Məlumat

İnsan Serebrumu, Serebellum kimi qranul hüceyrələrinə sahib olmaq üçün niyə inkişaf etmədi?

İnsan Serebrumu, Serebellum kimi qranul hüceyrələrinə sahib olmaq üçün niyə inkişaf etmədi?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Beyincik Beyinə nisbətən daha kiçikdir, lakin beyində olan ümumi neyronların yarısından çoxunu ehtiva edir.

Bu, əsasən beyincikdəki qranul hüceyrələrə bağlıdır ki, bu da onun neyronlarla bu qədər sıx şəkildə dolu olmasına imkan verir.

Bəs Serebrum niyə belə deyil? Niyə beyincik kimi "sıxılmış" deyil? Daha kiçik və yığcam olması məntiqli deyilmi?


"Beyin" dedikdə, məncə, siz həqiqətən də serebral neokorteksi nəzərdə tutursunuz, çünki beyində kifayət qədər fərqli olan digər subkortikal strukturlar (məsələn, bazal qanqliya) var.

Sadəcə olaraq, neokorteks və beyincik tamamilə fərqli funksiyalara malikdir. Serebellum, beyin qabığı tərəfindən həyata keçirilən müxtəlif hesablamalardan çox fərqli olan müəyyən bir hesablama sinfini yerinə yetirir. Onların tamamilə fərqli laminar strukturları var, neokorteks ~ 6 qatlı bir quruluşdur, beyincikdə cəmi 2-3 var. Serebelluma nisbətən neokorteksdə daha çox əlaqələr və hüceyrə növləri var.

Beyincik üçün optimal bir konfiqurasiya çox yüksək bir hüceyrə sıxlığıdır. Daha çox hüceyrə mütləq "daha yaxşı" demək deyil, çünki nə qədər çox hüceyrəniz varsa, əlaqələr üçün o qədər az yeriniz var. Neokorteksdə istifadə olunmamış və ya boş yer yoxdur: daha çox hüceyrəyə yığsanız, başqa bir şey itirmək məcburiyyətində qalacaqsınız.


Doya, K. (1999). Serebellumun, bazal ganglionların və beyin qabığının hesablamaları nələrdir? Sinir şəbəkələri, 12 (7-8), 961-974.


Bərabər ≠ Eyni: İnsan beynindəki cinsi fərqlər

Beyin görüntüləməsindəki irəliləyişlər kişilərin və qadınların özlərinə xas şəkildə düşündüklərini və onların beyinlərinin fərqli olduğunu təsdiqləsə də, biotibbi icma beyindəki cins fərqlərinin heç bir əhəmiyyət kəsb etmədiyi fərziyyəsi ilə əsasən kişi heyvanlardan sınaq subyektləri kimi istifadə edir. Bu ayın Serebrumu bu fərziyyəni əsassız edən bəzi düşüncə və araşdırmaları vurğulayır.

2013-cü ildə Qida və Dərman İdarəsi (FDA) məşhur yuxu yardımçısı Ambien (zolpidem) istehsalçılarına tövsiyə olunan dozanı yarıya endirməyi əmr etdi, ancaq qadınlar üçün. Əslində, FDA, dərmanın satışa çıxarılmasından əvvəl geniş sınaqlara baxmayaraq, milyonlarla qadının 20 ildir Ambien dozasını aşdığını qəbul edirdi. 9 fevral 2014-cü il tarixində CBS’s 60 Dəqiqə bu fakt və cinsi fərqləri iki sualı verərək vurğuladı: Niyə belə oldu və araşdırma və tibbdə qadınlarla kişilər bərabər davranılır? 1

Birinci sualın cavabı budur ki, biotibbi cəmiyyəti uzun müddətdir ki, yanlış bir fərziyyə olaraq qəbul edilən şey üzərində işləyir: bioloji cinsiyyət, tibbin əksər sahələrində, heç olmasa, az əhəmiyyət kəsb edir. İkinci sualın cavabı yox, bu gün biyomedikal araşdırma qurumu kişi və qadına eyni münasibət göstərmir. Biotibbi cəmiyyətin yanlış fərziyyəsinin əsas səbəblərindən bəziləri hansılardır və nə üçün bu vəziyyət indi nəhayət dəyişir? “anti-cins fərqi ” tədqiqatçılarının beyindəki cinsi fərqliliklərlə bağlı sonsuz görünən mübahisələrdən bəziləri nələrdir? İnsan beynindəki cinsi fərqliliklərə qarşı müqavimətin kökündə nə dayanır?


İnkişafda Beyin öyrənilməsi

Uzaqdan bir video kameranı hüceyrə implantı ölçüsünə qədər kiçildən texnologiyanın qısası, neyroloqlar beyin inkişafını canlı heyvanda davam edən bir proses kimi necə öyrənə bilərlər? Çoxmərhələli model müxtəlif beyin pozğunluqlarının izahında olduğu kimi burada da faydalıdır, çünki o, tədqiqatçıların inkişaf prosesini yüksək idarə olunan şəkildə dəyişdirə və nəticəni müşahidə etməklə çox şey öyrənə biləcəkləri bir neçə məqamı təklif edir. Hal-hazırda, xüsusilə beyin qabığının yaradılması haqqında daha çox bilmək istəyən tədqiqatçılar üçün üç texnika xüsusilə yaxşı işləyir. Bir texnika, beyin qabığının bir hissəsi olmaq üçün təyin olunan bütün hüceyrələrin əvvəlcə beynin mərkəzinə yaxın, sinir borusundakı orijinal üç çıxıntıdan əmələ gələn maye ilə dolu mədəciklərdə əmələ gəldiyi bilgisinə əsaslanır. Əgər az sayda mədəcik hüceyrəsi çıxarılıb müxtəlif neytral boyalarla etiketlənərsə, sonra hüceyrə proliferasiyası davam edərkən yenidən enjekte edilirsə, korteksdəki son mövqelərinə miqrasiya edən müəyyən bir boyalı hüceyrə qrupunu izləmək mümkündür. Bu günə qədər, bu yanaşma, bir hüceyrənin, məsələn, ventrikülün korteksin 3 -cü qatını çıxardıqda çıxarıldığı və sonra geri enjekte edildiyi zaman korteksdəki son "ünvanı" haqqında məlumatları ehtiva edə biləcəyini irəli sürdü. 4-cü təbəqənin əmələ gəlməsi zamanı mədəcikə daxil olanlar yenə də 3-cü təbəqəyə miqrasiya edəcəklər. Beləliklə, genetik məlumat inkişafın bu aspektini güclü şəkildə idarə edə bilər.

İkinci bir üsul, ventrikül hüceyrələrinə zərərsiz bir retrovirus daxil edərək genetik səviyyədə işləyir. Retrovirus normal fəaliyyətini təsir etmir, ancaq genetik məlumatları canlı hüceyrələrin DNT -sinə daxil edilir və gələcək nəsillərin hüceyrələrində sədaqətlə təkrarlanır. Retrovirusun genetik kodu, əvvəlki texnikada boyalar istifadə edildiyi kimi bir marker olaraq da istifadə edilə bilər. Ancaq burada, bir araşdırmaçıya, hamısı bir nəsildən olan hüceyrələrin məkan bölgüsünü deyil, ardıcıl hüceyrə nəsillərini müşahidə etməyə imkan verir.

Şəkil 6.2.

İnsan beyni 3 millimetr uzunluğundakı sinir borusunun ucundan inkişaf edir. Konsepsiyadan üç-dörd həftə sonra sinir kanalı bir boruya bağlanır və üç fərqli bölgə - arxa, ara beyin və ön beyin formalaşmağa başlayır. (daha çox.)

Üçüncü texnika, bir nəsil hüceyrəni tamamilə məhv edərək dramatik nəticələr verir. Məsələn, hamilə bir meymunun hamiləliyinin müəyyən bir nöqtəsində rentgen şüalanmasına məruz qalması, hüceyrə bölünməsinə diskret mərhələdə müdaxilə edəcək və beləliklə, limbik korteksin 3-cü təbəqəsi üçün hüceyrələr əmələ gəlmir. Sonrakı təbəqələr normal şəkildə əmələ gəlir və qoyulur, lakin orta təbəqədə müəyyən bir hüceyrə populyasiyası yoxdursa, beynin bir hissəsindən digərinə keçidlər pozula bilər. Beləliklə, fərd müxtəlif məlumat növlərini bir araya gətirməkdə və ya stimula uyğun reaksiya verməkdə çətinlik çəkə bilər. Beynin sinaptik əlaqələr qurma və istifadə etmə qabiliyyətindən daha çox ümumi anatomik quruluşa aid olmayan bu cür pozğunluqlar, açıq fiziki səbəbi olmayan bəzi psixi xəstəliklərdə rol oynaya bilər.

Serebral korteks bir çox baxımdan maraqlı bir tədqiqat obyektidir. O, böyüklərdə insan beyninin təxminən dörddə üç hissəsini təşkil edir və bizi digər heyvanlardan, hətta şimpanze kimi digər hominoidlərdən (birlikdə paylaşdığımız) fərqləndirən yeganə anatomik quruluşdur. genetik quruluşumuzun 95 faizindən çoxu). Göründüyü kimi, insan beyin korteksinə xas olan tək bir ötürücü və ya hüceyrə növü, korteksdə tapılan molekullara başqa yerlərdə, əzələlərimizdə, ürəyimizdə, bağırsaqlarımızda və digər heyvanların beyinlərində də rast gəlinmir. Molekullar, hətta hüceyrələr də eyni ola bilər, fərq yaradan əlaqə modelləridir. İnsan beynindəki neyronlar arasındakı əlaqələr və ya sinapslar, nəinki ən mürəkkəb super kompüter də daxil olmaqla, məlumatı emal etmək üçün qurulan hər şeydən daha çox sayda, həm də daha mürəkkəb bir naxışa malikdir.

Əgər başa düşüləcəksə, bu qədər mürəkkəb bir quruluş daha kiçik vahidlərdə nəzərə alınmalıdır və bu günə qədər nevrologiya bir -biri ilə uyğun olmayan iki sistemlə kifayət qədər yaxşı bir şəkildə məşğul olmağı bacarmışdır. Bölmə üçün bir sistem əsrin əvvəlində Alman psixiatrı K. Brodmann tərəfindən hazırlanmışdır. Brodmann toxuma tərkibinə görə kortikal səthin 57 sahəsini ayırd etdi və onun təyin etdiyi istinad nömrələri bu gün də geniş istifadə olunur. Beynəlxalq bir nevrologiya auditoriyası qarşısında çıxış edən bir araşdırmaçı "sahə 44" dən bəhs edə bilər və heç bir açıqlama vermədən başa düşülə bilər. Digər sistem korteksi, təəssüf ki, Brodmanın fiziki cəhətdən diskret sahələrinə uyğun gəlməyən ixtisaslaşdırılmış funksiya sahələrinə bölür. Beləliklə, funksiya baxımından düşüncələri nitqə çevirmək qabiliyyətinə nəzarət edən Broca sahəsinə aid edilə bilər (lakin başqasının danışdığını başa düşmək qabiliyyəti deyil, bu funksiya yaxınlıqdakı, lakin bitişik olmayan Wernicke bölgəsində yerləşir) . Sahə funksiyası baxımından olduqca aydın şəkildə təyin olunmuşdur, lakin fiziki dərəcəsini təsvir etmək daha çətindir. Brodmann sxemində, Broca sahəsi 44 -cü sahənin bir hissəsini və 45 -in bir hissəsini, həmçinin 4 -cü sahənin bir hissəsini tutur.

Mövcud böyütmə və görüntüləmə üsulları, fərqli toxumaların molekulyar səviyyədə analiz edilməsinə imkan verir və onsuz da mürəkkəb bir mənzərəyə başqa bir məlumat sırası əlavə edir. Ancaq bu yeni məlumatlar son nəticədə beyin qabığının funksional xəritəsi ilə fiziki xəritə arasında körpü ola bilər, çünki bu, funksional sahələrdə daha incə fərqlər təqdim edir və müəyyən molekulların funksiya xətləri boyunca diferensial paylanmasını ortaya qoyur. Nəzərdə tutulan molekullar çox vaxt reseptor yerləri və onlarla birlikdə gedən xüsusi nörotransmitterlərdir və (5 -ci fəsildə gördüyümüz kimi) beyin, saysız -hesabsız funksiyalarını kimyəvi terminlərə çevirərək yenidən funksiyaya çevirir. . Bu baxımdan, Yale Universiteti Tibb Fakültəsinin Pasko Rakic-in tədqiqat qrupu beynin ilkin görmə korteksinə uyğun gələn 17 və 18-ci sahələrlə geniş şəkildə işləmişdir. görmə birliyi korteksi (yaxınlıqda yerləşir) bizə nə gördüyümüzü və ya bu barədə nə hiss etdiyimizi deyə bilər.

Rakiç və onun həmkarları diferensial inkişaf üzərində təcrübə apararkən, qonşu ərazilərin funksiya baxımından əlaqəli ola biləcəyini və bununla belə eyni resursların, yəni ərazi və enerjinin bəziləri üçün rəqabət apara biləcəyini aşkar etdilər ki, əgər təsadüf və ya ətraf mühit şəraiti buna üstünlük verirsə, bir sahə inkişaf edə bilər. başqasının hesabına. Aydındır ki, bu cür yarışmaların təkamül zaman miqyasında, eləcə də fərdin inkişafı zamanı beynin formalaşmasına təsirləri var. Meymunlardan insanlara qədər qısa bir təkamül intervalında belə, belə bir nisbət tapıla bilər: məsələn, meymundakı beyin qabığının yüzdə 15-ni təşkil edən ilkin görmə korteksi bizim öz beyin qabığımızın yalnız yüzdə 3-ünü təşkil edir. digər sahələr qeyri -mütənasib olaraq genişləndi. Eyni cinsdən olan fərdlər arasında və hətta fərdin beyninin iki yarımkürəsi arasında müəyyən bir sahənin ölçüsündə dəyişikliklər ola bilər, baxmayaraq ki, yuxarıda qeyd olunan 3-15 faiz fərq kimi bir şey yoxdur. Hətta kifayət qədər incə olsa belə, bu dəyişikliklər genetik məlumatların, təsadüfi mutasiyaların və ətraf mühitin təsirlərinin inkişafına bir -birinə qarışmış təsirlər göstərə bilər.


Bio-455 İmtahan 1

A. Qatlama korteksin (və nəticədə beynin) metabolik tələbatını azaldır.

B. Qatlama yeni funksiyaların ixtisaslaşmasına və təkamülünə kömək edir.

C. Qatlama neyronların qonşuları ilə daha qısa əlaqə qurmasına imkan verir.

D. Qatlama, daha böyük bir neokorteksin kifayət qədər böyük bir kəllə içərisinə yerləşməsinə imkan verir.

A. neyronlar arasında maksimum əlaqə qurmağa imkan verir

B. paralel emalın baş verməsini təmin edirlər

C. onlar geribildirim döngələrinin zəruri xüsusiyyətidir

D. qonşu neyronların oxşar məlumatları işlətməsini təmin edirlər

A. Beyin əsasən homojendir, nüvələr bütün boyunca nisbətən bərabər yayılmışdır. Hər hansı bir bölgə müəyyən bir funksiya ilə əlaqələndirilirsə, azdır.

B. Beyin fərqli bölgələrdən ibarətdir. Bu bölgələr müəyyən bir funksiya ilə əlaqəli olsa da, bir çox funksiya beyin sahələri arasında paylanır.

C. Beyin əsasən homojendir, nüvələri nisbətən bərabər yayılmışdır. Beyin funksiyaları beynin müəyyən bölgələrindəki nüvələr tərəfindən yerinə yetirilir.

D. Beyin fərqli bölgələrdən ibarətdir. Bu bölgələrdən hər hansı biri müəyyən bir funksiya ilə əlaqələndirilirsə, çox azdır, əksinə beyin funksiyaları bir çox beyin bölgələrində geniş yayılmışdır.


Rombik Dodağın Mənşəyi və Yaranması

GC xətti URL-dən təxminən E8.75-də yaranır, dam örtüyü ilə serebellar anlagenin kəsişməsində 4-cü mədəciyin üstündə yerləşən efemer struktur. İki mərhələli proses beyincik və gələcək GC-ləri formatlaşdırır: birincisi, dorsal sinir borusunun rombomer 1-in arealizasiyası ilkin serebellar ərazini təşkil edir ki, bu da URL-in daxil olduğu yerdir və bitişik dam lövhəsindən ikinci siqnal hüceyrənin spesifikasiyasına kömək edir. LeDouarin və həmkarlarının (məsələn, Pourquié et al., 1992) klassik cücə-bıldırcın kimera texnikasından transgen siçan xətlərinin yaradıcı istifadəsinə qədər primordiumun mənşəyinin təhlilində innovativ üsullar tətbiq edilmişdir. Bu tədqiqatlar rhombomere 1 -i anlage istehsal edən ərazi olaraq təyin etdi. Molekulyar texnikanın tətbiqi olub yerində hibridləşmə (Hallonet və Le Douarin, 1993) və ya siçan nokautları (McMahon və Bradley, 1990 Millet et al., 1996), isthmic təşkilatçısı ilə məhdudlaşan ön rombensefalik bölgənin URL-sini daha da dəqiqləşdirdi (Otx2+rostral və rombomer 2 (Hoxa2+) kaudal olaraq URL-in əraziləşdirilməsində, Gbx2 antaqonizmi vasitəsilə mühüm rol oynayır Otx2 ifadə (Hashimoto və Hibi, 2012). İstmik təşkilatçısı, Spemann –Mangolda bənzər bir indüktörə bənzəyir, çünki onun gizli siqnalları ektopik sahələrə köçürüldükdə serebellarabənzər strukturlara səbəb ola bilər və əgər aradan qaldırılarsa heç bir beyincik istehsal olunmaz (məsələn, FGF8 Chi və digərləri, 2003). Bu bölgənin gələcək serebellum olaraq təyin edilməsində rol oynadığı sənədləşdirilmiş digər molekullar arasında Cütlənmiş qutu transkripsiya faktoru genləri də var. Pax2Pax 5 (Bouchard et al., 2000) və En1En2 oyulmuş ailənin (Hanold, 1986 Hanks və digərləri, 1995).

Serebellumun parenximasını dolduran hüceyrələrə qatqı təmin etməsə də, dam plitəsi URL inkişafının açarı olan molekulları ifadə edir. Araşdırmalarından əhəmiyyətli fikirlər yaranır Dreher mutant siçan (Lmx1adr-J) mutasiyaya uğramış gen olduğu təsbit edildi Lmx1a (Millonig et al., 2000). Çizhikov və digərlərinin tədqiqatları. (2006) bu əlavə serebellar siqnal mərkəzinin qiymətləndirilməsinə səbəb oldu. Çatı plaka hüceyrələrindən LMX1A ifadəsinin itirilməsi həm GC -lərin böyük bir itkisinə (Sekiguchi et al., 1992), həm də vermislərin silinməsinə səbəb olur (Millonig və digərləri, 2000 Sillitoe və digərləri, 2014). Lmx1a əsasən serebellar posterior vermis ilə məhdudlaşan GC istehsal edən rombvari dodaq sələflərinin alt çoxluğunda da ifadə edilir. Yoxluğunda Lmx1aBu hüceyrələr əvvəlcədən rombik dodaqdan çıxır və ön vermisə həddindən artıq köç edir. Bu həddindən artıq köç, rombik dodaq və posterior vermis hipoplaziyasının vaxtından əvvəl geriləməsi ilə əlaqədardır. Lmx1a sıfır siçanlar (Chizhikov et al., 2010). LMX1A aşağıya doğru siqnal verir vasitəsilə sümük morfogenetik zülal reseptorları (BMPRs) və bu yol çox güman ki, mühüm progenitör genin istehsalında iştirak edir. Atoh1 (Atonal homoloq 1 a.k.a Riyaziyyat1, Alder və başqaları, 1999 Krizhanovsky və Ben-Arie, 2006). Dam örtüyünün spesifik geni tərəfindən idarə olunan difteriya toksini istifadə edərək dam örtüyünün genetik məhv edilməsi Gdf7 manata yaxın itki ilə nəticələndi Atoh1 URL hüceyrələri (Chizhikov et al., 2006). BMPRs, SMAD ailənin bir heterotetramer və fosforilat üzvlərinə yığılır (Waite və Eng, 2003 -də nəzərdən keçirilmiş Smad1, 5, 8 siqnal yolu). İkiqat nokautlar Bmpr1a Bmpr1bSmad1 Smad5 itkisi ilə müşayiət olunan GCP-lərin dramatik itkisi ilə nəticələnir Atoh1 və o cümlədən GC nəslinin digər kritik genləri Zic1Zic2 (Qin və digərləri, 2006 Tong və Kwan, 2013). Maraqlıdır ki, BMP siqnalı ATOH1 -in deqradasiyasında da rol oynayır (Zhao və digərləri, 2008). Meis1Pax6 (Owa və başqaları, 2018).

Atoh1 (Şəkil 5A) hal-hazırda GC soyunun, habelə URL-dən yaranan digər glutamaterjik hüceyrələrin qəti işarəsi hesab olunur (Akazawa və digərləri, 1995 Ben-Arie və digərləri, 1996). Bu, gen nokautları və soy izləri üçün transgenezdən istifadə edərək GC inkişafının molekulyar analizini açdı. Diqqət yetirməliyik ki, mümkün olan yuxarı genlərə dair dəlillər gətirildi Atoh1, misal üçün, Hes1 (Akazawa və digərləri, 1995). ATOH1 -in aşağı axın hədəfləri yaxşı xarakterizə olunsa da, bu məsələ hələ də araşdırılmamışdır. Glutamaterjik fenotipə gedən yolun kritik genləri (GClər, serebellar nüvələrin glutamaterjik proyeksiya neyronları və UBC) Pax6, Tbr1, və Tbr2. Atoh1 silinmə tam rombvari dodaqdan yaranan əlaqəli populyasiyalara əlavə olaraq GC-lərin bütün populyasiyasının aradan qaldırılması ilə nəticələnir (Ben-Arie et al., 1997 Wang et al., 2005). Bu dramatik itki yerləri Atoh1 GC soyunun başında. ATOH1-in aşağı axını hədəflərinin tədqiqi geniş inkişafa təsirini təklif edən bir sıra genlər müəyyən etmişdir. Atoh1 GC inkişafı haqqında (Klisch et al., 2011 Machold et al., 2011).

Şəkil 4. Xarici dənəvər təbəqənin əmələ gəlməsi. (A) Embrionun arxa beyninin sxematik təsviri (dorsal görünüş, təxminən E12.5). Görünüş GCP-lərin URL-dən ayrılmasını və EGL-nin işğalını (ox başları) göstərir. (B) EGL -nin meydana gəlməsini göstərmək üçün eyni proses sagittal bir görünüşdə görülür. (C) URL-dən EGL-ə GCP miqrasiyasına nəzarət edən hüceyrədənkənar siqnalların və onların reseptorlarının eskizi. URL solda üçbucaq şəklində təmsil olunur. İstmik təşkilatçısı və mesencephalonun yeri hər bir qutunun sağ tərəfindədir. CXCL12, leptomeninglər tərəfindən buraxılır (üfüqi qara xətt) SLIT2, URL tərəfindən buraxılır (üçbucaq) netrin mezentsefalik ventral orta xətt tərəfindən ifraz olunur. İxtisarlar, URL, yuxarı rombik dodaq EGL, xarici dənəvər təbəqə VZ, ventrikulyar zona ChP, xoroid pleksus Cb, serebellar anlage.

Şəkil 5. Şəkil 5. (A–K) Embrion serebellar primordiumda on bir transkriptin paylanması. Sagittal hissələr hibridləşmişdir yerində serebellar inkişafının erkən mərhələlərində mühüm rol oynayan, mətndə qeyd olunan genlər üçün spesifik antisens riboprobları ilə. Müsbət ərazilər qara etiketlə qeyd olunur. Bütün şəkillər istisna olmaqla E13.5 serebellar primordiyasını göstərir (G), E15.5 hissəsini göstərir. Şəkil krediti: Allen İnstitutu. © 2008 Allen Beyin Elmləri İnstitutu. Allen İnkişaf etdirən Siçan Beyin Atlası. Onlayn olaraq: https://developingmouse.brain-map.org/. Qısaltmalar: Cb, serebellar primordium ChP, koroid pleksus EGL, xarici dənəvər təbəqə NTZ, nüvə keçici zona URL, üst rombik dodaq VZ, ventrikulyar zona. Ölçü çubuğu daxil (K) = 200 μm və bütün panellərə aiddir.

identifikasiyası ilə Atoh1 GC inkişafının açarı olaraq, hüceyrədən çıxan hüceyrələrin vaxtını xəritəyə salmaq vacib oldu Atoh1 sahəyə xas rekombinaz genetik taleyi xəritəsini istifadə edərək soy (Dymecki və Tomasiewicz, 1998 Zinyk et al., 1998). E10.5 və E12.5 — arasındakı URL-dən çıxan ən erkən hüceyrələr, serebellar nüvələrin neyronları olmaq və nüvə keçici zonası adlandırmaqla nəticələnir. “rostral rombik-dodaqlı miqrasiya axını ” (Wang et al., 2005) və ya “ubpial axını ” (Altman və Bayer, 1997, Şəkil 4A, B) kimi serebellar səth üzərində önə doğru köç edirlər. GCP-lər URL-dən EGL-ə qədər eyni yolu izləyir. Altman və Bayer ’ -un E10.5 -də siçovul URL -ini diqqətlə təhlil etməsi, URL -nin xarici elyafında (eURL) teğet yönümlü iki fərqli hüceyrə təşkilatı və URL -in daxili laminasında sütunlu bir təşkilata sahib olan ikinci bir təşkilat göstərdi. iURL), ehtimal ki, apikal radial glial nəcislərə uyğun gəlir). Bu laminaların URL inkişafının bir keçid mərhələsi olub -olmadığını bilmirik, ancaq onların təhlili əsasında fərqli alt qruplardan ibarət olduğu aydındır. Atoh1 iURL normal proliferativ vəziyyətdə davam edərkən eURL hüceyrələrinin olmadığı boş siçan (Jensen et al., 2004). İnkişaf təhlili Wnt yol geni Sonsuz (Wls Clevers və Nusse, 2012-də nəzərdən keçirilmiş siqnal kaskadı). Wnt hüceyrədaxili siqnal roluna görə bu heterojenliyi bir populyasiyanın təyin edilməsi ilə təsdiqləyir Wls+ iURL-də hər ikisi olan hüceyrələr Atoh1-müstəqil [yəni Atoh1 nokautunda davam edir və Atoh1 və ya ona uyğun zülalı ifadə etmir (Yeung et al., 2014)]. Vəhşi tipdə, iki URL laminasının araşdırılması, keçidin olduğunu göstərir Wls+ üçün Atoh1+ iURL-də ATOH1+ hüceyrələrinin və ümumiyyətlə glutamatergik nəsil hüceyrələrinin istehsalı üçün rezervuar rolunu oynayır. Genetik taleyin xəritələndirilməsi Wls+ əhali bu imkan haqqında məlumat verəcəkdir.

Tranzit Gücləndirmənin Birinci Zonası kimi URL

URL-dən EGL-nin formalaşması zamanı GCP populyasiyasının genişlənməsi, ağ maddə traktları vasitəsilə 4-cü mədəciyin subventrikulyar zonasından miqrasiya edən GABAergik interneyronların tranzit gücləndirilməsi ilə müqayisə edilə bilən tranzit gücləndirilməsinin nümunəsi kimi düşünülə bilər. (məsələn, Leto və Rossi, 2012). Bu perspektivi dəstəkləmək üçün Wingate və iş yoldaşları, yaxşı müəyyən edilmiş bir EGL-nin olmadığı teleostlarda GCP tranzit amplifikasiyasını göstərdilər (Chaplin və digərləri, 2010). URL progenitor hüceyrələrini EGL meydana gətirməyə yönəldən molekulyar siqnallara ATOH1 və LMX1A arasındakı antaqonist qarşılıqlı təsir daxildir (Chizhikov et al., 2010). Molekulyar fərqli bölmələr arasında belə bir çəkişmə, inkişaf hadisələrini irəliyə aparan faktorlar ilə bu irəliləməni maneə törədən faktorlar arasındakı qarşılıqlı təsir, mərkəzi sinir sisteminin inkişafında ümumi bir dinamikadır (məsələn, Toresson və digərləri, 2000 Yeung) et al., 2014 Kullmann et al., 2020). GCP populyasiyasının proliferativ olaraq aktiv URL-də amplifikasiyasının ilkin mərhələsinin hər hansı bir kəmiyyət qiymətləndirməsi qeyri-müəyyəndir, çünki bu populyasiya yalnız GC-lərə deyil, həm də serebellar nüvə neyronlarına və UBC-lərə səbəb olur.

URL -dən EGL -ə: Transit Amplifikasiyasının İkinci Mərhələsi

GCP -lər E13 -dən başlayaraq EGL -ni yaratmaq üçün URL -dən çıxdıqda, hesab edirik ki, EGL beyinciyi (񾸕) GL -də (~P25) yetkin əhaliyə qədər əhatə edən andan etibarən ߣ ,000× gücləndirmə! Kimi Atoh1+ hüceyrələr URL-dən çıxır, onlar çoxalır və EGL kimi beyinciklərin bütün dorsal səthini əhatə etmək üçün tangensial şəkildə dağılırlar (Şəkil 3B). Bu mərhələdə GCP miqrasiyasına rəhbərlik edən molekullar haqqında az məlumat mövcuddur. Əsas faktorlardan biri, kodlaşdırılmış kemotaktik stromal hüceyrə mənşəli faktor 1-dir Cxcl12 inkişaf edən leptomeninqlər və onun reseptoru olan CXCR4 (Şəkil 4C, 5E, 6H, I) tərəfindən ifadə olunan gen (Şəkil 4C, 5D, 6F, G), EGL -nin köç edən əcdadları tərəfindən ifadə edilən və aşağı axın effektoru Shp2 (Hagihara et al. ., 2009). Dölün serebellar inkişafı Cxcl12 mutant heyvanlar vəhşi tip heyvanlardan xeyli fərqlənir, bir çox yayılmış GC serebellar anlageə girir (Zou və digərləri, 1998). İçindəki mutasiyalar Cxcl12Cxcr4 GCP miqrasiyasına eyni təsir göstərir, bu da müvafiq zülallar arasında monoqam əlaqəyə işarə edir: mutantda GCP-lər radial olaraq miqrasiya edərək EGL-dən vaxtından əvvəl ayrılır və serebellar parenximada böyük hüceyrə yığınları əmələ gətirir (Ma et al., 1998).

Şəkil 6. P4 serebellumunda doqquz transkriptin paylanması. Sagittal bölmələr hibridləşdirilmişdir yerində serebellar inkişafının erkən mərhələlərində mühüm rol oynayan mətndə göstərilən genlər üçün spesifik antisens riboprobları ilə. Şəkil krediti: Allen İnstitutu. © 2008 Allen Beyin Elmləri İnstitutu. Allen İnkişaf edən Siçan Beyin Atlası. İnternetdə mövcuddur: https://developingmouse.brain-map.org/. Qısaltmalar: Cb, serebellum iEGL, daxili EGL oEGL, xarici EGL. (C, E, J) panellərdəki sahələrin böyüdülməsidir (B, D, I)müvafiq olaraq. Paneldəki miqyas çubuğu (A 400 μm) tətbiq edilir (B, D, F, H, J) paneldəki miqyas çubuğu (C 100 μm) tətbiq edilir (E,G,I,K–O).

EGL-ə GCP miqrasiyası zamanı (Şəkillər 4A, B, Ch ຝotal, 2010-da nəzərdən keçirildi), itələyici SLIT-2 hüceyrədaxili siqnalı URL-də ifadə olunur (Şəkil 5J) və ehtimal ki, ROBO-ifadə edən GCP-ləri köçürür (Şəkillər 4C və 5K) URL-dən kənardır (Gilthorpe et al., 2002). GCP-lər həmçinin kemoatraktant netrin reseptorunu ifadə edirlər kolorektal karsinomada silinir (DCC, Moore və digərləri, 2007). Netrins, sinir inkişafı zamanı akson uzanmasını və hüceyrə miqrasiyasını yönləndirən lamininlə əlaqəli ifraz olunan zülallar ailəsidir. Fərqli reseptorların vasitəçiliyi ilə bəzi hüceyrə növləri üçün cazibədar, digərləri üçün isə itələyici rolunu oynayırlar (Şəkil 4C). Digər ifadə saytları arasında, Ntn1, kodlayan netrin-1, mezensefalik ventral orta xəttdə ifadə edilir (Şəkil 5G). GCP -lər netrin reseptor genini ifadə edir Dcc (Şəkil 5H), EGL formalaşması zamanı netrin-1-ə cəlbedici reaksiyaya vasitəçilik edir. UNC-5C koreseptorunun birgə ifadəsi cavabı cəlbedicidən iyrəncliyə çevirir (Şəkil 4C). GCP miqrasiyası serebellar anlage daxilində kodlanmış netrin ko-reseptoru ilə məhdudlaşır Unc5c (aka Unc5h3 Şəkil 5I), netrin-1 ligandına (Ackerman və digərləri, 1997, Goldowitz et al., 2000-də nəzərdən keçirilmiş) itələyici bir reaksiya vermək üçün hüceyrə-avtonom şəkildə hərəkət edir və bununla da GCP-lərin aşağı kollikulusa uyğun olmayan ön miqrasiyasının qarşısını alır. Buna uyğun olaraq, in Pax6 Sey/Sey olan siçanlar Unc5c yoxdur, GCP -lər serebellumla məhdudlaşmır və ektopik olaraq aşağı kollikula daxil olur (Engelkamp və digərləri, 1999). Bununla belə, önəmlisi odur ki, netrin-1 serebellumun ön sərhədində ifadə olunmur və kollagen-gel analizlərində GC prekursorlarını dəf etmir (Alcantara et al., 2000 Gilthorpe et al., 2002). Bundan əlavə, EGL normal olaraq netrin-1 KO siçanlarında əmələ gəlir (Przyborski et al., 1998 Alcantara et al., 2000), ehtimal ki, artıq siqnalların mövcudluğunu göstərir. EGL qurmaq üçün köç edən CGP -lərin başqa bir maraqlı xüsusiyyəti, inkişaf etməkdə olan telensefalik kortikal boşqabda olduğu kimi serebellumda neyronal miqrasiyaya rəhbərlik edən reelin (D 𠆚rcangelo, 2014) buraxmasıdır. Bu baxımdan, serebellar GC-ni izokorteksin Cajal-Retzius neyronuna ekvivalent olaraq görürük.

EGL -də klonal genişlənmə

Klonal genişlənmənin böyük hissəsindən çox əvvəl, perspektiv EGL-də DNT sintezi aşkar edilir. GCP -lərin miqrasiyasını bitirdikdən sonra bölünüb -bölünməməsi və ya beyin qabığının bazal əcdadları kimi eyni vaxtda miqrasiya və proliferasiyanı birləşdirməsi aydın deyil. GCP-lərin serebellar primordium üzərində prenatal miqrasiyası (E13�.5) və sonrakı EGL-nin saxlanması (E18–P20) həm radial qlial sələflərin bazal son ayaqlarını, həm də pibroblasterlərin fibroblastlarını əhatə edən bazal membranla əlaqəni tələb edir. 1985 -ci ildə Hausmann və Sievers (1985) E14 siçanında (siçanda təxminən E12.5 -ə uyğun gəlir) serebellar səthə toxunan və bazal lamina ilə davamlı təmasda olan EGL hüceyrə tipini təyin etdilər. vasitəsilə lamellipodial ucu və köçəri hüceyrələrə xas olan sitoskelet ilə xarici bir proses. Bazal laminanın tangensial olaraq köç edən GCP -ləri idarə etməsini və bazal lamina ilə davamlı təmasların GCP -ləri proliferativ vəziyyətdə saxlayan stimullara vasitəçilik etmələrini təklif etdilər. Çoxalmanın böyük bir hissəsi doğumdan qısa müddət əvvəl başlayır və P6 ətrafında pik nöqtəyə çataraq təxminən 15 gün davam edir (Şəkil 3B). Klonal genişlənmə, qonşu kompüterlər tərəfindən buraxılan mitogenik bir siqnal tələb edir (Smeyne və digərləri, 1995). Bu siqnalın təbiəti yaxşı qurulmuşdur və buna görə kütləvi GCP yayılmasını təşviq edən morfogen və mitogen sonik kirpi (SHH) buraxır (Dahmane və Ruiz-I-Altaba, 1999 Wallace, 1999 Wechsler-Reya və Scott, 1999), Şş silinmə GCP genişlənməsini ləğv edir (Lewis et al., 2004). GCP-lər SHH-yə cavab vermək üçün səlahiyyətlidirlər, çünki onlar hüceyrə siliumunun əsasının yaxınlığında yerləşən Patched-1 reseptorunu və hamarlaşdırılmış G-proteinlə birləşmiş transmembran koreseptorunu ifadə edirlər (SMO siqnal yolu Ruiz i Altaba və digərlərində nəzərdən keçirilir, 2002 Di Pietro və digərləri, 2017 Lospinoso Severini və digərləri, 2020). SMO, GLI transkripsiya faktorlarını aktivləşdirən və hüceyrə dövrünün inkişafını təşviq edən bir inhibitor G proteinini aktivləşdirir. Bununla birlikdə, GCP yayılmasını tənzimləyən SHH siqnal vasitəçiləri yalnız yenicə təyin olunmağa başlayır.


Ağıllı məməlilər

360 milyon il əvvəl, atalarımız torpağı koloniya halına gətirdilər və nəticədə təxminən 200 milyon il əvvəl ilk məməliləri meydana gətirdilər. Bu canlılarda artıq kiçik bir neokorteks var idi - beynin səthində məməlilərin davranışının mürəkkəbliyinə və elastikliyinə cavabdeh olan əlavə sinir toxuması təbəqələri. Bu vacib bölgə necə və nə vaxt inkişaf etdi? Bu sirr olaraq qalır. Canlı amfibiyaların və sürünənlərin birbaşa ekvivalenti yoxdur və onların beyinləri bütün kəllə boşluğunu doldurmadığından, fosillər bizə amfibiya və sürünən əcdadlarımızın beyinləri haqqında çox az məlumat verir.

Aydın olan budur ki, dinozavrlarla mübarizə apararkən məməlilərin beyin ölçüsü bədənlərinə nisbətən artıb. Bu nöqtədə beyin kəllə sümüyünü doldurdu və bu sinir genişlənməsinə səbəb olan dəyişikliklərin izahlı əlamətlərini verən təəssüratlar buraxdı.

Ostindəki Texas Universitetində Timothy Rowe bu yaxınlarda iki erkən məməliyə bənzər heyvanın fosillərinin beyin boşluqlarına baxmaq üçün CT taramasından istifadə etdi. MorqanukodonHadrokodiumhəşəratlarla qidalanan hər ikisi də balacaya bənzər canlılar. Bu cür tədqiqat yalnız son vaxtlar mümkün oldu. Bu fosilləri əlinizdə saxlaya və beynin təkamülü ilə bağlı cavabları olduğunu bilə bilərsiniz, ancaq onların içərisinə dağıdıcı şəkildə daxil olmağın heç bir yolu yox idi. Onların başlarına girə biləcəyimiz yalnız indi. ”

Rowe's skanları ilk böyük artımların iybilmə lampasında olduğunu ortaya qoydu, bu da məməlilərin qidanı iyləmək üçün burunlarına çox güvəndiklərini göstərir. Neokorteksin nahiyələrində toxunma hisslərini - çox güman ki, xüsusilə də saçların fırlanmasını - əks etdirən böyük artımlar var idi ki, bu da toxunma duyğunun da həyati əhəmiyyət daşıdığını göstərir (Elm, cild 332, səh 955). Tapıntılar, erkən məməlilərin gecə vaxtı olduğu, gündüzləri gizləndikləri və gecələr daha az qaçan ac dinozavrların olduğu zaman, çəmənlikdə gəzdikləri qənaətinə çox uyğundur.

Dinozavrlar məhv edildikdən sonra, təxminən 65 milyon il əvvəl, sağ qalan məməlilərin bir qismi primatların əcdadları olan ağacları götürdü. Yaxşı görmə, ağacların ətrafındakı böcəkləri qovmağa kömək etdi, bu da neokorteksin görmə hissəsinin genişlənməsinə səbəb oldu. The biggest mental challenge, however, may have been keeping track of their social lives.

If modern primates are anything to go by, their ancestors likely lived in groups. Mastering the social niceties of group living requires a lot of brain power. Robin Dunbar at the University of Oxford thinks this might explain the enormous expansion of the frontal regions of the primate neocortex, particularly in the apes. “You need more computing power to handle those relationships,” he says. Dunbar has shown there is a strong relationship between the size of primate groups, the frequency of their interactions with one another and the size of the frontal neocortex in various species.

Besides increasing in size, these frontal regions also became better connected, both within themselves, and to other parts of the brain that deal with sensory input and motor control. Such changes can even be seen in the individual neurons within these regions, which have evolved more input and output points.

All of which equipped the later primates with an extraordinary ability to integrate and process the information reaching their bodies, and then control their actions based on this kind of deliberative reasoning. Besides increasing their overall intelligence, this eventually leads to some kind of abstract thought&colon the more the brain processes incoming information, the more it starts to identify and search for overarching patterns that are a step away from the concrete, physical objects in front of the eyes.

Which brings us neatly to an ape that lived about 14 million years ago in Africa. It was a very smart ape but the brains of most of its descendants – orang-utans, gorillas and chimpanzees – do not appear to have changed greatly compared with the branch of its family that led to us. What made us different?

It used to be thought that moving out of the forests and taking to walking on two legs lead to the expansion of our brains. Fossil discoveries, however, show that millions of years after early hominids became bipedal, they still had small brains.

We can only speculate about why their brains began to grow bigger around 2.5 million years ago, but it is possible that serendipity played a part. In other primates, the “bite” muscle exerts a strong force across the whole of the skull, constraining its growth. In our forebears, this muscle was weakened by a single mutation, perhaps opening the way for the skull to expand. This mutation occurred around the same time as the first hominids with weaker jaws and bigger skulls and brains appeared (Təbiət, vol 428, p 415).

Once we got smart enough to innovate and adopt smarter lifestyles, a positive feedback effect may have kicked in, leading to further brain expansion. “If you want a big brain, you’ve got to feed it,” points out Todd Preuss of Emory University in Atlanta, Georgia.

He thinks the development of tools to kill and butcher animals around 2 million years ago would have been essential for the expansion of the human brain, since meat is such a rich source of nutrients. A richer diet, in turn, would have opened the door to further brain growth.

Primatologist Richard Wrangham at Harvard University thinks that fire played a similar role by allowing us to get more nutrients from our food. Eating cooked food led to the shrinking of our guts, he suggests. Since gut tissue is expensive to grow and maintain, this loss would have freed up precious resources, again favouring further brain growth.

Mathematical models by Luke Rendell and colleagues at the University of St Andrews in the UK not only back the idea that cultural and genetic evolution can feed off each other, they suggest this can produce extremely strong selection pressures that lead to “runaway” evolution of certain traits. This type of feedback might have played a big role in our language skills. Once early humans started speaking, there would be strong selection for mutations that improved this ability, such as the famous FOXP2 gene, which enables the basal ganglia and the cerebellum to lay down the complex motor memories necessary for complex speech.

“Cultural and genetic evolution can feed off each other, leading to ‘runaway’ evolution”

The overall picture is one of a virtuous cycle involving our diet, culture, technology, social relationships and genes. It led to the modern human brain coming into existence in Africa by about 200,000 years ago.

Evolution never stops, though. According to one recent study, the visual cortex has grown larger in people who migrated from Africa to northern latitudes, perhaps to help make up for the dimmer light up there (Biologiya məktubları, DOI&colon 10.1098/rsbl.2011.0570).


How we study the brain

The brain is difficult to study because it is housed inside the thick bone of the skull. What&rsquos more, it is difficult to access the brain without hurting or killing the owner of the brain. As a result, many of the earliest studies of the brain (and indeed this is still true today) focused on unfortunate people who happened to have damage to some particular area of their brain. For instance, in the 1880s a surgeon named Paul Broca conducted an autopsy on a former patient who had lost his powers of speech. Examining his patient&rsquos brain, Broca identified a damaged area&mdashnow called the &ldquoBroca&rsquos Area&rdquo&mdashon the left side of the brain (see Figure 1.4.9) (AAAS, 1880). Over the years a number of researchers have been able to gain insights into the function of specific regions of the brain from these types of patients.

Figure 1.4.9: Broca's Area [Image: Charlyzon, goo.gl/1frq7d, CC BY-SA 3.0, goo.gl/uhHola]

An alternative to examining the brains or behaviors of humans with brain damage or surgical lesions can be found in the instance of animals. Some researchers examine the brains of other animals such as rats, dogs and monkeys. Although animals brains differ from human brains in both size and structure there are many similarities as well. The use of animals for study can yield important insights into human brain function.

In modern times, however, we do not have to exclusively rely on the study of people with brain lesions. Advances in technology have led to ever more sophisticated imaging techniques. Just as X-ray technology allows us to peer inside the body, neuroimaging techniques allow us glimpses of the working brain (Raichle,1994). Each type of imaging uses a different technique and each has its own advantages and disadvantages.

Figure 1.4.10: Above: A PET scan - Below: An fMRI scan [Image: Erik1980, goo.gl/YWZLji, CC BY-SA 3.0, https://goo.gl/X3i0tq)

Pozitron Emissiya Tomoqrafiyası (PET) records metabolic activity in the brain by detecting the amount of radioactive substances, which are injected into a person&rsquos bloodstream, the brain is consuming. This technique allows us to see how much an individual uses a particular part of the brain while at rest, or not performing a task. Another technique, known as Functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI) relies on blood flow. This method measures changes in the levels of naturally occurring oxygen in the blood. As a brain region becomes active, it requires more oxygen. This technique measures brain activity based on this increase oxygen level. This means fMRI does not require a foreign substance to be injected into the body. Both PET and fMRI scans have poor temporal resolution , meaning that they cannot tell us exactly when brain activity occurred. This is because it takes several seconds for blood to arrive at a portion of the brain working on a task.

One imaging technique that has better temporal resolution is Elektroensefaloqrafiya (EEG), which measures electrical brain activity instead of blood flow. Electrodes are place on the scalp of participants and they are nearly instantaneous in picking up electrical activity. Because this activity could be coming from any portion of the brain, however, EEG is known to have poor spatial resolution, meaning that it is not accurate with regards to specific location.

Another technique, known as Diffuse Optical Imaging (DOI) can offer high temporal and spatial resolution. DOI works by shining infrared light into the brain. It might seem strange that light can pass through the head and brain. Light properties change as they pass through oxygenated blood and through active neurons. As a result, researchers can make inferences regarding where and when brain activity is happening.


Neuronal Migration Disorders

Neuronal migration and positioning are critical processes during CNS development and circuitry formation, and defects in neuronal migration can lead to devastating brain diseases (Manto et al., 2013). It is well known that malfunctioning of the migratory process causes neuronal migration disorders (NMDs). NMDs are a heterogeneous group of birth defects with the same etiopathological mechanisms caused by the abnormal migration of neurons in the developing brain. This can result in neurological disorders with clinical manifestations including schizophrenia, autism, ataxia and epilepsy (Gleeson and Walsh, 2000 Nadarajah et al., 2003 Deutsch et al., 2010 Guerrini and Parrini, 2010 Demkow and Ploski, 2015 Marzban et al., 2015 Qin et al., 2017). The role of the Reelin pathway in neuronal migration has been extensively studied and in humans homozygous mutations in the RELN gene are associated with ataxia, cognitive abnormalities and cerebellar hypoplasia. In this context it has been also shown that the abnormal migration of cortical neurons is associated with reduced number of cortical gyri (lissencephaly). These results suggest an important role for Reelin in neuronal migration during the development. It should be noted that decreased levels of RELN expression have severe negative effects on the development of the human brain and may result in psychiatric diseases. For instance, patients who suffered from schizophrenia had reduced levels of RELN expression in the inhibitory neurons of their cortical areas. Additionally, decreased expression of Reelin has been observed in patients with other mental diseases, such as autistic-like disorders, bipolar disorder and major depressive disorder. Together these results suggest that Reelin has an important role in neuronal migration and synapse formation and deficits in Reelin expression may contribute to the pathophysiology of these disorders (Fatemi, 2005).


Psychology Chapter 4: PRACTICE QUESTIONS

Spinal reflexes are automatic responses that occur without conscious effort. In fact, spinal reflexes do not even require the brain to occur.

Motor nerves carry commands from the central nervous system to skeletal muscles and glands.

Sensory nerves carry information from sense organs to the spinal cord and the brain.

Individuals with multiple sclerosis, loss of myelin causes erratic nerve signals, leading to loss of sensation, weakness or paralysis, lack of coordination, or vision problems.

Recall that 11 of 12 of the cranial nerves are found in the brain stem.
The other 1 the olfactory is separate for smell.

Dopamine in the brain is involved in the control of voluntary movement, learning, memory, pleasure and rewards, and response to novelty.

Acetylcholine affects neurons involved in muscle action, arousal, vigilance, memory and emotion.


General conclusion

We have underlined multiple facets of cerebellar functions. Despite its highly homogeneous and cristalline anatomical structure, we still lack a consensus on the operational mode of the cerebellum, one of the top mysteries for CNS disorders. However, no doubt that progress has been made in the theories of cerebellar functions. The universal cerebellar transform embedded within the dysmetria of thought theory is an example of the effort to unify the operational mode of the cerebellum [126].

Its dense connectivity with cerebral cortex, thalamic nuclei, brainstem nuclei and spinal cord, as well as its critically high number of neurons put the cerebellum in a unique position for a participation in cognitive, affective and sensorimotor operations. This special session has highlighted this aspect by taking fear behaviour, motor control, timing contributions and tremor as 4 examples of productive fields of research.


Videoya baxın: Bazal Ganglionlar. Neuroanatomy. Nöroanatomi Konu Anlatımı -27 (Oktyabr 2022).