Məlumat

Dehidrasiyaya cavab olaraq böyrək qan axını azalacaqmı?

Dehidrasiyaya cavab olaraq böyrək qan axını azalacaqmı?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Əgər susuz olarsa, ECF osmolyarlığının korreksiyası ECF (və buna görə də plazma) həcminin müvəqqəti tükənməsi və buna görə də böyrək qan axınının azalması üçün kifayət qədər yavaş baş verirmi?

Əgər susuzlaşdırma ECF hiperosmolyarlığı mənasına gəlirsə, maye ECF həcminə və ya böyrək qan axına təsir etmədən normal osmolyarlığı bərpa etmək üçün hüceyrələrdən çıxmazmı?


Laboratoriya siçovulunda su çatışmazlığının yerli böyrək qan axını və filtrasiyasına təsiri

Uzunmüddətli susuzlaşdırmanın ümumi və yerli böyrək qan axınına və glomerular filtrasiya sürətinə təsiri əvvəllər laboratoriya siçovullarında tədqiq edilməmişdir. Buna görə də 125I-iyodoantipirin və H2 qazının yuyulması üsulları ilə kortikal və medulyar zonalarda zonal böyrək qan axını (ZRBF) təyin etdik. 8 gün su çatışmazlığından sonra böyrək qan axını (RBF) 65% azaldı və böyrək damar müqaviməti (RVR) 110% artdı. RVR artımının yarısı, artan hematokritin (42-60%) əks olunduğu kimi, qan viskozitesinin artması ilə əlaqələndirilə bilər. Fraksiyonel ZRBF, korteksin xarici yarısında 5% azaldı və daxili yarısında 5% artdı. 14C-ferrosiyanid texnikası ilə müəyyən edilmiş səthi və dərin nefronların nisbi tək nefron glomerular filtrasiya sürətinin (sngfr) ölçülməsi filtratın paylanmasında aşkar edilə bilən dəyişikliklərin olmadığını göstərdi. Həm ZRBF, həm də sngfr heterojenliyi, nəzarət siçovullarına nisbətən susuzlaşdırılmış vəziyyətdə artmışdır. H2 qazının yuyulması üsulu ilə öyrənilən bir siçanda lokal iskemi və fasiləli qan axını meydana gəldi. Eyni şəkildə, süzülməyən nefronların kortikal yamaqları başqa bir siçanda müşahidə edildi. Bu tapıntılar intrarenal axının və filtrasiyanın artan heterojenliyinin qan axınındakı fasiləli lokal dəyişiklikləri əhatə edə biləcəyini və qismən də ola biləcəyini göstərir.


Antidiuretik hormon (ADH)

Diuretiklər məhlulların və suyun əmələ gələn sidikdən geri alınmasına müdaxilə edərək su itkisini artıra bilən dərmanlardır. Onlar tez-tez qan təzyiqini azaltmaq üçün təyin edilir. Qəhvə, çay və spirtli içkilər tanış diüretiklərdir. Posterior hipofiz tərəfindən salınan 9-amin turşusu peptidi olan ADH, bunun tam əksini etməyə çalışır. Suyun bərpasını təşviq edir, sidik həcmini azaldır və plazma osmolyarlığını və qan təzyiqini saxlayır. Bu, aquaporin zülallarının su kanalları yaratmaq üçün toplayıcı kanalların əsas hüceyrələrinin apikal hüceyrə membranına hərəkətini stimullaşdırmaqla, suyun toplayıcı kanalın lümenindən böyrəklərin medullasında interstisial boşluğa transcellular hərəkətinə imkan verməklə edir. osmos ilə Oradan dövriyyəyə qayıtmaq üçün vasa recta kapilyarlarına daxil olur. Dərin böyrək medulasının yüksək osmotik mühiti suyu cəlb edir.


Sponsorlarımızdan Sağlamlıq Çözümləri

Amerika Urologiya Şurasının MD Michael Wolff tərəfindən tibbi olaraq nəzərdən keçirilmişdir

eMedicine, "Böyrək arteriyasının stenozu."
eMedicine, "Renal Arteriya Stenozu/Renovasküler Hipertansiyon."
Əvvəlki töhfə verən müəllif və redaktor: Dwight Makoff, MD və Leslie J. Schoenfield, M.D., Ph.D.

Top Renal Arter Stenozu ilə əlaqəli məqalələr

Yüksək qan təzyiqi (hipertoniya)

Yüksək qan təzyiqi (hipertansiyon), bədənin damarlarında təzyiqin artdığı bir xəstəlikdir. ABŞ-da təqribən 75 milyon insan hipertoniyadan əziyyət çəkir (hər 3 böyükdən 1-i) və onların yalnız yarısı onu idarə edə bilir. Bir çox insanlar qan təzyiqinin yüksək olduğunu bilmirlər, çünki tez -tez heç bir xəbərdarlıq əlamətləri və simptomları yoxdur.

Sistolik və diastolik qan təzyiqinin ölçüldüyü iki oxunuşdur. Amerika Kardiologiya Kolleci, 2017 -ci ildə yüksək qan təzyiqi ilə bağlı yeni qaydalar yayımladı. Təlimatlarda hazırda normal qan təzyiqinin 120/80 mmHg olduğu bildirilir. Bu rəqəmlərdən biri daha yüksəkdirsə, yüksək təzyiqiniz var.

Amerika Kardiologiya Akademiyası yüksək təzyiqi bir az fərqli şəkildə təyin edir. AAC 130/80 mm Hg hesab edir. və ya daha çox (ya sayı) mərhələ 1 hipertansiyon. Mərhələ 2 hipertoniya 140/90 mm Hg hesab olunur. və ya daha böyük.

Əgər sizdə yüksək qan təzyiqi varsa, insult və infarkt kimi həyat üçün təhlükə yaradan xəstəliklərin inkişaf riski var.


Giriş

Dehidrasyon, hipertoniklik yaradan ümumi bədən suyunun itirilməsinə aiddir. Təəssüf ki, susuzlaşdırma sözü tez -tez fərqli bir şeyə, hüceyrədaxili maye həcmindəki çatışmazlığa aid olan həcm tükənməsi ilə əvəzlənir. Bu iki şərt arasındakı fərq vacibdir, çünki terapiya üçün istifadə olunan mayelərin növü və tətbiq dərəcəsi hər biri üçün fərqlidir. Hipertoniklik su çatışmazlığının əsas patofizioloji xüsusiyyətidir və susuzlaşdırmanın diqqətsiz istifadəsinə nisbətən üstünlük verilən terminologiyadır. Burada hiperglisemik hipertonik nonketoz (HHNK) olan bir xəstəni müayinə edərək həcm azalması və hipertoniklik anlayışlarını və onların rasional maye müalicəsinin dizaynındakı rolunu izah edirik.


Böyrək çatışmazlığını aşkar edən faktorlar

Qan testində BUN (qan karbamid azotu) zülalın parçalanmasının göstəricisidir. BUN 20 -dən çox olarsa, susuzlaşdırma mümkündür. BUN nə qədər yüksəkdirsə, böyrək disfunksiyası da o qədər çox əks olunur. eGFR (təxmin edilən qlamerular filtrasiya dərəcəsi) böyrək filtrasiyasını əks etdirir. İdeal olaraq bu 60 -dan çoxdur. GFR nə qədər aşağı düşərsə, böyrək çatışmazlığını daha çox əks etdirir. Kreatinin əzələdə kreatinin fosfatın tullantı məhsuludur. Böyrəklər vasitəsilə qandan süzülür. Yüksək səviyyədə kreatinin böyrəklərin zəhərli olduğunu və bu tullantı məhsulu aradan qaldıra bilmədiyini göstərir.

Xroniki dehidratasiya və böyrək çatışmazlığı varsa, digər tənzimləmə formaları da ola bilər. Buraya bədənin pH balansının və elektrolit funksiyasının tənzimlənməsi daxildir. Sodyum və kalium səviyyələri, həmçinin xlorid və Co2 (bikarbonat) həddindən artıq ola bilər. Yüksək xlorid (>106) səviyyəsi aşağı Co2 (<23) ilə müşayiət olunarsa, bu, metabolik asidozun əlamətidir. Bu, uzun müddətli böyrək çatışmazlığında tez -tez inkişaf edəcək ümumi bir nümunədir. Belə hallarda bir insanın nəfəs darlığı ilə qarşılaşması adi haldır. Asidozda ağciyərlər nəfəs tezliyini artıraraq artıq karbon dioksidi üfürməlidir.


Böyrək qan axınının tənzimlənməsi

Böyrəkdən qan axınının filtrasiya üçün uyğun bir sürətdə olması çox vacibdir. Bu nisbət nə qədər məhlulun saxlandığını və ya atıldığını, nə qədər suyun saxlanıldığını və ya atıldığını və nəticədə qanın osmolyarlığını və bədənin qan təzyiqini müəyyən edir.

Simpatik sinirlər

Böyrəklər çölyak pleksusu və splanknik sinirlər vasitəsilə avtonom sinir sisteminin simpatik neyronları tərəfindən innervasiya olunur. Simpatik stimullaşdırmanın azalması, istirahət şəraitində damarların genişlənməsinə və böyrəklərdən qan axınının artmasına səbəb olur. Fəaliyyət potensialının tezliyi artdıqda, arteriolar hamar əzələləri daralır (damar daralması), nəticədə glomerular axını azalır, buna görə də daha az filtrasiya baş verir. Stress şəraitində simpatik sinir fəaliyyəti artır, nəticədə afferent arteriolların birbaşa damar daralması (norepinefrin effekti), həmçinin adrenal medullanın stimullaşdırılması baş verir. Adrenal medulla, öz növbəsində, epinefrin sərbəst buraxılması yolu ilə ümumiləşdirilmiş bir vazokonstriksiyaya səbəb olur. Buraya afferent arteriolların vazokonstriksiyası, böyrəklərdən keçən qanın həcminin daha da azalması daxildir. Bu proses qanı daha dərhal ehtiyacı olan digər orqanlara yönləndirir. Qan təzyiqi aşağı düşərsə, simpatik sinirlər də renin ifrazını stimullaşdıracaq. Əlavə renin, güclü vasokonstriktor angiotensin II istehsalını artırır. Angiotensin II, yuxarıda müzakirə edildiyi kimi, daha çox Na + və su tutmaqla qan həcmini artırmaq üçün aldosteron istehsalını stimullaşdıracaq. Normal GFR üçün glomerulus boyunca yalnız 10 mm Hg təzyiq fərqi tələb olunur, buna görə də afferent arterial təzyiqdə çox kiçik dəyişikliklər GFR-ni əhəmiyyətli dərəcədə artırır və ya azaldır.

Avtotənzimləmə

Böyrəklər, müxtəlif qan təzyiqlərində qan axınının sürətini tənzimləməkdə çox təsirlidir. İstirahət edərkən və ya yatanda qan təzyiqiniz aşağı düşəcək. Məşq edərkən artacaq. Ancaq bu dəyişikliklərə baxmayaraq, böyrəklər vasitəsilə filtrasiya sürəti çox az dəyişəcəkdir. Bu, xarici təsir olmadan işləyən iki daxili avtorequlyasiya mexanizmindən qaynaqlanır: miyogenik mexanizm və tubuloglomerular geribildirim mexanizmi.

Arteriol miogen mexanizmi

The miogen mexanizm Böyrək daxilində qan axınının tənzimlənməsi, bədənin hamar əzələ hüceyrələrinin çoxunun paylaşdığı bir xüsusiyyətdən asılıdır. Hamar bir əzələ hüceyrəsini uzadanda, dayananda daralır, istirahət edir və istirahət uzunluğunu bərpa edir. Bu mexanizm qlomerulu təmin edən afferent arteriolda işləyir. Qan təzyiqi artdıqda, arteriolun divarındakı hamar əzələ hüceyrələri uzanır və təzyiqə müqavimət göstərmək üçün müqavimət göstərərək cavab verir və nəticədə axında az dəyişiklik olur. Qan təzyiqi düşdükdə, eyni hamar əzələ hüceyrələri müqavimətini azaltmaq üçün rahatlaşaraq qan axınının davam etməsinə imkan verir.

Tubuloglomerular Əlaqə

The tubuloglomerular rəy Mexanizm JGA və ATP, adenozin və nitrik oksiddən (NO) istifadə edən bir parakrin siqnal mexanizmini əhatə edir. Bu mexanizm ya afferent arteriolar düz əzələ hüceyrələrinin daralmasını və ya rahatlamasını stimullaşdırır ([link]). Xatırladaq ki, DCT glomerulusun afferent və efferent arteriolları ilə sıx təmasdadır. Borunun bu seqmentindəki xüsusi macula densa hüceyrələri maye axını sürətində və Na + konsentrasiyasındakı dəyişikliklərə cavab verir. GFR artdıqca, NaCl -in PCT -də yenidən sorulmasına daha az vaxt qalır və nəticədə filtratda daha yüksək osmolyarlıq əmələ gəlir. Artan maye hərəkəti makula densa hüceyrələrində tək hərəkətsiz siliyanı daha güclü şəkildə pozur. Bu, formalaşan idrarın osmolaritesinin artması və DCT daxilində daha yüksək axın dərəcəsi, makula densa hüceyrələrini ATP və adenozini (ATP metaboliti) sərbəst buraxaraq cavab vermək üçün aktivləşdirir. ATP və adenozin lokal olaraq afferent arteriolun miogenik juxtaglomerular hüceyrələrinin daralmasını stimullaşdırmaq, qan axını ləngitmək və GFR -ni azaltmaq üçün parakrin faktorları rolunu oynayır. Əksinə, GFR azaldıqda, əmələ gələn sidikdə daha az Na + olur və əksəriyyəti macula densa çatmazdan əvvəl reabsorbsiya ediləcək, bu da ATP və adenozinin azalması ilə nəticələnəcək, afferent arteriolun genişlənməsinə və GFR-nin artmasına imkan verəcəkdir. NO əks təsir göstərir, afferent arteriolları rahatlaşdırır, eyni zamanda ATP və adenozin onun büzülməsini stimullaşdırır. Beləliklə, NO adenozin və ATP-nin GFR-ə təsirini dəqiq tənzimləyir.

Glomerular Filtrasiya Hızını Nəzarət edən Parakrin Mexanizmləri
GFR-də dəyişiklik NaCl absorbsiyası ATP və adenozinin rolu/NO-nun rolu GFR-yə təsiri
Artan GFR Boru şəklində NaCl artır ATP və adenozin artaraq vazokonstriksiyaya səbəb olur Vazokonstriksiya GFR-ni yavaşlatır
GFR azaldı Borulu NaCl azalır ATP və adenozin azalır, damar genişlənməsinə səbəb olur Vazodilatasiya GFR-ni artırır
GFR artdı Boru şəklində NaCl artır NO artaraq vazodilatasiyaya səbəb olur Vazodilatasiya GFR-ni artırır
GFR-nin azalması Borulu NaCl azalır NO azalır və vazokonstriktona səbəb olur Vazokonstriksiya GFR-ni azaldır

Fəsil Baxışı

Böyrəklər avtonom sinir sisteminin simpatik sinirləri tərəfindən innervasiya olunur. Simpatik sinir fəaliyyəti böyrəklərə qan axını azaldır və stres zamanı bədənin digər bölgələrinə daha çox qan təqdim edir. Arteriolar miogen mexanizm qan təzyiqi artdıqda arteriolların hamar əzələlərinin büzülməsinə və qan təzyiqi azaldıqda rahatlamasına səbəb olaraq sabit qan axını təmin edir. Tubuloglomerular geribildirim, qan axınının sabit bir sürətini qorumaq üçün vazokonstriksiyaya və ya damar genişlənməsinə səbəb olmaq üçün JGA'da parakrin siqnalını ehtiva edir.


İntrinsik kəskin böyrək çatışmazlığı

Daxili kəskin böyrək çatışmazlığı dörd kateqoriyaya bölünür: boru xəstəliyi, qlomerulyar xəstəlik, damar xəstəliyi və interstisial xəstəlik. Daxili kəskin böyrək çatışmazlığında böyrək parenximası zədələnir. Boru hüceyrələrinin zədələnməsi müəyyən sidik mikroskopik tapıntılarına gətirib çıxarır (Cədvəl 63 və Şəkil 2 və 3). Parenximal zədələnmə natriumun reabsorbsiyasının pozulmasına səbəb olur və natriumun 3 % -dən çox fraksiya ilə atılmasına və 250-300 mOsm izotonik sidik osmolallığına səbəb olur (Cədvəl 7).

Sidik mikroskopiyasında qırmızı qan hüceyrələrinin görünüşü. (Üst) Qeyri -formal qırmızı qan hüceyrələri (qara oxlar) və dismorfik qırmızı qan hüceyrələri (ağ ox). (Mərkəz) Dismorfik qırmızı qan hüceyrələri (oxlar). (Alt) Qırmızı qan hüceyrəsi tökmə.

Sidik mikroskopunda qırmızı qan hüceyrələrinin görünüşü. (Üst) Qeyri -formal qırmızı qan hüceyrələri (qara oxlar) və dismorfik qırmızı qan hüceyrələri (ağ ox). (Mərkəz) Dismorf qırmızı qan hüceyrələri (oxlar). (Alt) Qırmızı qan hüceyrəsi tökmə.

Sidiyin mikroskopiyasında gialin və dənəvər tökmələr görünür. (solda) Hialin tökür (oxlar) . (sağda) dənəvər tökmə (oxlar).

Sidiyin mikroskopiyasında gialin və dənəvər tökmələr görünür. (solda) Hyaline tökür (oxlar). (sağda) dənəvər tökmə (oxlar).

BORU XƏSTƏLİYİ

Kəskin boru nekrozu xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə daxili kəskin böyrək çatışmazlığının ən çox yayılmış səbəbidir. Bu vəziyyət ümumiyyətlə iskemi və ya toksinlər səbəb olur.

İşemik kəskin borulu nekrozda, prerenal kəskin böyrək çatışmazlığından fərqli olaraq, böyrək qan axınının bərpası ilə qlomerulyar filtrasiya sürəti yaxşılaşmır. İskemik kəskin boru nekrozu tez -tez geri dönər, ancaq iskemi kortikal nekroza səbəb olacaq qədər şiddətli olarsa, geri dönməz böyrək çatışmazlığı meydana gələ bilər.2, 3

Kontrast maddələr və aminoqlikozidlər kəskin boru nekrozu ilə əlaqəli agentlərdir. Vəziyyət həmçinin miyoqlobinuriya (rabdomiyoliz) və ya hemoglobinuriya (hemoliz) piqmentindən qaynaqlana bilər.

Kəskin borulu nekrozun üç mərhələsi var.2 Böyrək zədələnməsi saatlarla günlərə qədər davam edən başlanğıc mərhələdə inkişaf edir. Günlərdən həftələrə qədər davam edən baxım mərhələsində glomerular filtrasiya dərəcəsi ən aşağı həddə çatır və sidik çıxışı ən aşağı səviyyədədir. Bərpa mərhələsi günlərlə davam edir, əksər hallarda post-kəskin boru nekroz diurezi ilə başlayır. Bu mərhələdə həddindən artıq sidik ifrazının hipovolemiyası narahatlıq doğurur. Sidik istehsalının bərpasına baxmayaraq, xəstələr hələ də uremiya və elektrolitlərin və turşunun homeostazı ilə çətinlik çəkə bilərlər, çünki boru funksiyası tam bərpa olunmur. Kəskin boru nekrozunun bütün mərhələlərində diqqətli monitorinq göstərilir.

Kəskin borulu nekroz riski olan xəstələrə şəkərli diabet, konjestif ürək çatışmazlığı və ya xroniki böyrək çatışmazlığı olanlar daxildir. Kəskin boru nekrozu işemik və ya prerenal kəskin böyrək çatışmazlığının geri dönən səbəbləri olan xəstələri vaxtında müalicə etməklə və nefrotoksinlər qəbul edən xəstələrdə müvafiq nəmləndirməni saxlamaqla qarşısını almaq olar.

Kəskin boru nekrozu inkişaf etdikdən sonra terapiya dəstəkləyici olur. Mannitol, loop diüretiklər, dopamin və kalsium kanal blokerləri kimi dərmanlar heyvanlarda diurezin yayılmasında bir qədər müvəffəqiyyətli olmuşdur, lakin insanlarda oxşar nəticələr əldə edilməmişdir.7.

GLOMERULAR XƏSTƏLİK

Qlomerulonefrit hipertoniya, proteinuriya və hematuriya ilə səciyyələnir.6 Qlomerulonefritin bir çox növlərindən əksəriyyəti xroniki böyrək xəstəliyi ilə əlaqələndirilir. Ümumiyyətlə, kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olan iki növ qlomerulonefrit sürətlə irəliləyən qlomerulonefrit və kəskin proliferativ qlomerulonefritdir. Sonuncu növ bakterial endokardit və ya digər postinfeksion şərtləri olan xəstələrdə baş verir.

Sürətlə proqressivləşən qlomerulonefrit birincili pozğunluq ola bilər və ya sistemik xəstəliklə ikincil baş verə bilər (Cədvəl 5). Bu vəziyyətdən şübhələnildikdə, seroloji markerlər və ya böyrək biopsiyası vasitəsilə müalicə edilə bilən sistemik xəstəlik axtarılmalıdır. Böyrək funksiyası sürətlə irəliləyən glomerulonefritli xəstələrdə sürətlə aşağı düşə bilər və son mərhələdə böyrək xəstəliyi günlərlə həftələrdə inkişaf edə bilər.

Sürətlə irəliləyən qlomerulonefritli xəstələr qlükokortikoidlər və siklofosfamid (Cytoxan) ilə müalicə olunur. Plazma mübadiləsinin Qudpastur sindromu olan xəstələrə fayda verdiyi güman edilir, lakin digər qlomerulonefrit növləri olan xəstələrdə faydası sübuta yetirilməmişdir.8

Kəskin proliferativ qlomerulonefritli xəstələrdə əsas şərt müalicə edilməlidir.

DAMAR XƏSTƏLİYİ

Mikrovaskulyar və ya makrovaskulyar xəstəliklər (böyrək arteriyasının əsas tıxanması və ya ağır abdominal aorta xəstəliyi) kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb ola bilər.

Klassik mikrovasküler xəstəliklər tez -tez mikroangiopatik hemoliz və glomerular kapilyar tromboz və ya tıkanma səbəbiylə meydana gələn kəskin böyrək çatışmazlığı ilə müşayiət olunan trombositopeniya ilə müşayiət olunur. Bu xəstəliklərin tipik nümunələri trombotik trombositopenik purpura, hemolitik uremik sindrom və HELLP sindromudur (h emoliz, e liver fermentlər və l ow p latelets).

Trombotik trombositopenik purpuranın klassik pentadına atəş, nevroloji dəyişikliklər, böyrək çatışmazlığı, mikroangiopatik hemolitik anemiya və trombositopeniya daxildir. Hemolitik uremik sindrom trombotik trombositopenik purpuraya bənzəyir, lakin nevroloji dəyişikliklərlə özünü göstərmir. HELLP sindromu hamilə qadınlarda transaminaz artımlarının əlavə edilməsi ilə baş verən hemolitik uremik sindromun bir növüdür.

Kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olan mikrovaskulyar xəstəliklər çox vaxt plazmaferez və bəzən kortikosteroidlərlə müalicə olunur.9-11 Artan trombosit sayı yaxşılaşmanın göstəricisidir. Doğuşla əlaqəli kəskin böyrək çatışmazlığı (HELLP sindromu) olan xəstələrdə doğuşun ekspedisiyası ilkin seçimdir.

Aterembolik xəstəlik, geri dönməz kəskin böyrək çatışmazlığının başqa bir vacib səbəbidir. İnvaziv prosedurdan (məsələn, damar cərrahiyyəsi və ya müdaxiləli damar tədqiqatları) və ya kəskin aritmiyadan əziyyət çəkən aterosklerotik xəstəliyi olan xəstələrdə ateroembolinin səbəb olduğu kəskin böyrək çatışmazlığı riski yüksəkdir. Emboliya xəstəliyindən kəskin böyrək çatışmazlığı təhrikedici hadisədən bir gün-yeddi həftə sonra baş verə bilər.12

Ateroemboliya üçüncü dərəcəli tibb və reanimasiya şöbələrində nisbətən tez-tez rast gəlinir, klassik olaraq 'bənövşəyi ayaq barmaqları və böyrək çatışmazlığı ilə təzahür edir.” Mikroemboliya dəlilləri digər orqanlarda da (livedo retikularis, mədə-bağırsaq traktından qanaxma, pankreatit, davamlı emboliya və reanimasiya) ola bilər. “Hollenhorst ” lövhələri olaraq görülür). Ateroembolik xəstəliyin diaqnozu dəri və ya böyrək biopsiyası ilə təsdiqlənə bilər. Müalicə qeyri -spesifikdir, lakin daha çox damar müdaxiləsindən və antikoagulyasiyadan qaçınmaq tövsiyə olunur

INTERSTİSİAL XƏSTƏLİK

Kəskin interstisial nefrit adətən qızdırma, səpgi və eozinofiliya ilə özünü göstərir. Eozinofillər üçün müsbət olan sidik boyanması bu vəziyyəti göstərir. Kəskin interstisial nefrit adətən bir dərmana allergik reaksiyanın nəticəsidir, lakin buna otoimmün xəstəlik, infeksiya və ya infiltrativ xəstəlik də səbəb ola bilər.

Bir çox dərman kəskin interstisial nefritə səbəb ola bilər, lakin daha çox rast gəlinənlər QSİƏP, penisilinlər, sefalosporinlər, sülfonamidlər, diüretiklər və allopurinoldur (Zyloprim). Böyrək funksiyası pozucu agent ləğv edildikdən sonra yaxşılaşmalıdır. Kortikosteroidlər bəzən sağalmanı sürətləndirməyə kömək edir.2


Böyrəklərə zərər verə biləcək 6 dərman

Hansı dərmanı qəbul etməyinizdən asılı olmayaraq, reçetesiz və ya reseptdən asılı olmayaraq, böyrəklərinizdən bir səfər etməliyik. Yanlış şəkildə və ya həddindən artıq miqdarda dərman qəbul etmək, bu həyati, lobya şəkilli orqanlara zərər verə və ciddi fəsadlara yol aça bilər. Ən pis halda, böyrək nəqli tələb oluna bilər.

& Ldquo 30 il əvvəllə müqayisədə, bu gün xəstələrdə diabet və ürək -damar xəstəlikləri daha yüksəkdir, birdən çox dərman qəbul edirlər və böyrək funksiyasına zərər vurma potensialı olan daha çox diaqnostik və müalicəvi prosedurlara məruz qalırlar. Şimali Dakota Dövlət Universitetinin əczaçılıq təcrübəsi kafedrasının dekanı və dosenti. Bütün bu amillər böyrək zədələnməsi riskinin artması ilə əlaqələndirilir.

Kəskin böyrək çatışmazlığı hallarının təxminən 20% -i dərmanlar səbəbindən baş verir. Bu ssenarinin texniki termini & ldquonephrotoxicity, & rdquo, əhalinin yaşı artdıqca müxtəlif xəstəliklərin nisbətləri ilə birlikdə daha çox artmaqdadır.

Böyrəklər sidik əmələ gətirmək üçün qanı süzərək bədəndəki tullantıları və əlavə mayeni çıxarır. Elektrolit səviyyələrini balanslaşdırırlar və qan təzyiqini, sümük gücünü və qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalını təsir edən hormonları meydana gətirirlər. Böyrəklərə nəsə mane olduqda, onlar öz işlərini görə bilirlər ki, bu funksiyalar yavaşlaya və ya tamamilə dayana bilər.

Böyrək çatışmazlığı baha başa gələ bilər

&ldquoBöyrək çatışmazlığı tez-tez pozulmuş dərman dayandırıldıqda bərpa olunsa da, vəziyyət baha başa gələ bilər və xəstəxanaya yerləşdirmə də daxil olmaqla bir çox müdaxilə tələb edə bilər&rdquo Dr.Naughton izah etdi. Bu nöqtəyə çatmamağınıza kömək etmək üçün biz Klivlend Klinikasında aptek rezidenti, PharmD, RPh Rebekah Krupski və Şimal-Şərqi Ohayo Tibb Universitetində əczaçılıq təcrübəsi üzrə klinik təlimatçı Rebekah Krupskidən böyrəklərə zərər verən dərmanlar haqqında öyrəndik.

Məqalə aşağıda davam edir

Qeyri-steroid iltihab əleyhinə dərmanlar (NSAİİ)

Ketoprofen kimi reçeteli NSAİİlər və Advil (ibuprofen) və Aleve (naproksen) kimi OTC versiyaları böyrəklərə gedən qan damarlarını daraldır. Qan axınının azalması böyrəklərdə ölü toxumalara səbəb ola bilər.

Antibiotiklər

Müxtəlif növ antibiotiklər böyrəklərə müxtəlif yollarla zərər verə bilər. Tobramisin kimi aminoqlikozidlər, ldquorenal boru hüceyrələrində və böyrək filtrasiyasındakı rolu yüksək toksinlərə məruz qaldığı üçün dərmanların zəhərli təsirlərinə daha həssas olan rdquo zəhərlənməsinə səbəb ola bilər. Sulfanilamidlər, bir qrup antimikrobiyal, sidikdə həll olunmayan kristallar əmələ gətirə bilər, beləliklə sidik axını maneə törədir və vankomisin böyrəklərin şişməsinə və iltihabına səbəb ola bilər. Antibiotiklər haqqında daha çox məlumat üçün Antibiotiklər haqqında bilməli olduğunuz 5 şeyə baxın.

Antiviral dərmanlar

Herpes, suçiçəyi və zona xəstəliyi üçün istifadə olunan asiklovir və herpes müalicəsi olan Valtrex (valasiklovir) kimi antiviral dərmanlar böyrək şişkinliyinə və iltihabına səbəb ola bilər və eyni zamanda əriyən sinir bozucu kristalları da istehsal edə bilər. Dərmanlar böyrəyin bir neçə hissəsində iltihaba səbəb ola bilər ki, bu da tez -tez immun reaksiyadan və ya allergik reaksiyadan qaynaqlanır.

Transplantasiya sonrası qəbul edilən dərmanlar

Siklosporin və takrolimus da daxil olmaqla qəbul əleyhinə dərmanlar böyrəklərin yaxınlığındakı qan damarlarını daralda bilər, bu da qan axınının və böyrək funksiyasının azalmasına səbəb ola bilər.

HİV dərmanları

Viread (tenofovir) və Reyataz (atazanavir) də təmasda olduqları çoxlu toksinlərə görə xüsusilə həssas olan böyrək boru hüceyrələrində toksikliyə səbəb ola bilər.

Diüretiklər

Yüksək qan təzyiqi və ödem üçün istifadə edilən hidroklorotiyazid və furosemid kimi su həbləri susuzluğa səbəb ola bilər və həmçinin böyrəklərin şişməsinə və iltihabına səbəb ola bilər.

Böyrək zəhərlənməsinin simptomları insandan insana dəyişə bilsə də, sidik miqdarının azalması, mayenin tutulması səbəbindən ayaqlarınızda, ayaqlarınızda və ya ayaq biləyinizdə şişkinlik, yorğunluq, ürəkbulanma, qarışıqlıq, nəfəs darlığı və təzyiq və ya sinə ağrısı ola bilər. .

Aşağıdakı tövsiyələr böyrək zədələnməsi riskini önləməyə kömək edə bilər.

  • Birjadan xaric dərmanlar alarkən, etiketlərə diqqətlə diqqət yetirin və dərmanı tam olaraq göstərildiyi kimi alın.
  • Mümkünsə, uzun müddət NSAİİ kimi dərmanlardan çəkinin. Hər hansı bir dərmanın, hətta OTC və otların hər hansı uzunmüddətli istifadəsi səhiyyə təminatçınızın rəhbərliyi altında olmalıdır.
  • Dərman qəbul etməməyinizə əmin olun, çünki bu, ümumi toksiklik səbəbidir.
  • Toksinləri çıxarmaq üçün kifayət qədər maye içmək. Dərmanın həddindən artıq konsentrasiyasına və sistemdə çox uzun müddət qalmasına səbəb ola biləcəyi üçün susuzlaşdırma böyrək çatışmazlığı üçün bilinən bir risk faktorudur.
  • Tylenol (asetaminofen) yaxşı olsa da, hamiləlik dövründə NSAİİ qəbul etməkdən çəkinin. Böyrək infeksiyaları hamiləlik zamanı daha çox rast gəlinir və doğum çəkisinin azalması və ya vaxtından əvvəl doğuşa səbəb ola bilər (https://patient.info/health/kidney-infection-pyelonefrit). Bu dərmanları qəbul edərkən susuzluğa, qan təzyiqinin artmasına və qaraciyər xəstəliyinə səbəb ola biləcəyiniz üçün sizi böyrək disfunksiyası riski daha da artırır.

Yüksək qan təzyiqi, diabet və əlbəttə ki, böyrək xəstəlikləri də daxil olmaqla, mövcud tibbi vəziyyətləriniz varsa, yaxından peşəkar məsləhət almaq xüsusilə vacibdir. Əgər belədirsə, simptomlarınızı nəzarət altında saxlamaq üçün həkiminizin tövsiyələrinə əməl etmək də vacibdir. Böyrəyinizi gərginləşdirə biləcək dərmanlar qəbul edirsinizsə, həkiminiz glomerular filtrasiya sürətinizi (GFR) ortaya çıxaran qan testi vasitəsilə böyrək fəaliyyətinizin səviyyəsi haqqında bir fikir əldə edə bilər. Bu, bu məqsəd üçün ən yaxşı mövcud test hesab olunur və o, yaş, cins və irq kimi fərdi amilləri nəzərə alır. Böyrəklərinizin nə qədər yaxşı işlədiyinə görə dozanızın tənzimlənməsi lazım olduğu müəyyən edilə bilər.

Bir araşdırmaya görə, dərmanlarla əlaqəli qarşısının alınması mümkün olan böyrək hadisələrinin 30% -dən çoxu düzgün monitorinq aparılmamasından qaynaqlanır. Və belə hadisələrin 37%-i laboratoriya nəticələri və ya digər klinik əlamətlər xəstənin risk altında olduğunu bildirdikdə tibb işçisinin tədbir görməməsi ilə əlaqədardır.

Bəzi dərmanlarla böyrək funksiyasını izləmək lazımdır

Mütəxəssislər tövsiyə etdilər ki, böyrək funksiyasının ilkin qiymətləndirilməsindən sonra həkimlər müntəzəm monitorinqi &ldquonefrotoksiklik ilə əlaqəli dərmanların dozasını artırdıqdan və ya artırdıqdan sonra, xüsusən böyrək funksiyasının pozulması üçün çoxsaylı risk faktorları olan xəstələrdə xroniki şəkildə istifadə edilənlər&rdquo, Dr.Naughton qeyd etdi. Böyrək zədələnməsinin hər hansı bir əlaməti varsa, provayder problemə səbəb olanı müəyyən etmək üçün aldığınız dərmanları nəzərdən keçirməlidir.

&ldquoƏgər çoxlu dərmanlar varsa və xəstə kliniki stabildirsə, həkimlər xəstənin müalicə rejiminə ən son əlavə edilmiş dərmanı dayandırmaqla başlamalıdırlar.&rdquo Buna diqqət yetirildikdən sonra qan təzyiqini sabit saxlamaqla böyrəklərə əlavə zərər minimuma endirilə bilər. nəmli qalmaq və nefrotoksisitəyə səbəb ola biləcək digər dərmanların istifadəsindən müvəqqəti olaraq çəkinmək.

Bu təhlükəsizlik məsləhətləri böyrəklərinizi təhlükəsiz saxlayarkən sizə lazım olan qayğını almanızı təmin edə bilər. Beləliklə, onlar işin axıcılığını təmin etmək kimi vacib funksiyalara meyl edə bilərlər (pun nəzərdə tutulur).
İlk nəşr 11 May 2017

Tori Rodriges

Tori Rodriguez, MA, LPC, AHC, Atlantada yaşayan jurnalist, lisenziyalı psixoterapevt və Ayurveda sağlamlıq məşqçisi, bədənə müsbət təsir göstərən sağlamlıq şirkəti Bettie Page Fitness-in yaradıcısı və iki kitabın müəllifidir - Bettinin Kiçik Kitabı: Səhifə götürmək Pinups Kraliçası və Bettie Səhifədən: İtirilmiş İllər. O, Corciya Dövlət Universitetində psixologiya üzrə bakalavr dərəcəsinə və Corciya Peşəkar Psixologiya Məktəbində məsləhət psixologiyası üzrə magistr dərəcəsinə malikdir. Tori eyni zamanda bir tibbi təcrübə idarə etdi və Gürcüstanın çoxşaxəli teletibbi proqramını inkişaf etdirməkdə böyük rol oynadı. Şəkil Brooklyn Brat Images-in izni ilə


Su qəbulunun tənzimlənməsi

Osmolyarlıq məhluldakı məhlulların məhluldakı həlledicinin həcminə nisbətidir. Plazma osmolallığı beləliklə, qan plazmasında həll olunan maddələrin suya nisbətidir. Bir insanın rsquos plazma osmolallıq dəyəri onun nəmlənmə vəziyyətini əks etdirir. Sağlam bir bədən, həm su qəbulunu, həm də çıxışını tənzimləyən bir neçə mexanizmdən istifadə edərək dar bir diapazonda plazma osmolalitesini qoruyur.

İçməli su könüllü hesab olunur. Bəs suyun qəbulu orqanizm tərəfindən necə tənzimlənir? Yaşanan birini düşünün susuzlaşdırma, qanda və digər toxumalarda su çatışmazlığı ilə nəticələnən xalis su itkisi. Vücuddan çıxan su, ekshalasiya olunan hava, tər və ya sidik kimi, nəticədə qan plazmasından çıxarılır. Qanın konsentrasiyası artdıqca susuzluq reaksiyası və fizioloji proseslərin mdasha ardıcıllığı tetiklenir. Osmoreseptorlar hipotalamusun susuzluq mərkəzində qanın məhlullarının konsentrasiyasını (osmolallığını) nəzarət edən duyğu reseptorlarıdır. Əgər qan osmolallığı ideal dəyərinin üstündə artarsa, hipotalamus susuzluğun şüurlu şəkildə bilinməsi ilə nəticələnən siqnallar ötürür. Şəxs su içməklə (və normal olaraq) cavab verməlidir. Susuz bir insanın hipotalamusu arxa hipofiz vəzi vasitəsilə də antidiuretik hormon (ADH) buraxır. ADH böyrəklərə sidikdə suyu bərpa etmək üçün siqnal verir və qan plazmasını təsirli şəkildə seyreltir. Suya qənaət etmək üçün susuz bir insanın hipotalamusu da simpatik sinir sistemi vasitəsilə ağızdakı tüpürcək bezlərinə siqnal göndərir. Siqnallar sulu, seroz çıxışın azalması ilə nəticələnir (və daha yapışqan, qalın mukus çıxışının artması). Sekresiyalardakı bu dəyişikliklər ağız və rdquo və susuzluq hissi ilə nəticələnir.

Su itkisi nəticəsində yaranan qan həcminin iki əlavə təsiri var. Birincisi, aortanın arxasındakı baroreseptorlar, qan təzyiqi reseptorları və boyundakı karotid arteriyalar, qan həcminin azalması nəticəsində qan təzyiqində azalma aşkar edir. Nəhayət, aşağı qan təzyiqini kompensasiya etmək üçün ürək dərəcəsini və/və ya sancılar gücünü artırmaq üçün siqnal verilir.

İkincisi, böyrəklərdə susuzluğu stimullaşdırmaqla yanaşı böyrəküstü vəzilərdən aldosteron hormonunun salınmasını stimullaşdıran angiotensin II hormonunun aktiv formasının istehsalını artıran bir renin-angiotensin hormonal sistemi vardır. Aldosteron, böyrəklərdəki nefronların distal borularında natriumun reabsorbsiyasını artırır və su bu nəbzdən sonra yenidən qana hopur.

Kifayət qədər maye istehlak edilməzsə, susuzluq yaranır və bir insanın bədənində düzgün işləməsi üçün çox az su olur. Dəfələrlə qusan və ya ishal keçirən bir adam susuz qala bilər və körpələr bədən kütləsi çox aşağı olduğu üçün çox tez təhlükəli şəkildə susuz qala bilərlər. Uzaq qaçışlar kimi dözümlülük idmançıları uzun yarışlarda çox vaxt susuz qalırlar. Dehidrasyon tibbi bir təcili vəziyyət ola bilər və bədəni tez bir zamanda nəmləndirilməsə, susuz qalan adam huşunu itirə, komaya düşə və ya ölə bilər.


Lüğət

Çözümlər

Baxış Suallarına Cavablar

Tənqidi Düşüncə Suallarına Cavablar

  1. GFR artdıqda filtratda natrium konsentrasiyası artır, GFR azaldıqda isə azalacaq.
  2. Sidikdə daha çox Na + ifraz etmək üçün axın sürətini artırın.
  3. Net filtrasiya təzyiqi (NFP) = glomerular qan hidrostatik təzyiqi (GBHP) - [kapsul hidrostatik təzyiq (CHP) + qan koloid osmotik təzyiq (BCOP).


Videoya baxın: Sidik qaçırma - MÜALİCƏSİNİ həkim açıqladı (Oktyabr 2022).