Məlumat

Kardiostimulyator hüceyrələrin yüksək istirahət membran potensialının səbəbi nədir?

Kardiostimulyator hüceyrələrin yüksək istirahət membran potensialının səbəbi nədir?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Kardiostimulyator hüceyrələr -50 ilə -40 mV aralığında yüksək istirahət membran potensialına malikdirlər, halbuki normal hüceyrələrin istirahət membran potensialı -70 mV civarındadır. Kardiostimulyator hüceyrələrin yüksək istirahət potensialından hansı ionlar və hansı kanallar məsuldur?


Kardiostimulyator potensialı (bioloq üçün) maraqlıdır, çünki o, sizin tipik Na/K kanallarınızı, Ca kanalını, həmçinin gülməli cərəyanı (Əgər) və ya alternativ olaraq hiperpolyarizasiya ilə aktivləşdirilmiş cərəyanı əhatə edir.

Gülməli cərəyan, diastolik diapazonda (normal olaraq -60/-70 mV ilə -40 mV arasında) hiperpolarizasiya zamanı aktivləşən qarışıq bir natrium -kalium cərəyanıdır. SA potensialının sonunda membran If ərəfəsindən (təxminən -40/-50 mV) aşağı repolarizasiya etdikdə, gülməli cərəyan aktivləşir və diastolik depolarizasiya mərhələsinin (DD) başlamasına cavabdeh olan daxili cərəyanı təmin edir; bu mexanizm vasitəsilə komik cərəyan sinoatrial miyositlərin spontan aktivlik dərəcəsini, buna görə də ürək dərəcəsini idarə edir.

Çin-atriyal düyünün kardiostimulyator fəaliyyəti (və ya spontan elektrik aktivliyi), hərəkət potensialı zamanı hüceyrələrin AP eşikinə doğru özbaşına depolarizasiya etdiyi diastolik depolarizasiya adlanan xüsusi bir fazanın mövcudluğuna əsaslanır. Heyvanlar üzərində aparılan tədqiqatlar (əsasən dovşan ürəyi üzərində aparılır), diastolik depolarizasiya mərhələsindəki bu içəri axının çoxlu daxili və xarici yönümlü ion cərəyanlarının kompleks qarşılıqlı təsirinin nəticəsi olduğunu müəyyən etdi ...

Verkerk, Arie O., Antoni CG van Ginneken və Ronald Wilders. "İnsan sinoatrial nodunun kardiostimulyator fəaliyyəti: hiperpolarizasiya-aktivləşdirilmiş cərəyanın rolu, mən." Beynəlxalq Kardiologiya jurnalı 132.3 (2009): 318-336.

Həm də bu

SAN, morfoloji və elektrik xüsusiyyətlərində regional fərqlərə sahib olan kompleks bir toxumadır. Heyvan tədqiqatları göstərir ki, SAN hüceyrələrində kardiostimulyasiya çoxlu ion cərəyanlarının qarşılıqlı təsiri nəticəsində yaranan içəri axının idarə etdiyi diastolik depolarizasiyadan qaynaqlanır. Daxili cərəyanlar diastol zamanı aktivləşir: hiperpolarizasiya ilə aktivləşdirilmiş kardiostimulyator cərəyanı (Əgər), fon Na+ cərəyanı (Ib, Na), davamlı daxili cərəyan (İst), T- və L tipli Ca2+ cərəyanları (müvafiq olaraq ICa, T və ICa, L) ), və Ca2+-relizlə aktivləşdirilmiş Na+-Ca2+ mübadiləsi cərəyanı (INCX). Əksinə, xarici cərəyanlar söndürülür: sürətli gecikdirici düzəldici K+ cərəyanı (IKr) və yavaş gecikdirilmiş düzəldici K+ cərəyanı (IK). Bu cərəyanların diastolik depolarizasiyaya nisbi töhfələri müzakirə mövzusudur.

Verkerk, Arie O., et al. "İnsan sinoatrial nodunda kardiostimulyator cərəyanı (Əgər)." Avropa ürək jurnalı 28.20 (2007): 2472-2478.

Yuxarıda qeyd olunan sənədləri oxumağı təklif edə bilərəmmi?

Bununla da maraqlana bilərsiniz:

Noma, Akinori. "Kardiostimulyator potensialının ion mexanizmləri." Yapon ürək jurnalı 37.5 (1996): 673-682.


Qalan Membran Potensialı

Fərqli passiv və aktiv nəqliyyat sistemləri, hüceyrədaxili ionları və digər həllediciləri həyatla uyğun konsentrasiyalarda saxlamaq üçün canlı bir hüceyrədə əlaqələndirilir. Nəticədə, hüceyrədaxili maye ilə tarazlaşmır, əksinə hüceyrədaxili məhlul ilə sabit bir vəziyyətdə olur. Məsələn, hüceyrədaxili Na+ konsentrasiyası (əzələ hüceyrəsində 10 mmol/L) hüceyrədənkənar Na+ konsentrasiyasından (140 mmol/L) xeyli aşağıdır, ona görə də Na+ qapısız Na+ kanalları vasitəsilə passiv daşınma yolu ilə hüceyrəyə daxil olur. Na+ girmə sürəti, natrium-kalium pompası vasitəsilə hüceyrədən Na+ aktiv nəqli sürəti ilə uyğunlaşdırılır (Şəkil 2.16). Xalis nəticə, hüceyrədaxili Na+ -nin Na+ davamlı olaraq hüceyrəyə girib çıxmasına baxmayaraq sabit və aşağı səviyyədə saxlanılmasıdır. Hüceyrə daxilində xaricə nisbətən yüksək konsentrasiyada saxlanılan K.+ üçün bunun əksi doğrudur. K+-nın qapısız K+ kanalları vasitəsilə passiv çıxışı nasos vasitəsilə aktiv girişlə uyğunlaşdırılır (bax. Şəkil 2.16). Hüceyrənin içərisindəki hüceyrə xaricindən fərqli olaraq ion konsentrasiyası ilə bu sabit vəziyyətin qorunması, plazma membranı üzərindəki elektrik potensialı və ya istirahət membran potensialı fərqinin əsasını təşkil edir.

^FGUREIMH ^^ Sabit vəziyyət anlayışı. Na+ elektrokimyəvi qradiyentdə passiv şəkildə aşağı hərəkət edərək qapısız Na+ kanalları vasitəsilə ^mmmmmmmmmm cejj-ə daxil olur. Na+ enmə sürəti Na+-nın hüceyrədən Na+/K+-ATPaz vasitəsilə aktiv daşınma sürəti ilə uyğunlaşdırılır. Na+-nın hüceyrədaxili konsentrasiyası aşağı və sabit qalır. Eynilə, K+ kanallarından passiv K+ çıxma sürəti, K+ -nın nasos vasitəsi ilə hüceyrəyə aktiv nəqli ilə uyğun gəlir. Hüceyrədaxili K+ konsentrasiyası yüksək və sabit olaraq qalır. ATPazın hər dövrü ərzində iki K+ üç Na+ ilə mübadilə edilir və bir ATP molekulu ADP-yə hidroliz olunur. Böyük tip və kiçik tip müvafiq olaraq yüksək və aşağı ion konsentrasiyalarını göstərir.

^FGUREIMH^^ Sabit vəziyyət anlayışı. Na+ elektrokimyəvi qradiyentdə passiv şəkildə aşağı hərəkət edərək qapısız Na+ kanalları vasitəsilə ^mmmmmmmmmm cejj-ə daxil olur. Na+ en sınama dərəcəsi, Na+/K+ -ATPase vasitəsilə Na+ hüceyrədən aktiv nəql sürəti ilə uyğunlaşır. Na+ hüceyrədaxili konsentrasiyası aşağı və sabit olaraq qalır. Eynilə, qapısız K+ kanalları vasitəsilə passiv K+ çıxış sürəti K+-nın nasos vasitəsilə hüceyrəyə aktiv daşınma sürəti ilə uyğunlaşdırılır. Hüceyrədaxili K+ konsentrasiyası yüksək və sabit qalır. ATPazın hər dövrü ərzində iki K+ üç Na+ ilə mübadilə olunur və bir ATP molekulu ADP -yə hidroliz olunur. Böyük tip və kiçik tip, müvafiq olaraq yüksək və aşağı ion konsentrasiyalarını göstərir.

İon Hərəkəti Elektrokimyəvi Potensial tərəfindən idarə olunur

Plazma membranının iki tərəfi arasında temperaturda və ya hidrostatik təzyiqdə heç bir fərq yoxdursa, iki qüvvə membran boyunca ionların və digər həlledicilərin hərəkətini təmin edir. Bir qüvvə hüceyrənin daxilində və xaricində maddənin konsentrasiyasının fərqindən və hər bir maddənin yüksək konsentrasiyalı bölgələrdən aşağı konsentrasiyalı sahələrə keçmə meylindən irəli gəlir. Digər qüvvə, membranın iki tərəfi arasındakı elektrik potensialındakı fərqdən qaynaqlanır və bu, yalnız ionlara və digər elektrik yüklü həlledicilərə aiddir. Elektrik potensialında bir fərq olduqda müsbət ionlar mənfi tərəfə, mənfi ionlar isə müsbət tərəfə doğru hərəkət edirlər.

Bu iki hərəkətverici qüvvənin cəminə xüsusi həll olunan maddə üçün membran boyunca elektrokimyəvi potensialın qradiyenti (və ya fərqi) deyilir. Bu, məhlulun membrandan keçmə meylini ölçür. Bu qüvvənin ifadəsi belə verilir:

Co burada | x elektrokimyəvi potensialı təmsil edir (A^, membranın iki tərəfi arasındakı elektrokimyəvi potensial fərqidir) Ci və Co hüceyrənin daxilində və xaricində həll olunan maddənin konsentrasiyasıdır, müvafiq olaraq Ei ölçülmüş hüceyrənin içərisində elektrik potensialıdır Hüceyrənin xaricindəki elektrik potensialına görə (Eo),- R universal qaz sabitidir (2 kal/mol-K),- T mütləq temperaturdur (K) z ionun valentliyi və F Faraday sabitliyi (23 kal/mV-mol). Bu vahidləri 5-ci tənliyə daxil etməklə və sadələşdirərək, elektrokimyəvi potensial enerji vahidləri olan kal/mol ilə ifadə olunacaq. Əgər həll olunan maddə ion deyilsə və elektrik yükü yoxdursa, z = 0 və tənliyin son hissəsi sıfır olur. Bu vəziyyətdə, elektrokimyəvi potensial yalnız kimyəvi potensial adlanan yüklənməmiş maddənin fərqli konsentrasiyaları ilə müəyyən edilir. Çözünmüş nəqliyyatın hərəkətverici qüvvəsi yalnız kimyəvi potensial fərqidir.

Net İon Hərəkatı Tarazlıq Potensialında Sıfırdır

İonun hüceyrəyə və ya hüceyrədən çıxması, hərəkətverici qüvvə mövcud olduğu müddətcə davam edir. Net hərəkət dayanır və tarazlıq yalnız membran üzərindəki elektrokimyəvi potensialın hərəkətverici qüvvəsi sıfıra çevrildikdə əldə edilir. Hər hansı bir keçirici ion üçün tarazlıq şərti A^, = 0 olacaq. Bu şərti 5 -ci tənliyə qoyaraq əldə edirik:

Nernst tənliyi olaraq bilinən 6 -cı tənlik, müəyyən bir ionun tarazlıqda olması üçün lazım olan elektrik potensial fərqinin (Ej - Eo) dəyərini verir. Bu dəyər, həmin ion üçün Nernst tarazlıq potensialı olaraq bilinir və millivolt (mV), gərginlik vahidi ilə ifadə olunur. Tarazlıq potensialında, konsentrasiyalardakı fərq səbəbiylə bir ionun bir istiqamətdə hərəkət etmə meyli, elektrik potensialındakı fərq səbəbiylə əks istiqamətdə hərəkət etmək meyli ilə tam tarazlaşdırılır. Bu nöqtədə ion tarazlıq vəziyyətində olacaq və heç bir net hərəkət olmayacaq. Log10 -a çevrilərək və 37 ° C fizioloji temperatur və z üçün+ 1 dəyərini (Na+ və ya K+ üçün) qəbul edərək Nernst tənliyi belə ifadə edilə bilər:

Na+ və K+ (və digər ionlar) bir hüceyrənin daxilində və xaricində fərqli konsentrasiyalarda olduğu üçün 7 -ci tənlikdən, hər bir ion üçün tarazlıq potensialının fərqli olacağı ortaya çıxır.

Qalan Membran potensialı bir neçə ionun passiv hərəkəti ilə müəyyən edilir

İstirahət membran potensialı, həyəcanlanmayan vəziyyətdə normal bir canlı hüceyrənin plazma membranı arasındakı elektrik potensial fərqidir. Hüceyrədənkənar mayedə istinad elektrodu olan bir mikroelektrodun hüceyrəyə daxil edilməsi ilə birbaşa ölçülə bilər. Qalan membran potensialı, membranı keçə bilən və aktiv nəqliyyat sistemləri tərəfindən tarazlığa çatmasının qarşısı alınan ionlar tərəfindən təyin olunur. Kalium, sodyum və xlor ionları hər canlı hüceyrənin membranlarından keçə bilir və bu ionların hər biri istirahət edən membran potensialına kömək edir. Əksinə, əksər hüceyrələrin membranının iki valentli ionlara keçiriciliyi o qədər aşağıdır ki, bu kontekstdə buna məhəl qoymamaq olar.

Goldman tənliyi, bütün keçirici ionlar hesablandıqda membran potensialının dəyərini (mV ilə) verir:

burada PK, PNa və PCl membranın kalium, natrium və xlor ionlarına keçiriciliyini təmsil edir və mötərizələr hüceyrənin içərisində (i) və xaricində (o) ionun konsentrasiyasını göstərir. Müəyyən bir hüceyrə bu ionlardan birinə nüfuz etməsə, membran potensialına sızdırmaz ionun qatqısı sıfır olacaq. Əgər müəyyən bir hüceyrə 8 -ci tənlikdə nəzərdən keçirilmiş üç iondan başqa bir ion keçiricidirsə, o ionun membran potensialına verdiyi töhfə tənliyə daxil edilməlidir.

8 -ci tənlikdən görmək olar ki, hər hansı bir ionun membran potensialına töhfəsi, membranın həmin iona keçiriciliyi ilə müəyyən edilir. Bir ion üçün membranın keçiriciliyi digərlərinə nisbətən nə qədər yüksək olarsa, bu ion membran potensialına bir o qədər çox kömək edəcəkdir. Əksər canlı hüceyrələrin plazma membranları digər ionlara nisbətən kalium ionlarına daha çox keçiricidir. PNa və PCl -nin PK -ya nisbətən sıfır olduğu fərziyyəsini irəli sürərək, tənlik 8 sadələşdirilə bilər:

K+ üçün tarazlıq potensialı üçün Nernst tənliyi (bax tənlik 6). Bu, iki vacib məqamı göstərir:

• Əksər hüceyrələrdə istirahət edən membran potensialı K+üçün tarazlıq potensialına yaxındır.

• Əksər hüceyrələrin istirahət membran potensialında K+ üstünlük təşkil edir, çünki plazma membranı digərlərinə nisbətən bu iona daha çox keçiricidir.

Tipik bir nümunə olaraq, əzələ hüceyrəsinin xaricində və içərisində K+ konsentrasiyaları sırasıyla 3,5 mmol/L və 155 mmol/L -dir. Bu dəyərləri 7-ci tənlikdə əvəz etmək K+ üçün -100 mV tarazlıq potensialı verir, xaricə nisbətən hüceyrə daxilində mənfidir. Əzələ hüceyrəsindəki istirahət membran potensialı —90 mV -dir (içərisində mənfi). Bu dəyər, K+üçün tarazlıq potensialı ilə eyni olmasa da yaxındır.

Əzələ hüceyrəsindəki istirahət membran potensialının K+ üçün tarazlıq potensialından daha az mənfi olmasının səbəbi aşağıdakı kimidir. Fizioloji şəraitdə Na+ ionlarının passiv girişi var. Müsbət yüklü ionların bu girişi hüceyrə daxilindəki mənfi potensiala kiçik, lakin əhəmiyyətli təsir göstərir. Hüceyrədaxili Na+-nın 10 mmol/L və hüceyrədənkənar Na+ 140 mmol/L olduğunu fərz etsək, Nernst tənliyi Na+ tarazlıq potensialı üçün (hüceyrə daxilində müsbət) +70 mV dəyər verir. Bu, 90 mV -lik istirahət membran potensialından çox uzaqdır. Na+, qalan membran potensialına yalnız kiçik bir töhfə verir, çünki Na+ membran keçiriciliyi K+ ilə müqayisədə çox aşağıdır.

Cl- ionlarının töhfəsini nəzərə almaq lazım deyil, çünki əzələ hüceyrəsindəki istirahət membran potensialı Cl- üçün tarazlıq potensialı ilə eynidir. Buna görə də xlorid ionlarının xalis hərəkəti yoxdur.

Əksər hüceyrələrdə, nümunə olaraq bir əzələ hüceyrəsi istifadə edərək göstərildiyi kimi, K + və Na + -ın tarazlıq potensialları istirahət edən membran potensialından fərqlidir ki, bu da nə K + ionlarının, nə də Na + ionlarının tarazlıqda olmadığını göstərir.

Nəticədə, bu ionlar xüsusi uzanmamış kanallar vasitəsilə plazma membranını keçməyə davam edir və bu passiv ion hərəkətləri istirahət membran potensialından birbaşa məsuldur.

Na+/K+-ATPase, istirahət edən membran potensialının saxlanması üçün dolayısı ilə vacibdir, çünki o, K+ və K+ çıxışını və Na+ daxil olmasını təmin edən K+ və Na+ qradiyentlərini təşkil edir. Pompanın hər dövrü ərzində iki Na+ əvəzinə iki K+ ionu hüceyrəyə köçürülür, bu da çıxarılır (bax. Şəkil 2.16). Qeyri-bərabər mübadilə mexanizmi səbəbindən nasosun fəaliyyəti hüceyrə daxilində mənfi potensiala bir qədər kömək edir.


Bir neyron daxilində sinir impulslarının ötürülməsi

Sinir sisteminin işləməsi üçün neyronların siqnal göndərə və qəbul etməsi lazımdır. Bu siqnallar mümkündür, çünki hər bir neyron yüklü hüceyrə membranına malikdir, buna membran potensialı da deyilir (daxili və xaric arasında gərginlik fərqi) və bu membranın yükü adlanan kimyəvi maddələrə cavab olaraq dəyişə bilər. nörotransmitterlər digər neyronlardan və ətraf mühit stimullarından azad olunur. Neyronların necə ünsiyyət qurduğunu anlamaq üçün əvvəlcə baza və ya “istirahət edən” membran potensialının əsasını başa düşmək lazımdır.


Membran potensialı nədir? (şəkillərlə)

İstirahət membran potensialı hüceyrə daxilində və hüceyrə xaricində olan mayelərin gərginliyindəki fərqdir, adətən -70 ilə -80 millivolt (mV) arasındadır. Bütün hüceyrələrdə bu fərq var, ancaq sinir və əzələ hüceyrələri baxımından xüsusilə vacibdir, çünki gərginliyi dəyişdirən və onu istirahət edən membran potensialından fərqləndirən hər hansı bir stimul hüceyrələrin elektrik siqnallarını ötürməsinə imkan verir. Hüceyrələrdə gərginlik fərqi olmasaydı, neytral olardı və heç bir məlumat ötürməzdi.

Fon

Bütün hüceyrələrdə xarici və içindəki maye arasında maneə rolunu oynayan və hansı növ hissəciklərin hüceyrəyə girib-çıxmasına nəzarət edən bir membran var. Oksigen kimi bəzi hissəciklər özləri membrandan keçə bilər, digər böyük hissəciklərin isə keçmək üçün xüsusi kanallara ehtiyacı var. Bu kanallardan bəziləri yalnız bir növ hissəciyi içəriyə və xaricə buraxır və hissəcikləri hər hansı istiqamətə aktiv şəkildə itələyir və ya dartmır, digərləri isə bir çox növ hissəcikləri götürə bilər və onları hüceyrənin içərisinə və ya xaricinə aktiv şəkildə itələyə bilər. Hər iki növ, hissəciklərin axını idarə etmək üçün hüceyrə tərəfindən müəyyən vaxtlarda açıq və ya qapalı ola bilər.

İstirahət Potensialı

Hüceyrə istirahət edərkən onun içindəki maye, ümumiyyətlə 0 mV yükə malik olan xarici mayedən bir qədər mənfi olur. Bunun səbəbi ion adlanan elektrik yüklü hissəciklərdir. Gərginlik fərqinə səbəb olan ionlar membrandan keçmək üçün kanallara ehtiyacı olan hissəciklərin növüdür və bunlara kalium (K+) və natrium (Na+) kimi şeylər daxildir. Hüceyrə istirahətdə olduqda, onun daxilində böyük mənfi ionların konsentrasiyası, həmçinin bir qədər K+ və bir az Na+ var. Hüceyrənin xarici tərəfi digər şeylər arasında Na+ və bir az K+ ilə əhatə olunmuşdur.

Mayelər ideal olaraq müxtəlif növ hissəciklərin onların hər tərəfinə bərabər şəkildə yayılmasını istədikləri üçün hüceyrənin içindəki K+ onun xaricinə çıxmaq, Na+ isə içəri daxil olmaq istəyir ki, ionlar bərabər paylansın. Bunu edə bilməzlər, çünki Na+ membranın içindən keçməsinə icazə verən kanallar hüceyrə istirahətdə olarkən bağlanır və K+ kanalları yalnız bir qədər açıqdır ki, bu da bir az K+ sızmasına imkan verir. Əlavə olaraq, hər hansı bir əlavə Na+ -ı hüceyrədən aktiv şəkildə itələyən və geri sızan hər hansı bir K+ alan üçüncü bir kanal növü var. Bu o deməkdir ki, hüceyrə daxilində bir qədər mənfi gərginlik saxlanılır və istirahət membranı potensialı yaradır.

Fəaliyyət Potensialı

Əməliyyat potensialı, hüceyrələrin elektrik məlumatlarını ötürmə üsuludur və bir stimula cavab olaraq baş verir. Əgər istirahətdə olan bir hüceyrə içindəki mayenin yükünü -55 mV-ə qədər almaq üçün kifayət qədər stimul alırsa, o zaman Na+-nı keçirən kanallar açılır və hüceyrəyə çoxlu Na+ axmasına səbəb olur. Bu, içəridəki mayenin yükünü daha da artırır, təxminən +30 mV-a qədər. Maye bu yükə çatdıqda Na+ kanalları bağlanır və K+ kanalları sona qədər açılır və K+ hüceyrədən çıxmasına imkan verir. Bu kanalların Na+ kanallarından daha uzun müddət açılması daha uzun çəkir, buna görə də hüceyrə mayesi bir qədər müsbət yüklü olaraq qalır.

Odadavamlı dövr

K+ kanalları tam açıldıqdan sonra bir çox K+ hüceyrədən çıxaraq daxili gərginliyini təxminən -90 mV -ə endirir. Bu, hiperpolyarizasiya adlanır və stimulun geri qayıtmasını və eyni hüceyrəyə yenidən təsir etməsinə mane olur, çünki maye indi çox daha aşağı gərginlikdədir, yəni onu -55 mV-ə qədər geri qaytarmaq üçün daha böyük stimul lazımdır. Bu baş verdikdən sonra, K+ qəbul edən və Na+ sıxan kanallar işə başlayır və nəticədə hüceyrəni -70 mV -lik istirahət membran potensialına qaytarır.


Həyəcan daralma birləşməsi

Bu, elektrik həyəcanını daralma ilə əlaqələndirən prosesdir. Kalsiumun bu prosesdə mühüm rolu var, hüceyrədaxili kalsium konsentrasiyasının artması daralmanı aktivləşdirən tetikleyicidir. Ürəyin işini başa düşmək üçün kalsiumla işləmə anlayışı vacibdir. İstirahətdə ürək miyositində hüceyrədaxili kalsium ionunun konsentrasiyası 0,0001 mM litr -1, hüceyrədənkənar mayedə isə 1,2 mM litr -1 təşkil edir. Əməliyyat potensialının plato mərhələsində kalsium ionları bu dik konsentrasiya gradientindən aşağı axır və miyositə daxil olur. Bu kalsiumun çoxu əsasən sarkolemmal/sarkoplazmik retikulum qovşaqlarında yerləşən L tipli kanallar vasitəsilə daxil olur. Kalsium axını, ryanodin reseptorları vasitəsi ilə sarkoplazmik retikulumdan daha çox kalsiumun sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Bu kalsiumla tetiklenen kalsium ifrazı skelet əzələsindən fərqlidir, burada fəaliyyət potensialı birbaşa kalsiumun sərbəst buraxılmasını tetikler.

Pulsuz hüceyrədaxili kalsium troponinin C alt birliyi ilə qarşılıqlı təsir göstərir. Bu, aktinin miyozinlə qarşılıqlı təsirini təmin edən troponin/tropomiyozin kompleksində konfiqurasiya dəyişikliyinə gətirib çıxarır. Çapraz körpü velosipedi meydana gəlir, sarkomerin qısalmasına və nəticədə əzələ daralmasına səbəb olur. Repolarizasiya zamanı hüceyrədaxili kalsium konsentrasiyaları azaldıqca, hüceyrədaxili kalsium konsentrasiyası azaldıqca kalsium troponindən ayrılır və nəticədə rahatlaşır. Diastolik rahatlama aktiv (ATP-dən asılı) bir prosesdir. Sitozoldan kalsiumun nəqli sarkoplazmatik retikulum Ca 2+ -ATPase, sarkolemmal Na + / Ca 2+ mübadiləsi, sarkolemmal Ca 2+ -ATPase vasitəsilə və nəhayət, mitoxondrial Ca 2+ uniportundan istifadə etməklə baş verir.

Büzülmənin gücü sərbəst hüceyrədaxili kalsium miqdarını artırmaqla, miyofilamentlərin kalsiuma və ya hər ikisinə həssaslığını dəyişdirməklə dəyişə bilər. Sonuncu miyofilamentlərin uzanması zamanı meydana gəlir və Frank -Starling mexanizmindən məsuldur (daha sonra müzakirə ediləcək). Miyofilamentin kalsium həssaslığı asidozla azalır. Fosfat və maqneziumun yüksək konsentrasiyası da ürək fəaliyyətini pozur.

Katekolaminlər ürəkdəki beta-adrenergik reseptorları aktivləşdirir və cAMP-də G-protein vasitəçiliyi ilə artım və cAMP-dən asılı zülal kinazın aktivliyini artırır. Bu, kalsium membran kanallarının fosforlaşmasına gətirib çıxarır, kalsiumun hüceyrəyə daxil olmasını artırır. Miozinin fosforlaşması da baş verir, bu da körpülərin velosiped sürmə sürətini artırır. Katexolaminlər kalsiumun sarkoplazmik retikuluma yenidən daxil olma sürətini artırır və bununla da rahatlamağa kömək edir.


İstinadlar

Kurbel S: Hüceyrədaxili osmolallıq və natrium konsentrasiyası hüceyrədaxili protein yüklərinin və pompalanan natriumun Donnan təsiri ilə müəyyən edilirmi? J Theor Biol. 2008, 252: 769-72. 10.1016/j.jtbi.2008.02.022.

Ganong WF: Tibbi Fiziologiyaya Baxış. 2005, Nyu York: McGraw-Hill Medical, 51-82. 580, 593, 612-4, 670, 22

Schultz SG: Daxili mühit. Əsas tibbi fiziologiya. Redaktə edən: Johnson LR. 2003, San Diego: Akademik Mətbuat, 5-6. 3

Baumgarten CM, Feher JI: Osmoz və hüceyrə həcminin tənzimlənməsi. Hüceyrə fiziologiyası mənbə kitabı: Molekulyar yanaşma. Redaktə edən: Sperelakis N. 2001, San Dieqo: Akademik Mətbuat, 339-3

Wright SH: İstirahət membran potensialının yaradılması. Adv Physiol Təhsil. 2004, 28: 139-142. 10.1152/advan.00029.2004.

Sarkadi B, Parker JC: Hüceyrə həcmindəki dəyişikliklərlə ion daşıma yollarının aktivləşdirilməsi. Biochim Biophys Acta. 1991, 1071: 407-427.

London RD, Lipkowitz MS, Sinert RH, Abramson RG: Qütbləşməmiş bir hüceyrədə ion keçiriciliyinin modulyasiyası: cAMP təsiri. Am J Physiol. 1989, 257 (6 Pt 2): F985-93.

Migliore A, Paoletti P, Villani R: İnsanda suyun, elektrolitlərin və zülalların onurğa beyni mayesinə keçməsi ilə bağlı araşdırmalar. Acta Neurochir (Wien). 1964, 12: 1-10. 10.1007/BF01404698.

Hargens AR, Millard RW, Johansen K: Balıqlarda yüksək kapilyar keçiricilik. Comp Biochem Physiol A Comp Physiol. 1974, 48: 675-80. 10.1016/0300-9629 (74) 90610-0.

Snyder GK, Sheafor BA: Qırmızı qan hüceyrələri: onurğalıların qan dövranı sisteminin təkamülünün mərkəzi hissəsi. Amer Zool. 1999, 39: 189-198.

Hicks JW: Sürünənlərdə ürək -damar manevr nümunələrinin fizioloji və təkamül əhəmiyyəti. Xəbərlər Physiol Sci. 2002, 17: 241-5.

Clausen T: Na+,K+ nasosunun kliniki və müalicəvi əhəmiyyəti. Clin Sci (London). 1998, 95: 3-17. 10.1042/CS19970254.

Seyama I: Hansı ionlar dovşanın sinoatrial düyünün hüceyrələrinin istirahət membran potensialının qorunması üçün vacibdir? Sinus düyünü. Redaktor: Bonke FIM. 1978, Lahey: Nijhoff, 339-347.

Kurbel S: Kardiostimulyator potensialının membran potensialının öyrədilməsi vasitəsi kimi sadələşdirilmiş təfsiri. Adv Physiol Təhsil. 2003, 27: 159-61. 10.1152/advan.00054.2002.

Duncan JR, Prasse KW: Baytarlıq Laboratoriyası Tibb. 1986, Iowa State University Press, 2

Landis EM, Pappenheimer JR: Kapilyar divarlardan maddə mübadiləsi. Əl Fiziologiya Cild. 2, Sek. 2. 1963, Vaşinqton, DC: Amerika Fizioloji Cəmiyyəti, 961-1034.


Uzun QT Sindromu Araşdırması

Ürəyin elektrik keçirici sistemi atrioventrikulyar (AV) keçirici sistem kimi də tanınır. Hər ürək atışını başlatmaqdan və nəbzini və ritmini təyin etməkdən məsuldur. Ürək dərəcəsi və ritmi, keçirici sistemin özünəməxsus xüsusiyyətlərindən və avtonom sinir sisteminin girişindən təsirlənir. Həm də həyəcan vəziyyəti, fiziki tələblər, stress, daxili və xarici kimyəvi faktorlar kimi xarici faktorlardan təsirlənir.

Ürəyin əsas kardiostimulyatoru, aşağıda göstərildiyi kimi, üstün vena cava (SVC) və sağ atriumun qovşağında yerləşən sinoatrial düyündür (SAN). Əməliyyat potensialı adlanan elektrik potensialları və ya impulslar, SAN -dan atriya boyunca hərəkət edərək qanı ürəkdən itələmək üçün bir araya gələrək atrial əzələ hüceyrələrini sürətlə aktivləşdirir.

Elektrik impulsu qulaqcıqları və mədəcikləri birləşdirən AV düyününə keçir. AV düyünü təbii olaraq elektrik siqnallarının ventrikula keçmə sürətini tənzimləyir. AV qovşağından elektrik siqnalları Onun paketi, sağ və sol paket dallarından və Purkinje liflərindən ibarət olan His-Purkinje sistemini aktivləşdirir. Bu, ventriküllərin qanı ağciyərlərə və ya bədənə vuraraq səmərəli və vahid şəkildə büzülməsinə səbəb olur.

Aritmiyalar ürəyin elektrik sistemi nasaz olduqda baş verir, nəticədə taxikardiya, bradikardiya, nizamsız ritmlər və ya mədəciklərin fibrilasiyası baş verir. Uzun QT sindromu kimi elektrik anormallıqları bu anormal ritmlərlə nəticələnir ki, bu da senkop və qəfil ürək tutmasına səbəb ola bilər.

Ürək Fəaliyyət Potensialı

Ürək fəaliyyət potensialı, ionların xüsusi kanallar və ya ürək hüceyrələrinin membranlarındakı boşluqları vasitəsilə passiv axını nəticəsində yaranan elektrokimyəvi fəaliyyət dalğasıdır. İon axını hər bir hüceyrənin aktiv ion nasosları və mübadilə mexanizmləri nəticəsində yaranan elektrokimyəvi gradientləri ilə tənzimlənir. Hər bir ionun bir və ya daha çox xüsusi kanalı var. Sodyum (Na +) və kalsium (Ca ++) kanalları depolarizasiya edən və ya boşaldan cərəyanları təmin edir, kalium (K +) kanalları isə repolarizasiya edən və ya şarj edən cərəyanları təmin edir. Na + kanallarına sürətli kanallar, Ca ++ kanallarına isə yavaş kanallar deyilir, baxmayaraq ki, sürət hərəkət sürətinə deyil, daha çox Na + kanalına aiddir. Ürək fəaliyyət potensialını idarə edən ion kanallarını təsir edən mutasiyalar LQTS -ə səbəb ola bilər.

İstirahət Potensialı

Tipik bir atrial və ya mədəcikli ürək miokard hüceyrəsi hüceyrənin xarici tərəfinə nisbətən -90 millivolt (mV) istirahət membran potensialına malikdir. İstirahət membranı potensialı hüceyrə membranının hər iki tərəfindəki ion konsentrasiyalarına bağlıdır. Hüceyrə membranları K + üçün yüksək keçiriciliyə malikdir, buna görə K + istirahət potensialını təyin edir. Na + hüceyrədən, K + isə Na + /K + nasosu ilə hüceyrəyə vurulur. Nasos Na + və K + üçün elektrokimyəvi gradientlərə qarşı işləyir, hüceyrədaxili K + yüksək, hüceyrədaxili Na + isə aşağı səviyyədə qalmağa imkan verir. Diastolda, ürək repolarizasiya edildikdə, hüceyrə membranı K + keçiricidir və Na +, xlorid (Cl -) və Ca ++ üçün nisbətən keçirməzdir. Na + cərəyanı atrial və ventrikulyar miokard hüceyrələrinin aktivləşməsindən məsuldur. Yavaş Ca++ cərəyanı yavaş reaksiya göstərən depolarizasiya olunmuş hüceyrələrdə aktivləşməyə və sinus və AV nodal hüceyrələrində aktivləşməyə cavabdehdir.

Kardiyak fəaliyyət potensialının mərhələləri

Ürək fəaliyyət potensialı soldakı şəkildə göstərilən beş mərhələdən ibarətdir.

Faza 0 - Yuxarı vuruş və ya depolarizasiya

Mərhələ 0-da baş verən atrial və ventrikulyar əzələlərdə və His-Purkinje liflərində sürətli hərəkət potensialı, Na + cərəyanının keçiriciliyinin qəfil artması ilə əlaqədardır, bu da Na + cərəyanının sürətli meydana gəlməsinə səbəb olur. Na + keçiriciliyinin artması gərginliyə bağlı Na + kanallarının açılması nəticəsində yaranır, sürətli depolarizasiya kanalları açır, saxlanılan depolarizasiya isə onları təsirsizləşdirir.

Na + kanallarının sabit vəziyyəti, -90 mV -də Na + kanallarının 80 % -dən çoxunun aktivləşdirilməsi üçün mövcud olan istirahət potensialı ilə tənzimlənir. Əksinə, -60 mV-də (işemik miokardda mövcud olan səviyyə) Na+ kanallarının yalnız 10-20 faizi aktivləşmə üçün mövcuddur. Yüksək (-90 mV) istirahət potensialına malik miokardda sürətli artım sürəti istehsal edən və daha sürətli yayılmış dalğa formaları ilə nəticələnən daha böyük Na + cərəyanları görünür. Sinus və AV düyünləri və işemik toxuma kimi daha az istirahət potensialı olan toxumalar daha yavaş sürətə və yayılan dalğa formalarına malikdir. 0 fazada, membran -40 mV -ə qədər olan potensiala depolarizasiya edildikdə, Ca ++ kanallarının açılması ilə daha yavaş bir daxili cərəyan işə düşür və aparılır.

Mərhələ 1 - Erkən sürətli repolarizasiya

Membranın 0 mV-ə sürətli repolarizasiyası daxili sürətli Na + cərəyanının qismən inaktivasiyası və 0 mV-ə müsbət potensiallarda keçici xaricə K+ cərəyanının (və ola bilsin ki, Cl - cərəyanının) aktivləşməsi ilə baş verir. Yavaş içəri Ca ++ cərəyanı -40 mV -ə qədər olan pozitiv membran potensiallarında aktivləşir və yaylağı qoruyan yavaş -yavaş inaktivasiya edən yüksək seçici Ca ++ kanallarının vasitəçiliyi ilə həyata keçirilir. 0 və 1 fazaları elektrokardioqrammada (EKQ) göstərilən QRS kompleksinin yazısı zamanı baş verir.

Mərhələ 2 - Yaylalar

Plato fazası bir neçə yüz milisaniyə davam edir və bu müddət ərzində membranın bütün ionlara keçiriciliyi aşağı olur. Yaylanı dəstəkləyən əsas daxili cərəyan Ca++ cərəyanıdır. İstirahət vəziyyəti ilə müqayisədə, plato fazasında Na + və Ca ++ keçiriciliyi əhəmiyyətli dərəcədə artır və K + keçiriciliyi nəzərəçarpacaq dərəcədə azalır. Ca++ cərəyanı sarkoplazmatik retikulumdan Ca++ sərbəst buraxılması üçün tetikleyiciyi təmin edir, nəticədə həyəcan və büzülmə arasında əlaqəni təmin edən miofilamentlərin aktivləşməsi baş verir.

2-ci fazanın sonunda kifayət qədər miqdarda Na+ və Ca++ kanalları təsirsizləşdikdə hüceyrə həyəcansızlaşır və mütləq və ya effektiv odadavamlı dövr baş verir. Membran qismən repolarizasiyaya çevrildikcə və daha çox Na + kanalları mövcud olduqda, nisbi odadavamlı dövr kimi tanınan bir mərhələ baş verir.

Fəaliyyət potensialı bu intervalda başlasa da, onun yüksəlmə sürəti və yayılma sürəti yavaş, fəaliyyət potensialının müddəti isə daha qısadır. Bu, yavaş anormal keçiricilik və ya bloklanmış keçirmə ilə nəticələnir. Faza 2 EKQ -nin ST seqmentində baş verir.

Mərhələ 3 - Son sürətli repolarizasiya

Repolarizasiya daxili Ca ++ cərəyanının inaktivasiyası ilə baş verir. Xarici K + cərəyanının aktivləşdirilməsi (gecikmiş düzəldici) membranı daha mənfi potensiala doğru yönəldən müsbət yüklərin xalis axmasına səbəb olur. Xarici K + cərəyanına iki müstəqil komponent daxildir, sürətli IKr və yavaş IKs. Bu, istirahət edən membranın dominant cərəyanı olan içəridən düzəldici K + cərəyanının aktivləşməsi ilə nəticələnir. Faza 3 EKQ -nin T dalğası yazısı zamanı baş verir.

Mərhələ 4 - istirahət membran potensialı və diastolik depolarizasiya

Atriyal və ventrikulyar əzələ hüceyrələrində, istirahət edən membran potensialı diastol boyunca sabit olaraq qalır və içəridən düzəldici K + kanalı ilə idarə olunur. Kardiostimulyator hüceyrələrində membran potensialı tədricən depolarizasiyaya məruz qalır, nəticədə eşik səviyyəsinə çatdıqda spontan fəaliyyət potensialı yaranır. Bu yavaş diastolik depolarizasiya bir çox amillərdən təsirlənir. Diastolik depolarizasiya meyli kardiostimulyatorun atış sürətini təyin edir. For example, sympathetic or adrenergic stimulation increases the slope of phase 4 or diastolic depolarization, whereas parasympathetic stimulation decreases the slope. A number of ionic currents control the pacemaker potential. Antiarrhythmic agents affect resting membrane potential, threshold potential, and phase 4 depolarization. Phase 4 starts at the end of the T wave of the ECG.

Prolonged QT Interval

The genetic mutations that are associated with LQTS affect the electrical system of the heart in every phase of the cardiac action potential. Most, but not all, patients with LQTS have prolongation of the action potential that is reflected on an ECG as a lengthening of the QT potential. The figure above shows an action potential and an ECG tracing respresentative of a LQTS patient compared to those of a healthy child.


GİRİŞ

Circadian clocks in animals synchronize the timing of physiological and behavioral events to environmental cycles of day and night. Before the molecular-genetic characterization of clock genes in Drosophila, circadian rhythms of spontaneous action potential firing and membrane potential were defining features of pacemaker neurons in vertebrates and invertebrates (Colwell 2000 De Jeu and Pennartz 2002 Green and Gillette 1982 Herzog et al. 1998 Ikeda et al. 2003 Inouye and Kawamura 1979 Itri et al. 2005 Kuhlman et al. 2003 Liu et al. 1997 Michel et al. 1993 Nakamura et al. 2002 Pennartz et al. 2002 Quintero et al. 2003 Schwartz et al. 1987). Light, the primary environmental cue that entrains the circadian clock and behavior, is transduced in Drosophila pacemaker neurons cell-autonomously by the blue light—sensing protein CRYPTOCHROME (CRY) and by light-driven synaptic inputs (Emery et al. 1998 Helfrich-Förster et al. 2001 Stanewsky et al. 1998). Light sensitivity may be a general property of pacemaker neurons because most mammalian circadian neurons located in the suprachiasmatic nucleus (SCN) acutely alter their spontaneous action potential firing rate in response to changes in illumination (Meijer et al. 1986).

The molecular components of the circadian clock, including PERIOD (PER) and TIMELESS (TIM), were described first using the model organism Drosophila melanogaster (reviewed in Hall 2005 Konopka and Benzer 1971) and their detailed characterization has dominated Drosophila circadian biology for decades. Due to technical difficulty, neurophysiological characterization of Drosophila pacemaker neurons has lagged behind our molecular understanding of the circadian clock. However, this has begun to change, first by molecular genetic analysis of transgenic flies that express modified ion channels in pacemaker neurons and ion channel mutant flies (de la Paz Fernandez et al. 2007 Lear et al. 2005 Nitabach et al. 2002, 2005b, 2006). This work was followed more recently by direct patch-clamp analysis of Drosophila pacemaker neurons along with single-cell fills that permitted an unprecedented level of morphological detail of single large ventral lateral neurons (LNvs), although this study did not depict spontaneous action potentials in the large LNvs (Park and Griffith 2006).

Whether large LNvs are bona fide pacemaker neurons is controversial (Helfrich-Förster 1998 Lin et al. 2004 Shafer et al. 2002 Yang and Sehgal 2001). However, circadian molecular oscillation of tim RNA persists in large LNvs after 8 days of constant darkness (Peng et al. 2003 Stoleru et al. 2004). Although there is a clear relationship between neuronal electrical properties and phases of oscillating clocks in mammals, circadian regulation of pacemaker neuron membrane potential and spontaneous action potential firing remain unclear for Drosophila. Because of the genetic amenability of the Drosophila circadian pacemaker circuit and analysis of underlying molecular and overt behavioral rhythmicity, we set out to characterize the spontaneous electrophysiological properties of the Drosophila circadian neurons, beginning with the large LNvs because of their greater physiological accessibility. We report that large LNvs fire spontaneous action potentials, are acutely light regulated, and their action potential firing rate and pattern are circadian regulated after weeks of constant darkness.


What is the reason behind high resting membrane potential of pacemaker cells? - Biologiya

C2006/F2402 '11 -- Key to Recitation Problems # 12

1. Hint: Will one EPP cause the muscle to contract?

Cavab:
A. Muscle will contract briefly and then relax. (This is called a twitch). One EPP (end plate potential) is enough to stimulate muscle contraction, but multiple stimuli are needed to sustain a contraction. (One EPSP is not enough to fire an action potential in the post-synaptic neuron, but one EPP is enough to cause a contraction in the post-synaptic skeletal muscle cell.)

B. Neither. It was a motor neuron of the somatic nervous system.

2. This table contains most of the important features. Students should know all of the skeletal vs smooth columns, except the parts which are starred. (These, and the cardiac column, are included for reference.) There may be other aspects of 'compare and contrast' which are not explicitly mentioned.

Note table above does not include bridge cycle. All three use ATP during bridge cycle see handout for details in skeletal muscle.

3. The idea here is to compare and contrast the IPSP, EPSP, EPP, receptor potential, AP in skeletal muscle membrane, & AP in cardiac muscle membrane. It can't hurt to make a table as above. Here are some of the important differences:

Types of potentials: The first 4 are graded local potentials AP's are self regenerating, long distance, all or nothing. The first 4 represent input into a cell an AP indicates output. The first 3 are found at a synapse (on post synaptic side) an AP occurs in the membrane of an axon (of a neuron) or the part of the muscle membrane outside the synapse/endplate. Receptor potentials are found in the specialized sensory/receptor cells where the receptor proteins are located.

Size/Effects: An EPSP is not enough to generate an AP in the membrane of the post synaptic neuron. An EPP is large enough to generate an AP in the muscle membrane and subsequently a twitch in the muscle.

Ion flow/potential changes: EPPs and EPSPs are excitatory (depolarizing) IPSPs are inhibiting (hyperpolarizing). A net flow of positive ions going into the cell causes EPPs and EPSPs positive ions going out, or negative ions going in, cause IPSPs.

Kanallar: The first 3 result from ligand gated channels an AP from voltage gated channels. (Receptor potentials result from ligand, photon, or mechanically gated channels.)

Summation: EPSPs and IPSPs are algebraically summed. If the total is enough to reach threshold, the neuron fires an AP. If the total stimulation to neuron or muscle is enough, there will be multiple APs, but all of the same size. Summation leads to more frequent APs, but no change in shape of AP. If enough EPPs generate multiple APs in the muscle membrane, the subsequent twitches will add up, leading to larger contractions. The contraction will be proportional to the amount of stimulation up to a point -- once the muscle is maximally contracted it will remain so (tetanus) until stimulation stops.
Receptor potentials are also summed stimulation leads to a proportional increase in the number of APs or a proportional release of transmitter (generating APs in the next cell), depending on the set up.

Two types of AP: AP in skeletal muscle (& nerve) is relatively short. AP in cardiac muscle is prolonged (by opening Ca ++ channels and delayed opening of K + channels**). The result is a long refractory period in cardiac muscle, relative to the length of the contraction (twitch). Therefore multiple APs can generate multiple twitches which can be summed in skeletal muscle, but not cardiac. Other factors being equal, the size of the skeletal muscle contraction is proportional to the stimulation the size of the cardiac contraction is not.

4. How to compare and contrast the RMP vs pacemaker potential?

The RMP (resting membrane potential) is stable -- it remains at a constant (negative) value in non-pacemaker cells (until the cell is stimulated). The RMP is caused primarily by K + leaving the cell through leak channels. The Na + /K + pump establishes a high [K + ] inside the cell, and some K + leaks out. The RMP reaches a steady state when the chemical gradient -- pushing K + out -- is balanced by the potential difference across the membrane -- pulling K + in.

In pacemaker (autorhythmic) cells, there is no stable RMP. After a spike (AP) the membrane potential repolarizes, and reaches a negative value. Then it gradually depolarizes without any input from nerves or ligands, because of the spontaneous opening/closing of the appropriate channels. (Either less K + moves out than usual, and/or more Na + and Ca ++ move in.**) The gradual change in in polarization = pacemaker potential the membrane eventually depolarizes to threshold and an AP is fired. Therefore the cell fires APs spontaneously without any input.

The slope of the pacemaker potential determines the frequency of reaching threshold, and the intervals between APs. The slope can be altered by ligands that affect channel states these ligands alter ion flow, change the slope of the pacemaker potential, and alter the frequency of APs.

**Reminder: You do not need to memorize what channels are responsible for the pacemaker potential and the AP in the pacemaker cell (or prolonged AP in the cardiac muscle cell). This year the handout does not have the channels for the pacemaker cells. However, it does show the channels for cardiac contractile cells, and you should be able to explain how the changes in channels and permeabilities shown on handout 21-C produce the changes in the shape of the AP.

5. A. DTX probably blocks (repolarization).

B. DTX should affect (amount of AcCh released per AP).

C. DTX probably (increases AP width)

D. DTX causes (increased opening of Ca ++ channels).

How more Ca ++ is released: DTX will not change the RMP it will change the amount of time it takes to return to the RMP. Therefore it will increase the AP width, which will in turn increases the amount of opening of voltage gated Ca ++ channels. Since the voltage remains high for a longer time, the Ca ++ channels will remain open longer, and more Ca ++ will come in to the cell.
If cell remains longer at higher voltage, it may be easier to trigger an AP, and APs may be more frequent. It was okay if you said this in addition to the correct answer it wasn't given credit as an answer by itself. For the explanation, it was okay to explain either why there might be more APs or longer (wider) APs.
Why more AcCh released? Ca ++ causes exocytosis and release of neurotransmitter. If more Ca ++ channels are opened, or opened longer, more AcCh will be released per AP.

Note that the 'extra' Ca ++ is in the presynaptic cell, not in the post synaptic muscle. It is the 'extra' AcCh that causes overexcitability of the muscle.


What is depolarization of the heart?

Tibbi Tərif -nin depolarization : loss of polarization especially : loss of the difference in charge between the inside and outside of the plasma membrane of a muscle or nerve cell due to a change in permeability and migration of sodium ions to the interior &hellip

Beside above, what does depolarization mean in ECG? Well, we remember that depolarization is defined as the change in the cell's membrane potential to a more positive state. It's this change that generates the electrical impulse that starts the heart's contraction. Beləliklə, biz bacarmaq associate the P wave of an EKQ with the contraction of the atria.

Similarly, you may ask, what does it mean when the heart Depolarizes?

If a cell receives a signal from an adjacent muscle cell or the specialized muscle cells that form the signalling system of the ürək the -90mV rapidly moves towards zero. The depolarization causes the release of calcium inside the cells and this causes the cells to contract.

How does depolarization occur?

Depolarization and hyperpolarization baş verir when ion channels in the membrane open or close, altering the ability of particular types of ions to enter or exit the cell. For example: The opening of channels that let positive ions flow into the cell can cause depolarization.


Videoya baxın: Ürək çatışmazlığının səbəbləri hansılardır? 2 (Oktyabr 2022).