həmin bölgə sarı rəngdə görünür. 50 yaşlı əkizlərin fərqli yerlərdə 3 yaşlı əkizlərə nisbətən daha çox epigenetik etiketləri var.

Əkizləri öyrənməkdən əldə etdiyimiz fikir təbiət və tərbiyənin birlikdə necə işlədiyini daha yaxşı anlamağa kömək edir. Bir əsrdən artıqdır ki, tədqiqatçılar göz rəngi kimi bəzi xüsusiyyətlərin nə dərəcədə miras alındığını və hansı xüsusiyyətlərin, məsələn, dil kimi ətraf mühitdən öyrənildiyini müəyyən etmək üçün əkizlərin xüsusiyyətlərini müqayisə edirlər. Tipik olaraq Davranış Genetikası sahəsində aparılan klassik əkiz tədqiqatlar, genetik komponentə sahib olma ehtimalı olan bir çox davranış xüsusiyyətlərini və xəstəlikləri və ətraf mühitdən daha güclü təsirlənən digər xəstəlikləri müəyyən etdi.

Tədqiqatdan və xüsusi maraq xüsusiyyətindən asılı olaraq, birlikdə və ya ayrı böyümüş eyni və ya qardaş əkizlərdən məlumatlar toplanır və müqayisə edilir. Bu əkiz dəstələri arasında oxşarlıq və fərqliliklər tapmaq, təbiətin və mühitin maraq xüsusiyyətində nə dərəcədə rol oynadığını təyin etmək üçün başlanğıcdır.

Əkiz tədqiqatları güclü genetik komponentə malik olan bəzi xüsusiyyətləri, o cümlədən disleksiya kimi oxuma qüsurlarını müəyyən etmişdir. Artrit kimi digər xüsusiyyətlər daha çox ətraf mühitdən təsirlənir.

Əkiz tədqiqatlar genetik və ekoloji töhfələri ortaya qoyur

Əkizlər eyni genləri paylaşırlar, amma yaşlandıqca mühitləri daha fərqli olur. Əkizlərin bu bənzərsiz cəhəti onları genlərin və ətraf mühitin müəyyən xüsusiyyətlərə, xüsusən də kompleks davranışlara və xəstəliklərə necə kömək etdiyini anlamaq üçün əla bir model halına gətirir.

Məsələn, yalnız bir əkiz xəstəliyə tutulduqda, tədqiqatçılar əkizlərin mühitində fərqli olan elementləri axtara bilərlər. Və ya hər iki əkiz bir xəstəliyə tutulduqda, tədqiqatçılar oxşar əkiz cütlər arasında paylaşılan genetik elementləri axtara bilərlər. Bu cür məlumatlar çoxlu əkizlərdən toplandıqda xüsusilə güclüdür. Bu cür tədqiqatlar bir xəstəliyin molekulyar mexanizmini təyin etməyə və ətraf mühitin təsir dərəcəsini təyin etməyə kömək edə bilər və potensial olaraq kompleks xəstəliklərin qarşısının alınmasına və müalicəsinə səbəb ola bilər.

Misal üçün, şizofreniya olan əkizlər üçün, eyni əkizlərin 50% -i xəstəliyi bölüşür, qardaş əkizlərin yalnız təxminən 10-15% -i xəstədir. Bu fərq, şizofreniyaya həssaslığın güclü bir genetik komponentinin sübutudur. Ancaq bir cütdəki hər iki eyni əkizdə 100% xəstəlik inkişaf etməməsi digər amillərin də iştirak etdiyini göstərir.

Eyni əkizlər (solda) bütün genlərini və ev mühitini paylaşırlar. Qardaş əkizlər (sağda) ev mühitini də paylaşırlar, ancaq genlərinin yalnız yarısı. Qardaş əkizlərə nisbətən müəyyən bir xüsusiyyət üçün eyni əkizlər arasında daha çox oxşarlıq, genetik faktorların rol oynadığını sübut edir.

Eyni və Qardaş Əkizlərin Müqayisəsi: Hər iki eyni əkizdə xəstəlik hallarının daha yüksək faizi genetik komponentin ilk göstəricisidir. Eyni əkizlərdə 100% -dən aşağı olan faizlər, yalnız DNT -nin xəstəliyə həssaslığını təyin etmədiyini göstərir.

Davranışdan və ya stresdən fərqli olaraq, pəhriz epigenetik dəyişikliyin ən asan öyrənilən və buna görə də daha yaxşı başa düşülən ətraf mühit amillərindən biridir.

Qidadan çıxardığımız qida maddələri metabolik yollara daxil olur, orada manipulyasiya edilir, dəyişdirilir və bədənin istifadə edə biləcəyi molekullara çevrilir. Belə yollardan biri, genləri susduran əhəmiyyətli epigenetik etiketlər olan metil qruplarının hazırlanmasından məsuldur.

Fol turşusu, B vitaminləri və SAM-e (S-Adenosyl metionin, məşhur reseptsiz əlavə) kimi tanış qidalar bu metil istehsal yolunun əsas komponentləridir. Bu metil bağışlayan qida maddələrində yüksək olan diyetlər, xüsusilə də epigenomun ilk qurulduğu erkən inkişaf dövründə, gen ifadəsini sürətlə dəyişə bilər.

Yeməklərimizdəki qida maddələri metil qruplarını çıxaran və sonra DNT -yə bağlayan bir biokimyəvi yola daxil edilir.

Erkən inkişaf dövründə pəhriz uzunmüddətli təsir göstərə bilər

Hamiləlik dövründə ananızın pəhrizi və körpə olduğunuz müddətdə pəhriz, yetkinlik yaşına qədər sizə bağlı olan şəkildə epigenomunuza təsir göstərə bilər. Heyvanlar üzərində aparılan tədqiqatlar göstərdi ki, doğumdan əvvəl və ya dərhal sonra çox az metil verən folat və ya xolin olan bir pəhriz, genomun müəyyən bölgələrinin ömür boyu az metilləşməsinə səbəb olur.

Yetkinlər üçün də metil çatışmazlığı olan bir pəhriz DNT metilasyonunun azalmasına səbəb olur, lakin metilin diyetə yenidən əlavə edilməsi ilə dəyişikliklər geri dönər.

Siçanlar üzərində aparılan təcrübələr, ananın pəhrizinin övladının epigenomunu formalaşdırmaqda nə qədər əhəmiyyətli olduğunu göstərir. Bütün məməlilərin adlı bir gen var agouti . Siçan olanda agouti gen tamamilə metil edilməmişdir, palto sarıdır və obez, meylli diabet və xərçəngdir. Zaman agouti gen metillidir (normal siçanlarda olduğu kimi), palto rəngi qəhvəyi və siçanın xəstəlik riski aşağıdır. Yağlı sarı siçanlar və arıq qəhvəyi siçanlar genetik olaraq eynidir. Yağlı sarı siçanlar bir epigenetik "mutasiyaya" malik olduqları üçün fərqlidirlər.

Tədqiqatçılar hamilə sarı siçanlara metil baxımından zəngin bir pəhriz verdikdə, balalarının çoxu qəhvəyi idi və ömür boyu sağlam qaldı. Bu nəticələr göstərir ki, bətndəki mühit böyüklərin sağlamlığına təsir göstərir. Başqa sözlə, sağlamlığımız təkcə yediyimiz deyil, həm də valideynlərimizin nə yediyi ilə müəyyən edilir.

Toksinlər və Əlavələrdən

Fotonun izni ilə Randy L. Jirtle, PhD

Bədənimizə daxil olan kimyəvi maddələr epigenoma da təsir edə bilər. Bisfenol A (BPA), polikarbonat plastik istehsalı üçün istifadə olunan bir birləşmədir. Su şüşələri və qalay qutuları da daxil olmaqla bir çox istehlak məhsullarında var. BPA -nın təhlükəsizliyini şübhə altına alan mübahisəli hesabatlar 2008 -ci ildə çıxdı və bəzi istehsalçıları kimyəvi maddələrdən istifadə etməyi dayandırdı.

Laboratoriyada BPA, agouti geninin metilasyonunu azaldır. Araşdırılan siçan süzgəcində, sarı analar sarıdan qəhvəyi rəngə qədər palto rəngli balalar dünyaya gətirirlər. Analar BPA ilə qidalandıqda, körpələrinin solda göstərilən kimi sarı və kök olma ehtimalı daha yüksək idi.

Bununla belə, analar metillə zəngin qidalarla birlikdə BPA ilə qidalandıqda, nəsillərin sağdakı kimi qəhvəyi və sağlam olma ehtimalı daha yüksək idi. Ana qida əlavəsi, ifşanın mənfi təsirlərinə qarşı çıxmışdı.

Beləliklə, hamilə ananın pəhrizi uşağın epigenetik nəticəsinə təsir edə bilərsə, atanın pəhrizi də eyni şeyi edə bilərmi? Kiçik bir İsveç cəmiyyətinin illik məhsullarının yaxşı saxlanılan tarixi qeydlərini araşdıran elm adamlarına görə, çox güman ki.

Bu qeydlər, ata babası üçün doqquz ilə on iki yaş arasında qida məhsullarının nəvələrinin ömrünü təsir etdiyini göstərdi. Ancaq düşündüyünüz kimi deyil.

Baba üçün yemək çatışmazlığı nəvələrinin ömrünün uzadılması ilə əlaqədardır. Yemək bolluğu isə nəvələrin ömrünün xeyli qısalması ilə əlaqələndirilirdi. Erkən ölüm ya diabet, ya da ürək xəstəliyinin nəticəsi idi. Dədə üçün bu kritik inkişaf dövründə, epigenetik mexanizmlərin gələcək nəslə ötürmək üçün ətraf mühit haqqında qidalanma məlumatlarını "ələ keçirməsi" ola bilərmi?

Dədə üçün yemək bolluğu
azalması ilə əlaqələndirilirdi
nəvələri üçün ömür.

Nutrigenomikanın inkişaf edən sahəsi

Pəhriz və epigenom arasındakı əlaqələri daha yaxşı başa düşdükcə, klinik tətbiqlər üçün fürsət yaranır. Gen varyasyonlarımızın xəritələşdirilməsi bizə fərdi tibbi ehtiyaclarımıza bir pəncərə verdiyi kimi, insanın unikal epigenomunun profili də ola bilər.

Ana bətnində başlayan ömür boyu təcrübələr nəticəsində formalaşan epigenomumuz, daha yaxşı yemək haqqında çoxlu məlumat verə bilər. Nutrigenomikanın gələcək sahəsinə daxil olun, burada nutritionistlər sizin metilasiya modelinizə nəzər salır və fərdiləşdirilmiş qidalanma planı tərtib edir. Hələ o nöqtəyə gələ bilməsək də, həkiminiz ailənizin sağlamlıq tarixinə baxaraq xəstəlik riskiniz haqqında çox şey deyə bilər.

Kral jeli, işçi arıların başındakı bezlərdən ifraz olunan kompleks, zülallı bir maddədir. Kraliça olmaq niyyətində olan bir larva, kraliça fincanı adlanan bir bölmənin içərisində böyük miqdarda kral jeli ilə qidalanır.

İşçi və kraliçaya çevrilən sürfələr genetik olaraq eynidir. Ancaq arı südü pəhrizinə görə, kraliça yumurtalıqları və yumurta qoymaq üçün daha böyük bir qarın inkişaf etdirəcək, işçi isə steril olacaq. O, eyni zamanda kraliça davranışlarını da inkişaf etdirəcək: rəqib kraliçaları öldürmək, ünsiyyətin "boru" kimi tanınması və "cütləşmə uçuşlarına" davam etmək instinktləri. Kraliça bütün həyatı boyu yalnız kral jeli ilə qidalanır.

Bir sıra təcrübələrdə elm adamları arı südünün əsas geni susdurduğunu müəyyən etdilər ( Dnmt3 ), bir qrup kraliça genini susduran bir fermenti kodlaşdırır. Nə vaxt Dnmt3 "açılır", kraliça genləri epigenetik olaraq susdurulur və sürfələr standart "işçi" növünə çevrilir. Ancaq kral jeli dönəndə Dnmt3 "off," the queen genes jump into action, turning the larvae into queens.

Queen Bee Larvae: Queens are raised in specially constructed cells called "queen cups," which are filled with royal jelly.


Twins become more different as they age

The differences in identical twins increase with age, say researchers at the Spanish National Cancer Center in Madrid.

Geneticists told the Washington Post the findings bolster the fledgling research field epigenetics, which examines how environmental factors and life experiences may alter a person's DNA.

Spanish researchers, who studied the DNA of more than 40 sets of identical twins, examined processes that activate or deactivate genes.

Reporting in the Proceedings of the National Academy of Sciences, the team said differences between twins, which are very small when they are young, increase as they age.

Scientists also found the differences between twins who were raised apart are greater than those who were reared together.

"Both nature and nurture are acting on these twins," Spanish researcher Manel Esteller said. "Epigenetics is the bridge or the interplay between them."

"This could lead to far-reaching revelations about how our environment breeds predispositions for lots of diseases, like diabetes, cancer and heart disease," John Hopkins Professor Stephen Baylin said.


İstinadlar

Hemminki, K., Lorenzo Bermejo, J. & Forsti, A. The balance between heritable and environmental aetiology of human disease. Nature Rev. Genet. 7, 958–965 (2006).

Taubes, G. Epidemiology faces its limits. Elm 269, 164–169 (1995).

Austin, J. Schizophrenia: an update and review. J. Genet. Couns. 14, 329–340 (2005).

Kendler, K. S. & Baker, J. H. Genetic influences on measures of the environment: a systematic review. Psixol. Med. 37, 615–626 (2007).

Alberg, A. J. & Samet, J. M. Epidemiology of lung cancer. Sinə 123, 21S–49S (2003).

Kendler, K. S., Thornton, L. M. & Pedersen, N. L. Tobacco consumption in Swedish twins reared apart and reared together. tağ. Gen. Psychiatry 57, 886–892 (2000).

Kendler, K. S. & Karkowski-Shuman, L. Stressful life events and genetic liability to major depression: genetic control of exposure to the environment? Psixol. Med. 27, 539–547 (1997).

Plomin, R. & Daniels, D. Why are children in the same family so different from one another? Davranış. Beyin elmi. 14, 373–427 (1987).

Plomin, R. Environment and genes. Determinants of behavior. Am. Psixol. 44, 105–111 (1989).

Bouchard, T. J. Jr & McGue, M. Genetic and environmental influences on human psychological differences. J. Neurobiol. 54, 4–45 (2003).

Lichtenstein, P. et al. Environmental and heritable factors in the causation of cancer — analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland. N. Engl. J. Med. 343, 78–85 (2000).

Harris, J. R. The Nurture Assumption: Why Children Turn Out the Way They Do 462 (Touchstone, 1999).

Turkheimer, E. & Waldron, M. Nonshared environment: a theoretical, methodological, and quantitative review. Psixol. Öküz. 126, 78–108 (2000).

Gartner, K. & Baunack, E. Is the similarity of monozygotic twins due to genetic factors alone? Təbiət 292, 646–647 (1981). In this study, the phenotypic variation among isogenic monozygotic twins in mice was compared with that of dizygotic twins, and the authors concluded that a significant proportion of phenotypic variation cannot be explained by DNA sequences and environmental factors.

Edwards, J. L. et al. Cloning adult farm animals: a review of the possibilities and problems associated with somatic cell nuclear transfer. Am. J. Reprod. İmmunol. 50, 113–123 (2003).

Rhind, S. M. et al. Cloned lambs — lessons from pathology. Təbiət Biotexnologiyası. 21, 744–745 (2003).

Yanagimachi, R. Cloning: experience from the mouse and other animals. Mol. Hüceyrə. Endocrinol. 187, 241–248 (2002).

Martin, N., Boomsma, D. & Machin, G. A twin-pronged attack on complex traits. Təbiət Geneti. 17, 387–392 (1997).

Boomsma, D., Busjahn, A. & Peltonen, L. Classical twin studies and beyond. Nature Rev. Genet. 3, 872–882 (2002).

Jockin, V., McGue, M. & Lykken, D. T. Personality and divorce: a genetic analysis. J. Pers. Soc. Psixol. 71, 288–299 (1996).

Turkheimer, E., Haley, A., Waldron, M., D'Onofrio, B. & Gottesman, I. I. Socioeconomic status modifies heritability of IQ in young children. Psixol. Elmi. 14, 623–628 (2003).

Visscher, P. M., Hill, W. G. & Wray, N. R. Heritability in the genomics era — concepts and misconceptions. Nature Rev. Genet. 9, 255–266 (2008). This paper discusses the complexities in interpreting heritability.

Heath, A. C., Eaves, L. J. & Martin, N. G. Interaction of marital status and genetic risk for symptoms of depression. Twin Res. 1, 119–122 (1998).

Stokstad, E. Biophysics: DNA on the big screen. Elm 275, 1882 (1997).

Gottesman, I. I. Twins: en route to QTLs for cognition. Elm 276, 1522–1523 (1997).

Maher, B. Personal genomes: the case of the missing heritability. Təbiət 456, 18–21 (2008).

Feuk, L., Carson, A. R. & Scherer, S. W. Structural variation in the human genome. Nature Rev. Genet. 7, 85–97 (2006).

Frazer, K. A., Murray, S. S., Schork, N. J. & Topol, E. J. Human genetic variation and its contribution to complex traits. Nature Rev. Genet. 10, 241–251 (2009).

Vogel, F. & Motulsky, A. Human Genetics: Problems and Approaches 851 (Springer, 1997).

Richards, E. J. Inherited epigenetic variation — revisiting soft inheritance. Nature Rev. Genet. 7, 395–401 (2006). This review provides an informative and balanced summary of epigenetic heritability across generations and its possible role in evolution.

Jirtle, R. L. & Skinner, M. K. Environmental epigenomics and disease susceptibility. Nature Rev. Genet. 8, 253–262 (2007). This review summarizes the evidence that environmental factors can change the epigenetic regulation of genes, as well as that certain environmentally induced epigenetic modifications can be heritable.

Weaver, I. C. et al. Epigenetic programming by maternal behavior. Nature Neurosci. 7, 847–854 (2004).

Collins, A. et al. Exercise improves cognitive responses to psychological stress through enhancement of epigenetic mechanisms and gene expression in the dentate gyrus. PLoS BİR 4, e4330 (2009).

Fagiolini, M., Jensen, C. L. & Champagne, F. A. Epigenetic influences on brain development and plasticity. Curr. Rəy. Neyrobiol. 19, 207–212 (2009).

Ushijima, T. et al. Fidelity of the methylation pattern and its variation in the genome. Genom Res. 13, 868–874 (2003).

Wong, A. H., Gottesman, I. I. & Petronis, A. Phenotypic differences in genetically identical organisms: the epigenetic perspective. zümzümə. Mol. Genet. 14, R11–R18 (2005).

Bouchard, T. J. Jr, Lykken, D. T., McGue, M., Segal, N. L. & Tellegen, A. Sources of human psychological differences: the Minnesota Study of Twins Reared Apart. Elm 250, 223–228 (1990). This landmark study in human research challenges ideas about the importance of environment on several physical and psychological traits, which were investigated in pairs of monozygotic and dizygotic twins who had been reared apart and together.

Finch, C. E. & Kirkwood, T. Chance, Development, and Aging (Oxford Univ. Press, 2000).

Gartner, K. A third component causing random variability beside environment and genotype. A reason for the limited success of a 30 year long effort to standardize laboratory animals? Laboratoriya. Anim. 24, 71–77 (1990).

Blewitt, M. E., Vickaryous, N. K., Paldi, A., Koseki, H. & Whitelaw, E. Dynamic reprogramming of DNA methylation at an epigenetically sensitive allele in mice. PLoS Genet. 2, e49 (2006).

Flanagan, J. M. et al. Intra- and interindividual epigenetic variation in human germ cells. Am. J. Hum. Genet. 79, 67–84 (2006).

Haaf, T. Methylation dynamics in the early mammalian embryo: implications of genome reprogramming defects for development. Curr. Üst. Mikrobiol. İmmunol. 310, 13–22 (2006).

Mayer, W., Niveleau, A., Walter, J., Fundele, R. & Haaf, T. Demethylation of the zygotic paternal genome. Təbiət 403, 501–502 (2000).

Rideout, W. M., Eggan, K. & Jaenisch, R. Nuclear cloning and epigenetic reprogramming of the genome. Elm 293, 1093–1098 (2001).

Kaminsky, Z. A. et al. DNA methylation profiles in monozygotic and dizygotic twins. Təbiət Geneti. 41, 240–245 (2009).

Kerkel, K. et al. Genomic surveys by methylation-sensitive SNP analysis identify sequence-dependent allele-specific DNA methylation. Təbiət Geneti. 40, 904–908 (2008).

Heijmans, B. T., Kremer, D., Tobi, E. W., Boomsma, D. I. & Slagboom, P. E. Heritable rather than age-related environmental and stochastic factors dominate variation in DNA methylation of the human IGF2/H19 yer. zümzümə. Mol. Genet. 16, 547–554 (2007).

Hajkova, P. et al. Chromatin dynamics during epigenetic reprogramming in the mouse germ line. Təbiət 452, 877–881 (2008).

Surani, M. A., Durcova-Hills, G., Hajkova, P., Hayashi, K. & Tee, W. W. Germ line, stem cells, and epigenetic reprogramming. Soyuq Bahar Harb. Simp. Quant. Biol. 73, 9–15 (2008).

Johannes, F. et al. Assessing the impact of transgenerational epigenetic variation on complex traits. PLoS Genet. 5, e1000530 (2009).

Macleod, D., Clark, V. H. & Bird, A. Absence of genome-wide changes in DNA methylation during development of the zebrafish. Təbiət Geneti. 23, 139–140 (1999).

Lane, N. et al. Resistance of IAPs to methylation reprogramming may provide a mechanism for epigenetic inheritance in the mouse. Yaradılış 35, 88–93 (2003).

Silva, A. J. & White, R. Inheritance of allelic blueprints for methylation patterns. Hüceyrə 54, 145–152 (1988).

Youngson, N. A. & Whitelaw, E. Transgenerational epigenetic effects. Annu. Rev. Genomics Hum. Genet. 9, 233–257 (2008).

Chong, S., Youngson, N.A. & Whitelaw, E. Heritable germline epimutation is not the same as transgenerational epigenetic inheritance. Təbiət Geneti. 39, 574–575 (2007).

Suter, C. M. & Martin, D. I. K. Inherited epimutation or a haplotypic basis for the propensity to silence? Təbiət Geneti. 39, 573 (2007).

Suter, C. M. & Martin, D. I. K. Reply to “Heritable germline epimutation is not the same as transgenerational epigenetic inheritance”. Təbiət Geneti. 39, 575–576 (2007).

Pilia, G. et al. Heritability of cardiovascular and personality traits in 6,148 Sardinians. PLoS Genet. 2, e132 (2006).

Hong, L. E. et al. Sensory gating endophenotype based on its neural oscillatory pattern and heritability estimate. tağ. Gen. Psychiatry 65, 1008–1016 (2008).

Allen, N. D., Norris, M. L. & Surani, M. A. Epigenetic control of transgene expression and imprinting by genotype-specific modifiers. Hüceyrə 61, 853–861 (1990).

Petronis, A. & Kennedy, J. L. Unstable genes — unstable mind? Am. J. Psychiatry 152, 164–172 (1995).

Timshel, S., Therkildsen, C., Bendahl, P. O., Bernstein, I. & Nilbert, M. An effect from anticipation also in hereditary nonpolyposis colorectal cancer families without identified mutations. Cancer Epidemiol. 33, 231–234 (2009).

McFaul, C. D. et al. Anticipation in familial pancreatic cancer. bağırsaq 55, 252–258 (2006).

Petronis, A., Kennedy, J. L. & Paterson, A. D. Genetic anticipation: fact or artifact, genetics or epigenetics? Lancet 350, 1403–1404 (1997).

Sollars, V. et al. Evidence for an epigenetic mechanism by which Hsp90 acts as a capacitor for morphological evolution. Təbiət Geneti. 33, 70–74 (2003).

Jablonka, E. & Lamb, M.J. Precis of evolution in four dimensions. Davranış. Beyin elmi. 30, 353–365 365–389 (2007).

Pigliucci, M. Modelling phenotypic plasticity. II. Do genetic correlations matter? İrsiyyət 77, 453–460 (1996).

Pal, C. & Miklos, I. Epigenetic inheritance, genetic assimilation and speciation. J. Teor. Biol. 200, 19–37 (1999).

De Vries, H. Species and Varieties: Their Origin by Mutation (Open Court, 1904).

Kuhn, T. S. Elmi İnqilabların Quruluşu 172 (Univ. Chicago Press, 1962).

Petronis, A. Human morbid genetics revisited: relevance of epigenetics. Trendlər Genet. 17, 142–146 (2001).

Pauling, L. et al. Sickle cell anemia, a molecular disease. Elm 109, 543–548 (1949).

Risch, N. Genetic linkage and complex diseases, with special reference to psychiatric disorders. Genet. Epidemiol. 7, 3–16 17–45 (1990).

Laird, P. W. Principles and challenges of genome-wide DNA methylation analysis. Nature Rev. Genet. 11, 191–203 (2010).

Lister, R. et al. İnsan DNT metilomları baza həllində geniş yayılmış epigenomik fərqlər göstərir. Təbiət 462, 315–322 (2009).


GİRİŞ

In 1865, Francis Galton wrote that twins offer a “means of distinguishing between the effects of tendencies received at birth, and of those that were imposed by the circumstances of their after lives in other words, between the effects of nature and nurture.”

The standard assumption of genetic studies on twins has been that greater disease concordance rates in monozygotic (MZ) versus dizygotic (DZ) twins is evidence for a genetic susceptibility component [Boomsma et al., 2002 Kato et al., 2005 ]. However, findings from recent clinical and molecular research have widened this narrow view. In this article, we review clinical studies of twins that have addressed nature versus nurture issues, and how these studies do not account for all the observed phenotype discordance among twin pairs. Next, we discuss epigenetic evidence that although MZ twins have the same or very similar DNA sequence, gene expression and DNA modification patterns can differ significantly. This challenges the conventional paradigm that MZ twins are identical genetic controls in which environment is the only differing variable [Cardno and Gottesman, 2000 ]. These new insights about epigenetic DNA modifications and their effects on gene expression and phenotype may increase our understanding of diverse phenotypes from personality traits to neuropsychiatric disease. The new paradigm is not one of nature versus nurture, but of a complex and dynamic interaction between DNA sequence, epigenetic DNA modifications, environment, gene expression, and environmental factors that all combine to influence phenotype.

These new insights about epigenetic DNA modifications and their effects on gene expression and phenotype may increase our understanding of diverse phenotypes from personality traits to neuropsychiatric disease. The new paradigm is not one of nature versus nurture, but of a complex and dynamic interaction between DNA sequence, epigenetic DNA modifications, environment, gene expression, and environmental factors that all combine to influence phenotype.

Classical Twin Study Designs: Genes and Environment

Over the last century, Galton's nature versus nurture dichotomy influenced classical twin studies by stimulating two categories of inquiry: (1) studies aimed at identifying environmental risk factors causing discordance between MZ twins [Kato et al., 2005 ], and (2) studies aimed at identifying genetic determinants of disease or other phenotypes. In the first category is the landmark Minnesota Study of Twins Reared Apart, which challenged the notion that environment plays a significant role in determining a wide variety of phenotypes [Bouchard et al., 1990 ]. Extensive physical and psychological evaluations of MZ and DZ twin pairs, some separated and raised apart since early childhood, were performed to quantify the degree of phenotypic discordance among MZ twin pairs [Bouchard et al., 1990 Markon et al., 2002 ]. The intraclass correlation of scores on numerous tests (R) within pairs of twins raised apart: MZA (RMZA) or raised together: MZT (RMZT) was expressed as a ratio (RMZA/RMZT). As expected, adult MZ twins were similar on many physiological and psychological traits. The surprising discovery was that for some phenotypes, this similarity was present to the same degree whether the MZ twins were raised together or not, suggesting that environmental factors had limited influence, at least in producing within-MZ-twin differences. For example, correlations within MZT and MZA twin pairs on personality measurements were almost identical (e.g., RMZA = 0.50 and RMZT = 0.49 on the Multidimensional Personality Questionnaire (MPQ)). The RMZA/RMZT ratio for the MPQ was 1.02, compared with 1.01 for fingerprint ridge counts.

Other studies have explored the role of prenatal and postnatal environmental influences on neuropsychiatric disease penetrance. For example, Torrey et al. 1994 studied MZ twin pairs discordant for schizophrenia and found that only 30% of the MZ twin pairs had neurological or behavioral differences by the age of 5. These results suggest that while significant prenatal and neonatal events may have an influence on adult-onset schizophrenia, these events cannot entirely account for the discordance in diagnosis [Torrey et al., 1994 ]. The alternate hypothesis is that factors other than DNA sequence and major environmental events affect susceptibility to diseases such as schizophrenia.

Twin studies aimed at determining the magnitude of genetic influence on disease susceptibility have often relied on quantitative estimates of heritability: the proportion of total phenotypic variation attributable to additive genetic effects. Heritability (h 2 ) can be calculated as twice the difference between MZ and DZ concordance, based on the assumption that MZ twins have identical genomes, while DZ twins have half the genetic variation present in unrelated individuals [Boomsma et al., 2002 Visscher et al., 2008 ]. It is also presumed that MZ and DZ co-twins have a similar degree of difference between their pre- and postnatal environments [Guo, 2001 ]. A greater phenotype concordance rate in MZ versus DZ twins therefore provides evidence for a genetic component in the phenotype of interest [Boomsma et al., 2002 Kato et al., 2005 ]. Using this approach, heritability estimates for schizophrenia have been reported to be as high as 80% [Cardno and Gottesman, 2000 ] with heritability for bipolar at 62–79% [Bertelsen, 2004 ], and depression 21–45% [Kendler et al., 1992 ]. However, these relatively high heritability estimates can obscure the substantial discordance among a large proportion of MZ twin pairs for schizophrenia, the MZ concordance rate is in the range of 41–65% [Cardno and Gottesman, 2000 ].

Clinical diagnosis in psychiatry is of course somewhat subjective, but objective brain phenotypes such as volume show similar heritability. Rijsdijk et al. 2005 compared the brain volumes (whole brain, hippocampus, third and lateral ventricles) of MZ twins concordant and discordant for schizophrenia, healthy MZ twins, discordant sibling pairs, concordant sibling pairs, and healthy control subjects. These comparisons generated heritability estimates of 88% for whole-brain volume, while for lateral ventricle size, 67% of the variation was attributed to common environmental effects [Rijsdijk et al., 2005 ]. Brain morphology changes in schizophrenia twins were also examined in a recent Dutch study, which reported that intracranial and whole-brain corrected frontal lobe volumes are smaller in discordant MZ twins compared to healthy MZ twins [Baare et al., 2001 ]. This study also reported that both MZ and DZ discordant twins have smaller whole-brain, parahippocampal, and hippocampal volumes than healthy twins, and that affected twins have yet smaller whole-brain volumes than their non-schizophrenic co-twins. The hippocampal size findings were replicated in a Finnish twin study [van Erp et al., 2004 ]. Together, these observations indicate the presence of a genetic influence on brain volumes, but the additional reduction in whole-brain volume observed in the affected compared to the unaffected co-twins suggests that other factors must also modulate brain volume [Baare et al., 2001 ].

It is now clear that structural genes comprise only a small proportion of the genome (∼1%) [Lander et al., 2001 ], and that phenotype can be profoundly affected by changes in the amount, timing, and location of gene transcription, which are regulated by both genetic and environmental factors [Sullivan et al., 2003 Marcus, 2004 Gibson, 2008 Ramos and Olden, 2008 ]. In retrospect, it is naïve to suppose that direct, linear relationships between DNA sequence and phenotype should arise at all. Global phenotypes are the product of complex networks of genes, proteins, and tissues that accept environmental inputs, so phenotypes represent an emergent property of a dynamic biological system rather than the deterministic output of either genetic or environmental inputs [Bhalla and Iyengar, 1999 Koch and Laurent, 1999 ]. This is especially relevant to diseases of the brain, since many complex brain functions are not anatomically localized and, even when controlled by a defined brain structure, arise from dynamic patterns of activation of large neural networks.

Traditional twin studies are based in part on the assumption that there are deterministic effects of gene sequence and environmental events on phenotype. This perspective does not account for the stochastic nature of many biological and biochemical processes, nor the complex interaction between environmental influences and phenotype. One molecular mechanism that could be both a source of stochastic variation in gene expression and a mediator of environmental effects on phenotype is epigenetics. Epigenetic factors that may cause MZ twin pairs to diverge and account to a large degree for some of their phenotypic discordance include skewed X-inactivation in female MZ (FMZ) twins, imprinting, and other modifications of chromosomal DNA and gene expression, especially through DNA methylation [Gringras and Chen, 2001 Boomsma et al., 2002 Rosa et al., 2008 ].

Epigenetic factors that may cause MZ twin pairs to diverge and account to a large degree for some of their phenotypic discordance include skewed X-inactivation in FMZ twins, imprinting, and other modifications of chromosomal DNA and gene expression, especially through DNA methylation.


Epigenetics kerfuffle

Last week I highlighted a piece on epigenetics by Florian Maderspacher, an editor at Mövcud Biologiya. (For this post I’ll define “epigenetics” as “inheritance that transcends generations but is not based on changes in DNA sequence”.) Florian decried all the current hype about epigenetics—that is, the idea that this phenomenon will revolutionize our view of evolution—and mentioned its connection to Trofim Lysenko, the Soviet agronomist who wrought immense havoc on Russian science and agriculture with his misguided notion that environmental modifications of crops could become permanently fixed in their genes.

I agree with much of what Maderspacher said (I’ve posted on this before): the “evolutionary” notion of epigenetics is an overblown construct with little empirical backing, and seems largely to further the career aspirations of its advocates.

Now the two biggest drivers of the “evolutionary epigenesis” bandwagon, Eva Jablonka and Marion Lamb, have replied in Mövcud Biologiya, and Maderspacher responds (scroll down when you get to the page). Jablonka and Lamb object to the Lysenko analogy as tarring their new paradigm with the ghosts of pseudoscience past. Maderspacher responds:

Of course, tastes are allowed to differ, but I firmly believe that in scientific discourse, which is not categorically different from other forms of discourse, there is some room for stylistic freedom, all the more in an opinion piece such as mine. If you compare my six-column piece to the amount of paper that has been filled with sensationalism about epigenetics, it seems legitimate that the ‘small dog’ barks a little louder, as it were. (that in the interim both science and nature neuroscience have run special issues on epigenetics is a case in point)

I chose Lysenko as an admittedly extreme figurehead, because he exemplifies what can happen if political interpretation gets in the way of scientific rigour. In particular I was interested in the interpretation the public brings towards a rather esoteric field of molecular biology and genetics. Why are people so interested in epigenetics? Because they like to see it as a liberation (”victory over the genes”), and this is exactly where Lysenko was coming from. I wanted to expose this distorted reasoning. To imply that I equate the study of environmental influences on heredity with Lysenkoism is, frankly, untenable.

But of course this part of the kerfuffle is about framing and tone. The more important thing is the Elm behind the epigenetics hype. And I maintain, as I have for a while, that there is simply no good data supporting the idea of non-genetically based and transgenerational inheritance as an important factor in evolution. I’ve read nearly all of Jablonka and Lamb’s papers, and they keep recycling the same tired old examples (mouse fat and toadflax) to show how drastically epigenetic inheritance can alter our view of neo-Darwinian evolution. They have not said anything new for a long time.

Their arguments are unconvincing for a number of reasons. Epigenetic inheritance, like methylated bits of DNA, histone modifications, and the like, constitute müvəqqəti “inheritance” that may transcend one or two generations but don’t have the permanance to effect evolutionary change. (Methylated DNA, for instance, is demethylated and reset in every generation.) Further, much epigenetic change, like methylation of DNA, is really coded for in the DNA, so what we have is simply a normal alteration of the phenotype (in this case the “phenotype” is DNA) by garden variety nucleotide mutations in the DNA. There’s nothing new here—certainly no new paradigm. And when you map adaptive evolutionary change, and see where it resides in the genome, you invariably find that it rests on changes in DNA sequence, either structural-gene mutations or nucleotide changes in miRNAs or regulatory regions. I know of not a single good case where any evolutionary change was caused by non-DNA-based inheritance.

Maderspacher hits the nail squarely:

This leads to the second line of criticism, my allegedly distorted portrayal of epigenetics as a scientific discipline. I happily admit that I am not an epigenetics expert, by any stretch of the imagination. I would even argue that it can sometimes be helpful to have a view from afar, from someone who has no personal stakes in the matter. And I certainly agree that paradigms (and terms) in biology shift all the time. But they shift when new empirical data call the pervious paradigm into question. In the case of DNA and histone modification, I cannot see how they call for a change in our view of genetics. As for epigenetic inheritance, I am aware that there are numerous examples and mention some in the piece. This is interesting biology and deserves attention. But does it call for a paradigm shift? Only time will tell, I guess.

I’m talking in Medellin, Colombia next week about all of the new “challenges” to neo-Darwinism, and epigenesis is among them. Relevant to the increasing cacophony from the “Darwin-was-wrongers,” I have two quotes. The first is from evolutionary biologist Doug Futuyma:

One has to have a certain degree of reservation about claims that are made on the basis of one or two examples that are going to be a major challenge or a new expansion. Otherwise you’re talking about jumping on one bandwagon after another.

The second is from my Ph.D. advisor Dick Lewontin:

. . . scientists are always looking to find some theory or idea that they can push as something that nobody else ever thought of because that’s the way they get their prestige. . . .they have an idea which will overturn our whole view of evolution because otherwise they’re just workers in the factory, so to speak. And the factory was designed by Charles Darwin.

Florian is much more polite than I am, but as I age I become less reluctant to broach the charge of careerism. Being ambitious is not inherently bad: all scientists secretly wish to get a big name and be lionized among their peers. A desire for renown—to be first with the goods—has motivated much of the best science we have. But there’s a good way and a bad way to get famous. The good way is to produce solid, interesting data and avoid overhyping them. The bad way is what Lewontin was talking about above.


Nəticələr

Periconceptional Exposure.

Our primary goal was to test whether periconceptional exposure to famine was associated with differences in IGF2 DMR methylation in adulthood. Toward this end, we selected the 60 individuals from the Hunger Winter Families Study who were conceived during the famine 6 decades ago. The exposure period thus included the very early stages of development. The exposed individuals were compared with their same-sex sibling to achieve partial genetic matching. Using a quantitative mass spectrometry–based method (12, 13), the methylation of five CpG dinucleotides within the IGF2 DMR was measured (11). Three CpG sites were measured individually, and two were measured simultaneously, because they could not be resolved due to their close proximity. All CpG sites but one were significantly less methylated among periconceptionally exposed individuals compared with their siblings (1.5 × 10 −4 ≤ P ≤ 8.1 × 10 −3 see Table 1). The average methylation fraction of the IGF2 DMR based on all five CpG sites was 0.488 among exposed siblings and 0.515 among unexposed siblings. Thus, periconceptional exposure was associated with a 5.2% lower methylation (P = 5.9 × 10 −5 ), corresponding to 0.48 standard deviations (SDs) of the controls. The association was independent of sex (Pqarşılıqlı əlaqə = 0.20).

IGF2 DMR methylation among individuals periconceptionally exposed to famine and their unexposed, same-sex siblings

Şəkil 1A displays the difference in IGF2 DMR methylation within sibships according to the estimated conception date of the famine-exposed individual. IGF2 DMR methylation was lowest in the famine-exposed individual among 72% (43/60) of sibships this lower methylation was observed in conceptions across the famine period. Official daily rations were set weekly during the famine period and were the same for every individual. The average daily rations were 667 kcal (SD, 151) (Fig. 1A), and there was little variation in the percentage of calories from proteins (≈12%, of which 4% of animal origin), fat (19%), and carbohydrates (69%) (14).

Difference in IGF2 DMR methylation between individuals prenatally exposed to famine and their same-sex sibling. (A) Periconceptional exposure: Difference in methylation according to the mother's last menstrual period (a common estimate of conception) before conception of the famine-exposed individual. (B) Exposure late in gestation: Difference in methylation according to the date of birth of the famine-exposed individual. To describe the difference in methylation according to estimated conception and birth dates, a lowess curve (red or blue) is drawn. The average distributed rations (in kcal/day) between December 1944 and June 1945 are depicted in green.

As a technical validation, IGF2 DMR methylation was remeasured in 46 of 60 periconceptionally exposed individuals and their same-sex siblings, repeating the whole procedure from bisulfite treatment to quantification. A similarly lower 5.6% IGF2 DMR methylation was observed (P = 2.1 × 10 −3 ), confirming our initial findings.

Late Gestational Exposure.

To further investigate the influence of timing, we selected the 62 individuals who were exposed to famine late in gestation for at least 10 weeks, so that they were born in or shortly after the famine. We found no difference in IGF2 DMR methylation between the exposed individuals and their unexposed siblings (Table 2 Fig. 1B).

IGF2 DMR methylation among individuals exposed to famine late in gestation and their unexposed, same-sex siblings

To formally test whether the association with lower IGF2 DMR methylation depended on the timing of exposure, we analyzed the periconceptional and late exposure groups together with all 122 controls in a single model (Table 3). Periconceptional exposure was associated with lower methylation (P = 1.5 × 10 −5 ), whereas late exposure was not (P = 0.69). Furthermore, there was statistically significant evidence for an interaction between timing and exposure (Pqarşılıqlı əlaqə = 4.7 × 10 −3 ), indicating that the association was timing-specific.

Timing of famine exposure during gestation, IGF2 DMR methylation, and birth weight

Birth Weight.

The mean birth weight of the 62 individuals exposed late in gestation was 3126 g (SD, 408), which is 296 g lower (95% confidence interval [CI], −420 to −170 g) than the mean (3422 g SD, 464) of 324 reference births in 1943 at the same institutions (P = 4 × 10 −6 ) (15). The lower birth weight underscores the impact of the famine during the Hunger Winter notwithstanding the absence of an association with IGF2 DMR methyl ation. The mean birth weight of the 60 individuals who were exposed periconceptionally was 3612 g (SD, 648), not lower that that of the reference births (95% CI, +15 to + 365 g P = 0.03). IGF2 DMR methylation was not associated with birth weight (P = 0.39).

Age Association.

To put the association of periconceptional famine exposure with a 5.2% lower IGF2 DMR methylation into perspective, we assessed the relationship between age and IGF2 DMR methylation in the 122 control individuals. Within the age range studied (43–70 years), a 10-year-older age was associated with a 3.6% lower methylation (P = .015).


A Super Brief and Basic Explanation of Epigenetics for Total Beginners

Epigenetics is the study of biological mechanisms that will switch genes on and off, to be put as a simplified definition. Bunun mənası nədir? Well, if you are new to this whole thing, we first need a quick crash course in biochemistry and genetics before learning exactly what is epigenetics :

  • Hüceyrələr are fundamental working units of every human being. All the instructions required to direct their activities are contained within the chemical deoxyribonucleic acid, also known as DNA.
  • DNT from humans is made up of approximately 3 billion nucleotide bases. There are four fundamental types of əsaslar that comprise DNA &ndash adenine, cytosine, guanine, and thymine, commonly abbreviated as A, C, G, and T, respectively.
  • The sequence, or the order, of the bases is what determines our life instructions. Interestingly enough, our DNA sequence is mostly similar to that of a chimpanzee. Only a fraction of distinctively different sequences makes us human.
  • Within the 3 billion bases, there are about 20,000 genes. Genes are specific sequences of bases that provide instructions on how to make important zülallar &ndash complex molecules that trigger various biological actions to carry out life functions.

In other words, DNA gives the instructions for various functional proteins to be produced inside the cell &mdash this process is also known as the central dogma of molecular biology. Now that you understand genetics, let&rsquos learn about epigenetika. Epigenetics affects how genes are read by cells, and subsequently whether the cells olmalıdır produce relevant proteins. For example, the COL1A1 gene in DNA is present in all types of cells but &ldquoexpressed&rdquo in skin cells to produce Type 1 Collagen proteins. Here are a few important points about epigenetics:

  • Epigenetics Controls Genes. This is achieved through (a) təbiət: epigenetics is what determines a cell&rsquos specialization (e.g., skin cell, blood cell, hair cell, liver cells, etc.) as a fetus develops into a baby through gene expression (active) or silencing (dormant) and (b) nurture: environmental stimuli can also cause genes to be turned off or turned on.
  • Epigenetics Is Everywhere. What you eat, where you live, who you interact with, when you sleep, how you exercise, even aging &ndash all of these can eventually cause chemical modifications around the genes that will turn those genes on or off over time. Additionally, in certain diseases such as cancer or Alzheimer&rsquos, various genes will be switched into the opposite state, away from the normal/healthy state.
  • Epigenetics Makes Us Unique. Even though we are all human, why do some of us have blonde hair or darker skin? Why do some of us hate the taste of mushrooms or eggplants? Why are some of us more sociable than others? The different combinations of genes that are turned on or off is what makes each one of us unique. Furthermore, there have been indications that some epigenetic changes can even be inherited.
  • Epigenetics Is Reversible. With more than 20,000 genes, what will be the result of the different combinations of genes being turned on or off? The possible arrangements are enormous! But if we could map every single cause and effect of the different combinations, and if we could reverse the gene&rsquos state to keep the good while eliminating the bad&hellip then we could hypothetically* cure cancer, slow aging, stop obesity, and so much more.

Here&rsquos an analogy that might further help you to understand what epigenetics is, as presented in Nessa Carey&rsquos Epigenetics Revolution. Think of the human lifespan as a very long movie. The cells would be the actors and actresses, essential units that make up the movie. DNA, in turn, would be the script &mdash instructions for all the participants of the movie to perform their roles. Subsequently, the DNA sequence would be the words on the script, and certain blocks of these words that instruct key actions or events to take place would be the genes. The concept of genetics would be like screenwriting. Follow the analogy so far? Great. Anlayışı epigenetics, then, would be like directing. The script can be the same, but the director can choose to eliminate or tweak certain scenes or dialogue, altering the movie for better or worse. After all, Steven Spielberg&rsquos finished product would be drastically different than Woody Allen&rsquos for the same movie script, wouldn&rsquot it?

Want to learn what is epigenetics in scientific detail? Read on: Fundamentals of Epigenetics

Next Step&hellip Explore popular categories on What Is Epigenetics:

*Editor&rsquos Note: Be wary of self-help claims that exploit epigenetics and seem too good to be true. We recommend you read about the abuse of epigenetics and pseudoscience.


Videoya baxın: Balaca Heydərin ömrünə az qalıb - ARAŞDIRMA (Sentyabr 2022).


Şərhlər:

  1. Eginhardt

    Səhv edirsən. PM-də mənə e-poçt göndərin, danışacağıq.

  2. Arley

    Mən qətiyyən razı deyiləm

  3. Berhanu

    Düşünürəm ki, o səhvdir. Mən əminəm. Bunu sübut edə bilərəm. PM-də mənə yazın, sizinlə danışır.

  4. Vizshura

    I believe you were wrong. Bunu müzakirə etməyə çalışaq. PM-də mənə yazın, danışın.

  5. Deon

    Bəli, cazibədar səslənir

  6. Togquos

    Məncə yanılırsınız. Mən bunu sübut edə bilərəm. Mənə pm-də yazın, həll edəcəyik.



Mesaj yazmaq