Məlumat

Sonrakı Yükləmə = Ön Yükləmə+Aktiv gərginlik düzgündürmü?

Sonrakı Yükləmə = Ön Yükləmə+Aktiv gərginlik düzgündürmü?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ön yükləmə, bərabər miqdarda passiv gərginliyin inkişafına səbəb olur və bu da ürək əzələlərinin uzanmasına səbəb olur. Bundan əlavə, yüklənmə aktiv gərginliyin inkişafına və ya daralmaya səbəb olan keçid körpüsünün yaranmasına səbəb olur. Passiv gərginlik + aktiv gərginlik əksi müəyyən bir sürətlə ürək əzələsinin daralmasına səbəb olmaq üçün sonrakı yükü tarazlayır. (Burada NLM anlayışlarından istifadə etdim)


Əvvəldən və sonra yüklənmənin əzələ seğirməsinə təsiri nədir?

Əvvəlcədən yüklənmə, əzələ büzülməmişdən əvvəl bir əzələ üzərinə qoyulan yükdür. Əzələ sarkomerlərinin uzanmasına xidmət edir və bununla da əzələ boyunca passiv bir gərginlik yaradır.

Bu passiv gərginlik əzələlərin daralmasını iki şəkildə artırır:

(i) Əzələ daralması zamanı elastik geri çəkilmə qüvvəsi əlavə edir

(ii) Əzələni istirahət uzunluğuna qədər uzadır və aktiv qüvvə istehsalı üçün optimal uzunluq-gərginlik əlaqəsini yaradır. Real həyat vəziyyətlərində, antaqonist əzələlərdən istifadə edərək bir əzələni əvvəlcədən uzatmaq ümumi bir təcrübədir. Təcrübə sayəsində, əzələlərimizin fərqli uzunluqlarda nə qədər güc yaratdığını öyrənirik və şüursuz olaraq, istədiyimiz gücü inkişaf etdirmək üçün hərəkətə başlamazdan əvvəl əzələ uzunluğunu tənzimləyirik. Yükdən sonra, əzələ büzülməyə başladıqdan dərhal sonra qarşılaşdığı bir əks qüvvədir. Əzələnin müşahidə edilə bilən qısalması baş verməzdən əvvəl əzələnin öhdəsindən gəlməli olduğu bir qüvvədir.

Yüklənmiş əzələlərin daralması nisbətən azdır. Real həyatda, sonradan yüklənmiş sancılar, yükün böyüklüyünün bilinmədiyi yeni vəziyyətlərdə və ya yükdəki gözlənilməz pozuntulara sürətli düzəlişlər zamanı baş verir.

Əlaqəli yazılar:

PreserveArticles.com, biliklərinizi əbədiyyətə qədər qorumaq üçün təqdim etməyinizə kömək edən bir onlayn məqalə nəşr saytıdır. Bu saytda oxuduğunuz bütün məqalələr sizin kimi istifadəçilər tərəfindən, bilikləri azad etmək üçün vahid bir baxışa sahibdir.

Məqalənizi bu saytda dərc etməzdən əvvəl aşağıdakı səhifələri oxuyun:


Mobil

Aktiv metabolizə edən toxuma, qida maddələrinin çatdırılması və tullantıların çıxarılması üçün daimi qan tədarükü tələb edir. İdeal şəraitdə, toxumaya qan tədarükü, biokimyəvi proseslərin optimal sürətlə davam etməsinə imkan vermək üçün oksigen istehlak nisbətinə uyğun gəlir. Qeyri -qan tədarükü ilə nəticələnən vəziyyətlər həyati reaksiyaları ləngidir və ya tamamilə dayandırır. Daha spesifik olaraq, subprime perfüzyonu hüceyrələrin anaerobik metabolik yollara keçməsinə səbəb olur ki, bu da süd turşusu və digər bioaktiv birləşmələrin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Zəhərli metabolit yığımının təsirlərinə azalmış hüceyrə pH, ferment denatürasiyası və dəyişmiş membran potensialı daxildir. Bu dəyişikliklər hüceyrə, toxuma, orqan və nəticədə korlanmasa qlobal fəlakətdir.


Müqavilə qabiliyyəti

Kəskin və xroniki ürək çatışmazlığının əksər formaları daralma qabiliyyətinin pozulması ilə xarakterizə olunur və bir çox müalicə variantları - məsələn, katexolaminlər və fosfodiesteraz inhibitorları - perioperativ arenada ürəyin daralma qabiliyyətini yaxşılaşdırmaq məqsədi daşıyır.

Bu, digitalis istisna olmaqla, pozitiv inotropik tədbirlərin arzuolunmaz olduğu, sonrakı yüklənmənin və ön yüklənmənin azalmasının üstünlük təşkil etdiyi xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsindən fərqli olaraq. Təzyiq həcmi əyriləri ilə kontraktilliyin birbaşa ölçülməsi klinik şəraitdə çətindir. Dolayı tədbirlərə ejeksiyon fraksiyasının exokardioqrafik təyini, ürək çıxışının ölçülməsi, vuruşun həcmi və sağ, eləcə də sistem və ağciyər damar müqaviməti ilə əlaqədar olaraq sol mədəciyin vuruşunun iş indeksi daxildir.


İntratorasik təzyiqin son diastolik təzyiqə təsiri

İntratorasik təzyiqdə tənəffüs dəyişiklikləri son diastolik təzyiqə (və buna görə də həcmə) bir sıra yollarla təsir göstərir. Əsasən vəhşicəsinə axmaq bir hidravlik təsirdir: sinə içərisində artan təzyiq, sinəyə girmək istəyən qanın venoz təzyiqinə qarşı çıxır. Nəticədə sağ mədəciyin ön yüklənməsi azalır, bu da öz növbəsində sol mədəciyin ön yükünün azalmasına səbəb olur (bir sıra ilə bağlandıqları üçün). Sol mədəciyin ön yükü də birbaşa təsirlənir, çünki sol mədəciyin sonrakı yükü azalır və bu da sistolik ucun aşağı hissəsinə səbəb olur. Bu məsələlər müsbət təzyiq ventilyasiyasının hemodinamik təsirləri bölməsində daha ətraflı (və axmaq sxemlərlə) müzakirə olunur.

  • İntratorasik təzyiqin sağ ürəyə təsiri:
    • RA və RV təzyiqini artırır
      • Beləliklə, ürək otaqlarına qan axını üçün təzyiq gradienti azalır
      • Beləliklə, RV son diastolik təzyiqi azaldır (döşdənkənar mərkəzi venoz təzyiqə nisbətən)
      • Beləliklə, RV diastolik son həcmi azalır
      • LV təzyiqi ilə intraplevral təzyiq arasındakı fərq LV transmural təzyiqini azaldır
      • Bu, sonrakı yükü azaldır
      • LV son sistolik təzyiqini azaldır, çünki sonrakı yük azalır
      • RV ürək çıxışının azalması səbəbindən LA təzyiqini azaldır
      • Yuxarıdakılar səbəbiylə LV son diastolik təzyiqini azaldır

      Beləliklə, bu müsbət intratorasik təzyiqdir. Mənfi təzyiqin (məsələn, öz -özünə dərin bir nəfəs alan bir insanda və ya NEEP ilə ventilyasiya edilən bir insanda) proqnozlaşdırıldığı kimi əks təsirləri vardır. Bura daxildir artırmaq LV yükdən sonra. Hausknecht və digərləri (1987) bunu bir it modelində tədqiq etmiş və müəyyən etmişlər ki, əsas olaraq mənfi intratorasik təzyiqin sol mədəciyin yüklənməsinə təsiri aortanın qismən tıxanmasından funksional olaraq fərqlənmir.

      • İntratorasik təzyiqin sağ ürəyə təsiri:
        • RA və RV təzyiqini azaldır
        • Beləliklə, ürək kameralarına qan axını artırır
        • Beləliklə, RV son diastolik təzyiqi artırır (göğsdən kənar mərkəzi venoz təzyiqə nisbətən)
        • LV içi təzyiqi ilə intrapleural təzyiq arasındakı fərq, LV transmural təzyiqini artırır
        • Bu, LV sonrakı yükünü artırır və buna görə də LV son sistolik təzyiqini artırır
        • Beləliklə, LV son diastolik təzyiq artdı

        Alt xətt? Müsbət intratorasik təzyiq qeyri-trivial hemodinamik nəticələrlə əvvəlcədən yüklənməni azaldır. Bu, Jardin və digərlərinin (1981) Nunn (1984) vasitəsilə təyin etdiyi bu məlumatlardan aydın olur, burada ARDS xəstələrinin ürək indeksi PEEP-ə qarşı tərtib edilir. Artan intratorasik təzyiqlə ürək indeksinin və MAP-ın tədricən azalmasını müşahidə edin. Daha sonra, daha yüksək təzyiqdə (PEEP 30), ön yükün bərpasının (10ml/kq maye bolusu) bütün hemodinamik pisliyi necə geri çevirdiyinə baxın.


        1 Cavab 1

        Qısa cavab: Ürək çatışmazlığını müalicə edərkən əsas diqqət vuruş həcmini artırmaqdır. Bunu etmək üçün yalnız sonrakı yükü azaltmırıq, həm də ön yükləməni azaldırıq və bəzən müqavilə qabiliyyətini artırırıq.

        Uzun cavab

        Ürək çatışmazlığı ürək çıxışı (CO) və CO = vuruş həcmi (SV)* ürək dərəcəsi (HR) ilə əlaqədardır. Ürək çatışmazlığının əsas problemi aşağı vuruş həcmidir, yəni hər ürək atışında ürəkdən atılan qan miqdarıdır. İK bəzən aktual ola bilər, amma hələlik SV -yə diqqət edək.

        SV əsasən yüklənmə, ön yükləmə və müqavilə qabiliyyəti kimi üç faktordan asılıdır. Frank-Starlinq mexanizmi bu amillər arasındakı əlaqəni tənzimləyir.

        Yükdən sonra, sol mədəciyin qanı çıxarmaq üçün öhdəsindən gəlməli olduğu təzyiq və güc/gərginlik əyrisi ilə təmsil olunan vuruşun həcmi arasında tərs əlaqə var. Beləliklə, ürək çatışmazlığı və yüksək qan təzyiqi vəziyyətində, yükün azaldılması əsasdır.

        Ancaq əvvəlcədən yükləmə və vuruş həcmi arasında daha mürəkkəb bir əlaqə var. İnmənin həcmi, ön yüklənmənin artması ilə ürək əzələlərinin sarkomerlərini geniş bir yerə çəkdiyi müəyyən bir eşik qədər artar. Bu nöqtədə artan yükləmə vuruş həcmini daha da azaldır. Buna bəzən Starling mexanizmi deyilir (şək. 1-ə baxın). Kardiyak çatışmazlıqda gördüyümüz kimi maye həddindən artıq yüklənmə vəziyyətində qan, ağciyər qan axını içərisində geri çəkilir və bu da vuruş həcmini azaltmaq üçün həddindən artıq yüklənməyə səbəb olur. Buradan əvvəl yüklənmənin azalması vuruş həcmini artırmağa kömək edir.

        Şəkil 2 Starling mexanizmi (Ventrikulyar son diastolik həcm olduğunu unutmayın

        Ön yükləmə və vuruş həcmi arasındakı əlaqə ürəklərin daralması ilə daha da müəyyən edilir. Artan kontraktillik, hər bir ön yük vahidi ilə vuruş həcminin daha çox artmasına səbəb olur (bax şəkil 2). Ürək çatışmazlığında kontraktillik adətən azalır, bu da preloada nisbətən vuruşun həcminin azalmasına səbəb olur. Bəzən, xüsusilə kritik bir baxım mühitində, inotrop dərmanlar verilərək kontraktilite artır.

        Şəkil 3 (LV EDP: Sol mədəciyin son diastolik həcmi (yəni ön yükləmə))

        Beləliklə, ürək çatışmazlığını müalicə edərkən aşağı vuruş həcminin əsas problemini aradan qaldırmaq üçün bütün bu amilləri manipulyasiya edə bilərik.


        İçindəkilər

        Qan həcmi azaldıqda və ya qan təzyiqi düşəndə ​​(məsələn, qanama və ya dehidratasiya) sistem işə düşə bilər. Bu təzyiq itkisi karotid sinusdakı baroreseptorlar tərəfindən şərh olunur. Filtrat natrium xlorid (NaCl) konsentrasiyasının azalması və ya makula densanın juxtaglomerular hüceyrələrə renin buraxması üçün siqnal verməsinə səbəb olacaq filtrat axınının azalması ilə də aktivləşdirilə bilər. [ sitat lazımdır ]

        1. Əgər böyrəyin makula densasında juxtaglomerular aparatın perfuziyası azalırsa, onda juxtaglomerular hüceyrələr (qranulyar hüceyrələr, glomerular kapilyarda dəyişdirilmiş perisitlər) fermentenin ifraz edir.
        2. Renin, bir küresel zülal olan angiotensinogendən bir dekapeptidi ayırır. Dekapeptid angiotensin I kimi tanınır.
        3. Bundan sonra angiotensin I bir oktapeptidə çevrilir. angiotensin II Angiotensin çevirən ferment (ACE) tərəfindən [8], əsasən bədən boyunca, ağciyərlərdə və böyrəklərin epitelial hüceyrələrində kapilyarların endotel hüceyrələrində tapıldığı düşünülür. 1992 -ci ildə edilən bir araşdırma, bütün qan damar endotel hüceyrələrində ACE olduğunu tapdı. [9]
        4. Angiotensin II renin-angiotenzin sisteminin əsas bioaktiv məhsuludur, intraglomerular mezangial hüceyrələrin reseptorlarına bağlanır, bu hüceyrələrin onları əhatə edən qan damarları ilə birlikdə büzülməsinə səbəb olur və adrenal korteksdə glomerulosa zonasından aldosteronun sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Angiotensin II endokrin, otokrin/parakrin və intrakrin hormon kimi fəaliyyət göstərir.

        Angiotensin I kiçik bir fəaliyyətə sahib ola bilər, ancaq angiotenzin II əsas bioaktiv məhsuldur. Angiotensin II bədənə müxtəlif təsirlərə malikdir: [ sitat lazımdır ]

        • Bədənin hər tərəfində angiotenzin II arteriolların güclü bir vazokonstriktorudur.
        • Böyrəklərdə angiotenzin II glomerular arteriolları daraldır, efferent arteriollara afferentdən daha çox təsir göstərir. Bədənin əksər kapilyar yataqlarında olduğu kimi, afferent arteriolların daralması arteriol müqavimətini artırır, sistemli arterial qan təzyiqini artırır və qan axını azaldır. Bununla birlikdə böyrəklər, qan axınındakı bu düşməyə baxmayaraq kifayət qədər qanı süzməyə davam etməlidirlər, bu da glomerular qan təzyiqini yüksəltmək üçün mexanizmlər tələb edir. Bunu etmək üçün angiotenzin II, qanın glomerulusda yığılmasına səbəb olan efferent arteriolları daraldır və glomerular təzyiqi artırır. Qlomerulyar filtrasiya dərəcəsi (GFR) belə saxlanılır və böyrək qan axınının azalmasına baxmayaraq qan filtrasiyası davam edə bilər. Glomerular filtrasiya sürətinin (GFR) böyrək plazma axınına (RPF) nisbəti olan filtrasiya fraksiyası artdığından, aşağı axın peritubulyar kapilyarlarda plazma mayesi daha azdır. Bu da öz növbəsində peritubulyar kapilyarlarda hidrostatik təzyiqin azalmasına və onkotik təzyiqin artmasına (süzülməmiş plazma zülallarına görə) gətirib çıxarır. Hidrostatik təzyiqin azalması və peritubulyar kapilyarlarda artan onkotik təzyiqin təsiri boru mayesinin artan reabsorbsiyasını asanlaşdıracaq.
        • Angiotensin II vasa düz kanaldan medullar qan axını azaldır. Bu, böyrək medulyar boşluğunda NaCl və karbamidin yuyulmasını azaldır. Beləliklə, medullada NaCl və sidik cövhərinin daha yüksək konsentrasiyası boru mayesinin daha çox udulmasını asanlaşdırır. Bundan əlavə, mayenin medulla içərisində artan reabsorbsiyası, Henle Döngəsinin qalın enən ətrafı boyunca natriumun passiv reabsorbsiyasını artıracaq.
        • Angiotenzin II Na+-nı stimullaşdırır
          / H +
          Na + əlavə olaraq Henle ilgəyinin proksimal borusunda və qalın yüksələn əzasında hüceyrələrin apikal membranlarında (boru lümeninə baxan) yerləşən dəyişdiricilər.
          toplama kanallarında kanallar. Bu, nəticədə natriumun reabsorbsiyasının artmasına səbəb olacaqdır.
        • Angiotensin II böyrək boru hüceyrələrinin hipertrofiyasını stimullaşdırır və natriumun daha da reabsorbsiyasına səbəb olur.
        • Adrenal korteksdə angiotensin II aldosteronun salınmasına səbəb olur. Aldosteron böyrəklərdəki borucuqlara (məsələn, distal qıvrımlı borucuqlar və kortikal toplama kanalları) təsir edərək sidikdə daha çox natrium və su udmasına səbəb olur. Bu qan həcmini artırır və buna görə də təzyiqi artırır. Sodyumun qana reabsorbsiyası müqabilində kalium borucuqlara atılır, sidikin bir hissəsinə çevrilir və xaric olur.
        • Angiotensin II antidiuretik hormonun (ADH) sərbəst buraxılmasına səbəb olur, [5] vazopressin də adlanır - ADH hipotalamusda hazırlanır və hipofiz arxa vəzindən sərbəst buraxılır. Adından da göründüyü kimi vazo-daraldırıcı xüsusiyyətlərə malikdir, lakin əsas hərəkət istiqaməti böyrəklərdə suyun reabsorbsiyasını stimullaşdırmaqdır. ADH, fərdin duza olan iştahını artırmaq və susuzluq hissini stimullaşdırmaq üçün mərkəzi sinir sisteminə də təsir göstərir.

        Bu təsirlər qan təzyiqini artırmaq üçün birbaşa birlikdə hərəkət edir və atrial natriuretik peptid (ANP) tərəfindən qarşılanır.

        Yerli olaraq ifadə olunan renin-angiotenzin sistemləri böyrəklər, adrenal bezlər, ürək, damarlar və sinir sistemi də daxil olmaqla bir sıra toxumalarda aşkar edilmişdir və sistemli reninlə əlaqəli və ya müstəqil olaraq yerli ürək-damar tənzimlənməsi də daxil olmaqla müxtəlif funksiyalara malikdir. -angiotensin sistemi, həmçinin ürək-damar funksiyaları. [8] [10] [11] Böyrəklərin xaricində, renin əsasən qan dövranından yığılır, lakin bəzi toxumalarda lokal olaraq ifraz oluna bilər, onun prorensoru toxumalarda çox ifadə olunur və dövr edən prorenin yarıdan çoxu xaricdən mənşəlidir, lakin renin üçün xəbərçi kimi xidmət etməklə yanaşı, onun fizioloji rolu hələ də aydın deyil. [12] Qaraciyərdən kənarda angiotensinogen dövrandan götürülür və ya reninlə bəzi toxumalarda lokal olaraq ifadə edilir, angiotenzin I əmələ gətirir və yerli olaraq ifadə olunan angiotenzin-çevirici ferment, kimaz və ya digər fermentlər onu angiotenzin II-yə çevirə bilir. [12] [13] [14] Bu proses hüceyrədaxili və ya interstisial ola bilər. [8]

        Adrenal bezlərdə, ehtimal ki, ürək və damarlarda aldosteron sekresiyasının parakrin tənzimlənməsində iştirak edir, yenidən qurulma və ya damar tonunda və qan dövranı RAS -dan böyük ölçüdə asılı olmayan beyində iştirak edə bilər. yerli qan təzyiqi tənzimlənməsində. [8] [11] [15] Bundan əlavə, həm mərkəzi, həm də periferik sinir sistemi simpatik neyrotransmissiya üçün angiotenzin istifadə edə bilər. [16] Digər ifadə yerlərinə reproduktiv sistem, dəri və həzm orqanları daxildir. Sistemli sistemə yönəlmiş dərmanlar həmin yerli sistemlərin ifadəsinə faydalı və ya mənfi təsir göstərə bilər. [8]

        Döldə renin-angiotensin sistemi əsasən natrium itirən bir sistemdir. sitat lazımdır ] çünki angiotensin II aldosteron səviyyələrinə çox az təsir göstərir və ya heç bir təsir göstərmir. Döldə renin səviyyəsi yüksəkdir, angiotenzin II səviyyələri isə əhəmiyyətli dərəcədə aşağıdır, bu, məhdud ağciyər qan axını ilə əlaqədardır və ACE-nin (əsasən ağciyər dövranında tapılır) maksimum təsir göstərməsinə mane olur. [ sitat lazımdır ]


        Ürək dərəcəsinə təsir edən digər amillər

        Avtoritmiklik və innervasiya birləşməsindən istifadə edərək, ürək-damar mərkəzi HR üzərində nisbətən dəqiq nəzarəti təmin edə bilir. Bununla birlikdə, kalsium, kalium və natrium bədən istiliyinin hipoksiyası və pH balansı da daxil olmaqla müxtəlif ionların epinefrin, NE və tiroid hormonlarının səviyyələri də daxil olmaqla İK -yə təsir edən bir sıra digər faktorlar var. Cədvəl 1 və Cədvəl 2 hər bir amilin ürək dərəcəsinə təsirini göstərir. Bu bölməni oxuduqdan sonra homeostazın qorunmasının əhəmiyyəti daha da aydınlaşmalıdır.

        Cədvəl 1. Ürək Nəbzini və Büzülmə Gücünü Artıran Əsas Faktorlar
        Faktor Təsiri
        Ürək sürətləndirici sinirlər Norepinefrin sərbəst buraxılması
        Ön reseptorlar Məşq zamanı artan atəş dərəcələri
        Kemoreseptorlar O səviyyəsinin azalması2 H +, CO səviyyələrinin artması2, və laktik turşu
        Baroreseptorlar Qan həcminin/təzyiqinin azaldığını göstərən atəş sürətinin azalması
        Limbik sistem Fiziki məşq və ya güclü duyğuların gözlənilməsi
        Katekolaminlər Artan epinefrin və norepinefrin
        Tiroid hormonları Artan T3 və T.4
        Kalsium Ca 2+ artdı
        kalium K + azaldı
        natrium Azaldılmış Na +
        Bədən istiliyi Artan bədən istiliyi
        Nikotin və kofein Stimulyatorlar, ürək dərəcəsini artırır
        Cədvəl 2. Ürək Nəbzini və Büzülmə Gücünü Azaldan Faktorlar
        Faktor Təsiri
        Kardioinhibitor sinirlər (vagus) Asetilkolinin sərbəst buraxılması
        Ön reseptorlar Məşqdən sonra atışların sayı azaldı
        Kemoreseptorlar O səviyyəsinin artması2 H + və CO səviyyəsinin azalması2
        Baroreseptorlar Artan atəş sürəti, daha yüksək qan həcmini/təzyiqini göstərir
        Limbik sistem İstirahət gözləntisi
        Katekolaminlər Adrenalin və norepinefrin azalması
        Tiroid hormonları Azaldılmış T3 və T.4
        kalsium Ca 2+ azalıb
        kalium Artan K +
        natrium Na + artdı
        Bədən istiliyi Bədən istiliyində azalma

        Epinefrin və Norepinefrin

        Adrenal medulla tərəfindən ifraz olunan katekolaminlər, epinefrin və NE, genişlənmiş mübarizə və ya uçuş mexanizminin bir hissəsini təşkil edir. Digər komponent simpatik stimuldur. Epinefrin və NE oxşar təsirlərə malikdir: beta-1 reseptorlarına bağlanır və natrium və kalsium ionlarının kimyəvi və ya liqandla bağlanan kanallarını açır. Depolarizasiya sürəti müsbət yüklü ionların bu əlavə axını ilə artır, buna görə də həddə daha tez çatılır və repolarizasiya müddəti qısalır. Bununla birlikdə, bu hormonların kütləvi sərbəst buraxılması simpatik stimullaşdırma ilə birlikdə əslində aritmiyalara səbəb ola bilər. Böyrəküstü vəzin medullasına parasempatik stimullaşdırma yoxdur.

        Tiroid hormonları

        Ümumiyyətlə, tiroid hormonunun və ya tiroksin səviyyəsinin artması ürək dərəcəsini və kontraktilliyini artırır. Tiroid hormonunun təsiri ümumiyyətlə katekolaminlərə nisbətən daha uzun müddətdir. Tiroid hormonunun fizioloji cəhətdən aktiv forması T3 və ya triiodotironinin birbaşa kardiyomiyositlərə daxil olduğu və genom səviyyəsində fəaliyyəti dəyişdirdiyi göstərilmişdir. Ayrıca yuxarıda təsvir olunan epinefrin və NE -yə bənzər beta -adrenerjik reaksiyaya təsir göstərir. Tiroksin həddindən artıq olması taxikardiyaya səbəb ola bilər.

        Kalsium

        Kalsium ionlarının səviyyəsi kalsium ionlarının səviyyəsi artdıqca həm İK -a, həm də müqavilə qabiliyyətinə böyük təsir göstərir. Yüksək səviyyədə kalsium ionları (hiperkalsemiya) qısa QT aralığında və EKQ -də genişlənmiş T dalğasında ola bilər. QT aralığı depolarizasiyanın başlanmasından ventriküllərin repolarizasiyasına qədər olan vaxtı təmsil edir və ventrikulyar sistol dövrünü əhatə edir. Həddindən artıq yüksək miqdarda kalsium ürək dayanmasına səbəb ola bilər. Kalsium kanal blokerləri olaraq bilinən dərmanlar, bu kanallara bağlanaraq kalsium ionlarının içəri hərəkətini maneə törədərək HR -ni yavaşlatır.

        Kofein və Nikotin

        Kafein və nikotin bədəndə təbii olaraq tapılmır. Bu tənzimlənməmiş dərmanların hər ikisi ümumiyyətlə neyronların membranlarına həyəcan verici təsir göstərir və ürək mərkəzlərində xüsusi olaraq stimullaşdırıcı təsir göstərir, bu da HR -in artmasına səbəb olur. Kofein SA düyünündə depolarizasiya sürətini artıraraq işləyir, nikotin isə ürəyə impulslar çatdıran simpatik neyronların fəaliyyətini stimullaşdırır.

        Dünyanın ən çox istehlak edilən psixoaktiv dərmanı olmasına baxmayaraq, kofein qanunidir və tənzimlənmir. Dəqiq miqdar müəyyən edilməsə də, & ldquonormal & rdquo istehlakı yuxu pozulmasına səbəb ola bilsə də və diüretik kimi fəaliyyət göstərsə də əksər insanlar üçün zərərli sayılmır. Hamilə qadınlar tərəfindən istehlak edilməsinə qarşı xəbərdarlıq edilir, baxmayaraq ki, heç bir mənfi təsiri sübut edilməmişdir. Narkomaniyaya qarşı dözümlülük və hətta fiziki və zehni asılılıq həmin maddəni müntəzəm olaraq istehlak edən şəxslərlə nəticələnir.

        Nikotin də stimullaşdırıcıdır və asılılıq yaradır. Qanuni və tənzimlənməmiş olsa da, nikotinin təhlükəsizliyi və tənəffüs və ürək xəstəlikləri ilə sənədləşdirilmiş əlaqələrlə bağlı narahatlıqlar siqaret paketlərində xəbərdarlıq etiketlərinin olması ilə nəticələnib.

        Ürək Nəbzini Azaldan Faktorlar

        Bir insan natrium və kalium səviyyəsində dəyişikliklər, hipoksi, asidoz, alkaloz və hipotermi yaşadıqda HR yavaşlaya bilər. Elektrolitlər və HR arasındakı əlaqə mürəkkəbdir, lakin normal depolarizasiya dalğası üçün elektrolit balansının qorunması vacibdir. İki iondan kalium daha böyük klinik əhəmiyyətə malikdir. Başlanğıcda həm hiponatremi (aşağı natrium səviyyəsi) və hipernatremiya (yüksək natrium səviyyəsi) taxikardiyaya səbəb ola bilər. Şiddətli yüksək hipernatremi, CO -nun dayanmasına səbəb ola biləcək fibrilasiyaya səbəb ola bilər. Şiddətli hiponatremi həm bradikardiyaya, həm də digər aritmiyalara səbəb olur. Hipokalemiya (aşağı kalium səviyyəsi) də aritmiyalara səbəb olur, hiperkalemiya (yüksək kalium səviyyələri) ürəyin zəifləməsinə və boşalmasına və nəticədə uğursuzluğa səbəb olur.

        Ürək əzələləri enerji üçün yalnız aerobik maddələr mübadiləsinə əsaslanır. Hipoksiya (oksigenin qeyri-kafi tədarükü) HR-nin azalmasına səbəb olur, çünki ürəyin daralmasına təkan verən metabolik reaksiyalar məhdudlaşdırılır.

        Asidoz, həddindən artıq hidrogen ionlarının mövcud olduğu və xəstənin qanının aşağı pH dəyərini ifadə etdiyi bir vəziyyətdir. Alkaloz, çox az miqdarda hidrogen ionu olan və xəstənin qanında yüksək pH olan bir vəziyyətdir. Normal qan pH'sı 7.35 & ndash7.45 aralığına düşür, buna görə də bu diapazondan aşağı olan rəqəm asidozu, daha yüksək sayı isə alkalozu təmsil edir. Xatırladaq ki, fermentlər pH -a həssasdırlar və demək olar ki, normal aralığının xaricindəki dəyərlərlə formasını bir qədər dəyişəcək bütün biokimyəvi reaksiyaların tənzimləyicisi və ya katalizatorudur. Bu pH dəyişiklikləri və fermentin aktiv yerində cüzi fiziki dəyişikliklərlə müşayiət olunan ferment-substrat kompleksinin əmələ gəlməsi sürətini azaldır, sonradan HR-yə kompleks təsir göstərə bilən bir çox fermentativ reaksiyaların sürətini azaldır. PH -da ciddi dəyişikliklər fermentin denaturasiyasına səbəb olacaq.

        Son dəyişən bədən istiliyidir. Bədən istiliyinin yüksəlməsinə hipertermiya, basdırılan bədən istiliyinə isə hipotermiya deyilir. Yüngül hipertermi HR və daralma gücünün artması ilə nəticələnir. Hipotermi ürək sancmalarının sürətini və gücünü yavaşlatır. Ürəyin bu fərqli yavaşlaması, qanı su altında qaldıqda əsas orqanlara yönləndirən daha böyük dalğıc refleksinin bir hissəsidir. Kifayət qədər soyuduqda, ürək döyüntüsünü dayandıracaq, bu üsul açıq ürək əməliyyatı zamanı istifadə edilə bilər. Bu vəziyyətdə xəstənin qanı normal olaraq əməliyyat başa çatana qədər bədənin qan tədarükünü və qaz mübadiləsini saxlamaq üçün süni ürək-ağciyər aparatına yönləndirilir və sinus ritmi bərpa oluna bilər. Həddindən artıq hipertermi və hipotermi ölümlə nəticələnəcək, çünki fermentlər bədən sistemlərini mərkəzi sinir sistemindən başlayaraq normal fəaliyyətini dayandırmağa məcbur edir.


        Diastolik ürək çatışmazlığının patofizyolojisi: istirahət və sərtlik

        D. DIRK BONNEMA MD,. MICHAEL R. ZILE MD, Diastologiyada, 2008

        DİSTOLİK QƏLƏB KARİOVASKULAR YAPISI VƏ FONKSİYONU

        DHF adətən LV və LA kameralarına, kardiyomiyositlərə və hüceyrədənkənar matrisə təsir edən əhəmiyyətli yenidənqurma ilə əlaqələndirilir. DHF -də baş verən struktur yenidənqurma, SHF -dən əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir.

        Sol Ventriküler Kameranın Yenidən Qurulması

        DHF olan xəstələrdə ümumiyyətlə LV remodelinginin konsentrik nümunəsi və normal və ya normala yaxın son diastolik həcm, artan divar qalınlığı və divar qalınlığının artan nisbəti ilə artan kütlə-həcm nisbəti ilə xarakterizə olunan hipertrofik proses nümayiş olunur. -kamera yarıçapı. Əksinə, SHF olan xəstələrdə son diastolik həcmdə artım (adətən zaman keçdikcə proqressivləşir), LV kütləsinin artması, lakin divar qalınlığında az artım və kütlənin kütlə nisbətinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə ekssentrik remodeling nümunəsi nümayiş etdirilir. həcmi və qalınlığı radiusa qədər (şək. 2-10). 1, 2, 9, 11, 17, 25, 26

        Kardiyomiyosit və hüceyrədənkənar matrisin yenidən qurulması

        Daha əvvəl qeyd olunan orqan morfologiyası və həndəsəsindəki dramatik fərqlər mikroskopik səviyyədəki anatomik fərqlərlə paraleldir. DHF-də, kardiyomiyositin diametri artmışdır, uzunluqda az və ya heç bir dəyişiklik olmur, bu LV həcmində heç bir dəyişiklik olmadan LV divar qalınlığının artmasına uyğundur (Şəkil 2-11). Bunun əksinə olaraq, SHF -də kardiyomiyositlər uzanır, diametrində az və ya heç bir dəyişiklik olmur, bu LV divar qalınlığında heç bir dəyişiklik olmadan LV həcminin artmasına uyğundur. Bu kardiyomiyositlərin həndəsi struktur yenidən qurulmasının, məskunlaşdıqları LV otaqlarında görünən yenidən qurulmaya necə səbəb olduğunu təsəvvür etmək asandır.

        DHF-də, hüceyrədaxili matrisin fibrillar komponentlərinin genişliyində və davamlılığında müvafiq artımla birlikdə kollagen miqdarında artım var (Şəkil 2-12). SHF-də, ən azı inkişafının əvvəlində, fibrilyar kollagenin deqradasiyası və pozulması var. 2, 25, 26 Son mərhələdə SHF-də əvəzedici fibroz və iskemik skarlasma hüceyrədaxili matris daxilində fibrillar kollagenin ümumi artımına səbəb ola bilər.

        Diastolik ürək çatışmazlığında sol ventrikulyar diastolik funksiya

        Anormal LV diastolik funksiyası DHF olan xəstələrdə universal bir tapıntıdır. Həqiqətən də, diastolik funksiyadakı bu anormallıqlar DHF -nin inkişafı üçün dominant patofizyolojik əsas təşkil edir. 7–11, 15, 17, 25, 26

        LV diastolik funksiyasında DHF inkişafına kömək edən və ya meydana çıxan əsas anormalliklərə aşağıdakılar daxildir:

        Yavaşladı, ləngidi və natamam miokard rahatlaması

        LV doldurma dərəcəsi və dərəcəsi pozulmuşdur

        Diyastolun erkəndən gecədək dəyişməsi

        Erkən diastolik əmmə / geri çəkilmə azaldı

        Erkən doldurma zamanı artan LA təzyiqi

        Ventrikülün passiv elastik xüsusiyyətlərinin dəyişməsi, passiv sərtliyin artması və diastolik distensivliyin azalması ilə nəticələnir.

        Məşq zamanı ürək çıxışını kifayət qədər artıra bilməmək

        Məşq zamanı rahatlamağı kifayət qədər artıra bilməmək

        Məşq zamanı Frank-Starlinq mexanizmindən istifadə edə bilməmək

        İstirahət və ya məşq zamanı diastolik LV, LA və ağciyər venoz təzyiqlərinin artması

        Müəyyən bir xəstədə bu parametrlərdən birinin və ya bir neçəsinin pozulması LV kamerasının distansiyallığının azalması ilə nəticələnəcək, bu da hər hansı bir LV həcmində diastolik təzyiqin artması ilə özünü göstərir. Diastolik disfunksiyada miokardın gevşemesi pozulduqda, LV doldurulmasının diastolun sonrakı hissəsinə nisbətən dəyişməsi ilə erkən diastolik LV doldurulma dərəcəsi və miqdarı azalır (bax. Şəkil 2-5). Doppler E dalğası azalır, atriumdakı hemodinamik yük artır və atrial daralma ventrikulyar dolğunluğa normal mövzulardan daha əhəmiyyətli qatqı təmin edir. Bu, Doppler A dalğasının artması və E/A nisbətinin azalması ilə əks olunur (bax. Şəkil 2-7). Kronik atriyal yüklənmə nəticədə atriyal fibrilasiyaya səbəb ola bilər ki, bu da atriyal daralmanın itirilməsi, LA boşalması, LV doldurulması və LV vuruş həcminin kəskin azalması və LV diastolik təzyiqlərində əhəmiyyətli artımla nəticələnə bilər. Doldurmanın erkəndən gec diastola qədər yenidən bölüşdürülməsi, taxikardiyanın meydana gəlməsi ilə normal xəstələrə nisbətən, diastolik disfunksiyalı xəstələrdə LV doldurulması və LA boşalmasının daha çox təhlükə altına düşməsi deməkdir. Ürək dərəcəsinin artması diastolun müddətini qısaldır və diastolik doldurulmanın vacib gec mərhələsini kəsir.

        Diastolik ürək çatışmazlığında kardiyomiyositlərin diastolik funksiyası

        Kamera səviyyəsində müşahidə olunan LV diastolik funksiyasındakı əhəmiyyətli anormallıqlar, hüceyrə səviyyəsində müşahidə edilən kardiyomiyosit diastolik funksiyasındakı anormallıqlarla paralellik təşkil edir. Kardiyomiyositin diastolik funksiyası, DHF olan xəstələrin endomiyokardiyal biopsiyaya məruz qaldığı və hüceyrə diastolik performansını qiymətləndirmək üçün tək kardiyomiyositlərin təcrid edildiyi iki araşdırmada birbaşa həll edildi. 25, 26 Kardiyomiyositlərdə kalsium olmadıqda artan istirahət gərginliyi var idi ki, bu da nəzarət kardiyomiyositlərindən demək olar ki, iki dəfə yüksək idi. Bunlar in vitro hüceyrə məlumatları bir in vivo DHF olan bu xəstələrdə LV son diastolik təzyiqin artması. Bu məlumatlar göstərir ki, DHF olan xəstələrdən olan kardiyomiyositlər normal kardiyomiyositlərlə müqayisədə artan sərtliyə və azalma qabiliyyətinə malikdir. Buna görə də, bu klinik tədqiqatlar, DHF-nin heyvan modellərindən istifadə edilən tədqiqatlarla yanaşı, LV kamerası və miokardı təşkil edən fərdi ürək əzələsi hüceyrələri arasında diastolik funksiyada anormalliklərdə aydın paralellərin olduğunu göstərdi. 27

        Diastolik ürək çatışmazlığında sol ventrikulyar sistolik funksiya

        DHF olan xəstələrdə sistolik funksiyanın ətraflı təsviri Fəsil 28 -də verilmişdir. SHF olan xəstələrdə dominant funksional anormallıq anormal LV sistolik funksiyasıdır. DHF olan xəstələrdə ejeksiyon fraksiyası normaldır, lakin LV sistolik xüsusiyyətlərindəki anormallıqların DHF patofizyolojisine töhfə verib -verməməsi aktiv araşdırma sahəsi olaraq qalmışdır. Son tədqiqatlar, dəqiq DHF olan xəstələrdə LV qlobal və regional sistolik xüsusiyyətlərini diqqətlə araşdırdı. Bu tədqiqatlar DHF olan xəstələrdə qlobal LV sistolik xüsusiyyətlərinin normal olduğunu açıq şəkildə göstərdi. SV sistolik xüsusiyyətlərinin ən çox istifadə edilən indeksi ejeksiyon hissəsidir, lakin ventrikülün kontraktil davranışının tam qiymətləndirilməsi LV sistolik performansını, funksiyasını və müqavilə qabiliyyətini əks etdirən indekslərin birgə istifadəsini, həmçinin qlobal və regional funksiyalar. Dəqiq DHF olan xəstələrdə aşağıdakı ölçmələr aparılmışdır:

        LV performansı vuruş işi kimi ölçülür

        LV funksiyası ejection fraksiya və əvvəlcədən yükləmə işə götürülə bilən vuruş işi kimi ölçülür

        Ağciyər daralma qabiliyyəti pik (+) dP/dt, son sistolik elastiklik və endokardial stress-qısalma əlaqəsi olaraq ölçülür

        DHF olan xəstələrdə yaşa və cinsə uyğun normal nəzarət subyektləri ilə müqayisədə bu ölçülərin heç birində əhəmiyyətli dəyişiklik yoxdur. 11 LV sistolik xüsusiyyətlərinin bu qlobal ölçülmələri DHF olan xəstələrdə normal olsa da, DHF olan bəzi xəstələrdə orta divarın fraksiyasının qısalması və uzun oxun qısalması dərəcəsi və dərəcəsi kimi regional sistolik xüsusiyyətlər anormal ola bilər (>50%). However, these regional abnormalities do not appear to be causally linked to either the pathophysiology of diastolic dysfunction or the development of DHF. 2

        Abnormal Diastolic Function in Decompensated Diastolic Heart Failure

        As previously discussed, abnormal LV diastolic function is a universal finding in patients with DHF. Indeed, these abnormalities in diastolic function form the dominant pathophysiologic basis for the development of DHF. Even in patients with “compensated” DHF (NYHA classes II–III), abnormal relaxation, filling, and stiffness lead to increased diastolic pressures ( Fig. 2-13 ). Further changes in diastolic function occur when patients develop decompensated DHF. 28, 29 For example, atrial fibrillation, tachycardia, or uncontrolled hypertension can lead to rapid increases in LA pressures and the development of decompensated DHF. Under these circumstances, the rise in pressure causes a significant change in transmitral Doppler flow pattern (as previously described). There is pseudonormalization of the ratio of ventricular to atrial filling velocities (E to A ratio) and when atrial pressures are extremely increased, to a frankly restrictive pattern. These changes in relaxation and filling are associated with changes in distensibility. During compensated DHF, the LV diastolic P-V relationship shifts upward, indicating decreased diastolic distensibility. During the initial development of decompensated DHF (during the phase of “worsening DHF”), LV volume may increase along a similar abnormal diastolic P-V curve (from point A to point B). Later, when acute pulmonary edema develops in decompensated DHF, there may be a marked upward shift in the diastolic P-V relationship (from point B to point C), indicating a further decrease in LV distensibility. Once patients with decompensated DHF are adequately treated—for example, with diuretics and nitrates—the LV diastolic P-V relationship moves back to the compensated DHF state (from point C to point A).

        Decompensated DHF may be caused by both cardiovascular and noncardiovascular factors (or tetikler) that act on the already existing structural and functional abnormalities (composing a substrat) to precipitate the development of acute pulmonary edema ( Fig. 2-14 ). The substrate in patients with DHF consists of structural remodeling of the LV chamber and of the constituent cardiomyocytes and extracellular matrix that compose the chamber. These structural changes are associated with significant abnormalities in LV diastolic function, including decreased LV distensibility. These changes in LV structure and function form the substrate from which patients develop the clinical syndrome of DHF.

        There are a number of comorbid conditions that may act as triggers for the development of acute decompensated DHF. These include uncontrolled hypertension, increased salt and water intake, tachyarrhythmias, chronic renal failure, anemia, and co-existent lung disease. 1, 3, 30–36 These comorbidities act upon the substrate to precipitate acute decompensated DHF. It should be noted, however, that in the absence of this substrate, these triggers do not result in DHF. For example, an increase in salt and water intake in the absence of concentric remodeling or diastolic dysfunction does not result in DHF.

        Abnormal Diastolic Function in Diastolic Heart Failure During Exercise

        While studies consistently show that diastolic function is abnormal in patients with DHF at rest, these abnormalities become even more exaggerated during exercise (see Chapter 17 ). 37–39 Specifically, patients with DHF are not able to increase LV end diastolic volume, recruit Frank-Starling forces, increase relaxation rate, or increase filling rate. Consequently, exercise results in a marked increase in diastolic pressure, a limited ability to increase cardiac output, and marked truncation of exercise capacity. These abnormal responses to exercise are made worse by the exaggerated increase in arterial blood pressure that frequently accompanies exercise in patients with DHF.

        Abnormal diastolic function also plays a role in exercise intolerance suffered by patients with SHF, in which systolic dysfunction causes the left ventricle to lose the ability to augment diastolic filling in response to exercise by the normal mechanism of accentuated elastic recoil and early diastolic suction, previously described. 18–20 Early diastolic filling in HF can be increased during exercise by a different mechanism: an elevation in LA pressure to create the requisite transmitral gradient rather than the normal decline in early diastolic LV pressure. The increase in LA pressure results in pulmonary congestion with exercise, a hallmark of HF (see Fig. 2-3 ).


        MÜZAKİRƏ

        The present study describes the isotonic and isometric mechanical properties of electrically stimulated HBSM submitted to various tone and loading conditions. At preload determiningLo at baseline, our results showed that 1) contractile indexes were lowered when tone was increased with MCh and were restored to baseline values when this tone was removed with Alb,2) isotonic relaxation was slower when tone was increased and faster when tone was reduced, whereas isometric relaxation was unaltered by tone changes, and3) after the contraction-relaxation process, muscles exhibited a transient phase of decrease in tension below preload, which was unaltered by the afterload level applied during the contraction, greatly reinforced when tone was increased, and markedly reduced when tone was decreased.

        There are relatively few quantitative data concerning the isotonic and isometric mechanical properties of isolated HBSM at baseline. In our study, values of the maximum shortening of the contraction with preload only (ΔL) vəVmaksimum were comparable to those previously reported in HBSM (4, 14, 18, 24). The same is true for Po (18), but data are more difficult to compare because of the different methods used to normalize force parameters, even if the most suitable way to normalize force in airway smooth muscle is use of the ratio of muscle cross-sectional area to total tissue cross-sectional area (32). The values of Po, ΔL, andVmaksimum reported in HBSM are lower than those observed in canine (34), porcine (13), and rabbit (29) tracheal smooth muscle. Morphometric evaluations of muscle cross-sectional area have demonstrated the smaller amount of smooth muscle in HBSM strips (4, 14) than in porcine (13), guinea pig (25), and rat (25) tracheal smooth muscle. This may account for the lower isometric tension observed in HBSM. Moreover, a high percentage of connective tissue in HBSM may act as an important parallel elastic component. This may increase the load facing the muscle, limiting muscle-shortening ability (14). Jiang et al. (18) also suggested that the lower values of ΔLVmaksimum in HBSM (which are independent of the method used to normalize force parameters) may reflect different properties of the actomyosin ATPase. Further studies are required to confirm these hypotheses.

        At baseline, electrically stimulated muscles exhibited a transient phase of decrease in tension below preload after the contraction-relaxation process. Such a phase of decrease in tension below baseline has been previously reported in some but not all species. Electrically stimulated tracheal smooth muscles of dog (31,34), pig (13), rabbit, and rat (personal observations) usually display no decrease in tension below baseline. Conversely, the phase of decrease in tension below preload has been extensively described in the airway smooth muscle of guinea pig at baseline (7). Recent studies have disclosed that nitric oxide is one of the intracellular agents mediating the phase of decrease in tension below baseline in HBSM (2,3), whereas vasoactive intestinal peptide seems predominant in that of guinea pig (36). Data concerning the role of the endogenous prostaglandin E2 are still controversial in HBSM: some authors have reported a reduction in spontaneous tone with the cyclooxygenase inhibitor indomethacin (15), whereas others have noticed that baseline spontaneous tone is usually not affected by indomethacin addition (10, 11, 19). If prostaglandin E2 has a role, it may be a minor one in the phase of tension below preload observed in electrically stimulated HBSM.

        To mechanically describe the phase of decrease in tension below preload, we proposed a calculated index, ΔP1, i.e., RT − ΔP2. AtLo, mean ΔP1 represented 24 ± 7% of RT. The decrease of tension below baseline spontaneously reverted to preload level in 3–4 min. This is consistent with an active phenomenon underlying the phase of decrease in tension below preload. Thus ΔP1 may partly reflect the active part of RT, in other words, part of active intrinsic tone (11). However, our experimental method does not make it possible to consider ΔP1 as an index of the entire intrinsic tone, inasmuch as one cannot exclude that a small part of ΔP2 aktivdir. In our model we can only assert that the active part of RT was at least equal to 24 ± 7% of total RT atLo. Furthermore, ΔP1 was unaltered by the level of afterload applied during the contraction (Fig. 2). This suggests that distinct intracellular mechanisms modulate the EFS-elicited contraction phase and the phase of decrease in tension below preload. The phase of decrease in tension below preload appeared to be insensitive to changes in general loading conditions affecting the muscle during EFS-elicited contraction.

        To raise tone, MCh was chosen, because it is known to directly act on smooth muscle, mainly via M3receptors (30), and to produce a stable contraction (2). Moreover, the main other pharmacological agent known to raise tone, i.e., histamine, has been shown to be particularly susceptible to oxidation when EFS is performed in KH oxygenated solution (12). In our experimental procedure, RT was held constant, so that MCh precontraction expressed itself by reducing HBSM initial length (Fig. 3). Moreover, MCh enhanced the amount of the active part of RT. Figure 7 shows that ΔP1 was indeed enhanced by MCh: the higher the active part of RT, the higher the decrease of tension below preload. This suggests that raising tone with MCh activates additional actomyosin cross bridges before the EFS-elicited contraction phase. The newly activated cross bridges might be slowly cycling rather than normally cycling, as the former is considered to be activated within 2 s of shortening (or force production) and a period of 15 min was allowed to elapse before the mechanical parameters were measured in MCh-precontracted muscles.

        It would have been interesting to accurately specify the types of activated actomyosin cross bridges by performing quick-release and quick-stretch studies. In fact, such techniques enable measurement of instantaneous stiffness, which is known to reflect the elastic properties of the muscle series elastic component and to be directly proportional to the number of attached (or active) cross bridges (33). Such studies, although elegant in indirectly estimating the number of cycling cross bridges, do not make it possible to differentiate normally cycling from slowly cycling cross bridges. In the present study it was decided to work at constant preload throughout the experiment, thus allowing length changes after addition of MCh or Alb. We believe that additional changes in muscle length (e.g., quick release and quick stretch) would have hampered the interpretation of the mechanical results. This question should certainly be investigated further.

        Compared with baseline and for a given RT set by the preload determining Lo at baseline, MCh lowered isotonic shortening and isometric tension (Fig.5). As mentioned above, the number of the cross bridges activated before the EFS-elicited contraction phase was thought to have been increased by MCh. This would tend to reduce the number of the cross bridges available during the subsequent contraction-relaxation process: such a mechanism could explain lowered muscle shortening and tension development observed in MCh-precontracted HBSM during the EFS-elicited process. An alternative mechanism could be that the cross bridges activated by MCh (presumably slowly cycling cross bridges) act as an internal resistance to shortening, thus reducing velocity (33). Even after MCh exposure, ΔP1 was not affected by the various afterload levels applied during the contractile phase, confirming that the cross bridges formed during the EFS-elicited contraction (normally and slowly cycling cross bridges) did not modulate the phase of decrease in tension below preload.

        For further insight into the role of tone changes on the mechanical behavior of electrically stimulated isolated HBSM, we abolished the previous pharmacologically induced tone and measured the same indexes in the same muscles. We chose a massive dose (10 −5 M) of a widely used bronchorelaxant drug, Alb. We checked its effectiveness by measuring initial muscle length without changes in total RT. It seemed conceivable that any possible muscle lengthening occurring before EFS could result from a release of the additional cross bridges activated during MCh exposure. As expected, the major bronchorelaxant potency of Alb induced a lengthening of muscle strips beyondLo (Şəkil 3). With similar Alb concentrations, previous isometric studies have shown that the maximal EFS-elicited tension developed by isolated HBSM is markedly reduced (27). In contrast, the present results showed that peak isometric tension and +dPo/dtdid not significantly differ from baseline if one allowed changes in initial muscle length (Fig. 5). It is important to consider that, in vivo, airway smooth muscle contracts and relaxes auxotonically: as the muscle shortens, load increases (21). Auxotonic loading increases the contractility of airway smooth muscle (21), which can offset, to some extent, the effect of increasing load. It seems unlikely that Alb could lead to a decrease in tension without changes in initial muscle length in vivo. Our experimental data demonstrated that Alb actually relaxed precontracted HBSM without any decline in its ability to develop isometric tension.

        As expected, Alb restoredVmaksimum və ΔL to baseline values (Fig. 5). This confirmed the role of tone changes in the variations of contractile parameters: contractile indexes were decreased by raising active intrinsic tone and were immediately and completely restored by removing MCh-induced tone. Interestingly, isotonic relaxation was faster when tone was decreased (Fig. 6A), whereas isometric relaxation was unaffected by tone changes (Fig.6B). Further studies are needed to elucidate the underlying mechanisms.

        The transient phase of decrease in tension below preload was totally abolished by Alb exposure in five of nine of the tested muscles and was markedly reduced for the remaining four muscles (Fig. 7). This observation indirectly reinforced the idea that ΔP1 represented a part of active RT: as Alb induced a muscle lengthening before EFS, the active component of RT was lowered at the same time, ΔP1 was markedly lowered. On the other hand, the effects of Alb could not be attributed to changes in initial muscle length: at baseline, ΔP1 increased as initial muscle length increased (personal observation), so that ΔP1 should have been enhanced by Alb if it was markedly influenced by changes in muscle length.

        Limitations of our experimental data need to be discussed. Each HBSM was obtained from a patient suffering from carcinoma. Only macroscopically tumor-free specimens were dissected, but we cannot assert that all HBSM were histologically tumor free. However, it is difficult to study the HBSM of tumor-free patients for ethical reasons. Moreover, a recent study has shown similar responses between the EFS-induced isometric contractions of HBSM resected for carcinoma and nondiseased (donor lung) specimens (1). To eliminate a time-induced artifact in our observed experimental data, it would have been useful to investigate a time-matched control group. However, none of the contractile mechanical parameters significantly differed from baseline at the end of protocol 3, i.e., Alb exposure (Fig. 5). Thus the contractile apparatus proved to be functional over a long period of time. Moreover, this type of preparation is often used in mechanical studies and is reputed to be stable for 4–6 h (33). Therefore, it seems unlikely that MCh-elicited changes could be attributed to time-induced damage.

        In summary, at preload determiningLo at baseline, our study showed that 1) isotonic and isometric contractile parameters were reversibly lowered by increases in the active component of resting tone,2) tone changes influenced the isotonic, but not the isometric, relaxation process, and3) electrically stimulated HBSM exhibited a transient phase of decrease in tension below preload, which proved to be insensitive to afterload but greatly modulated by tone. This specific phase of tension below preload could represent at least part of the active RT. Our results suggest that in isolated HBSM the number of the cycling actomyosin cross bridges activated before, but not during, an electrically elicited contraction partly modulated the mechanical characteristics of the EFS-elicited contraction and the extent of decrease in tension below baseline.


        Anesthesia Key

        Açar nöqtələr

        The cardiac cycle is the sequence of electrical and mechanical events during a single heartbeat.

        Cardiac output is determined by the heart rate, myocardial contractility, and preload and afterload.

        The majority of cardiomyocytes consist of myofibrils, which are rod-like bundles that form the contractile elements within the cardiomyocyte.

        The basic working unit of contraction is the sarcomere.

        Gap junctions are responsible for the electrical coupling of small molecules between cells.

        Action potentials have four phases in the heart.

        The key player in cardiac excitation-contraction coupling is the ubiquitous second messenger calcium.

        Calcium-induced sparks are spatially and temporally patterned activations of localized calcium release that are important for excitation-contraction coupling and regulation of automaticity and contractility.

        β-Adrenoreceptors stimulate chronotropy, inotropy, lusitropy, and dromotropy.

        Hormones with cardiac action can be synthesized and secreted by cardiomyocytes or produced by other tissues and delivered to the heart.

        Cardiac reflexes are fast-acting reflex loops between the heart and central nervous system that contribute to the regulation of cardiac function and the maintenance of physiologic homeostasis.

        Təsdiq

        The editors, publisher, and Dr. Lena Sun would like to thank Drs. Johanna Schwarzenberger and Radhika Dinavahi for their contribution to this chapter in the prior edition of this work. It has served as the foundation for the current chapter.

        “To err, to be deceived, is human.” This was William Harvey’s gentle repudiation to fellow physicians in his 1628 “Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus,” in which he advanced the concepts of circulation with the heart as the central pump, a major break from the centuries-old anatomic teaching of Galen. Modern cardiac physiology includes this as well as concepts of cellular and molecular biology of the cardiomyocyte and regulation of cardiac function by neural and humoral factors. This chapter focuses on the physiology of the heart, beginning with the intact heart and advancing to cellular cardiac physiology. Finally, the various factors that regulate cardiac function are briefly discussed.

        The basic anatomy of the heart consists of two atria and two ventricles that provide two separate circulations in series. The pulmonary circulation, a low-resistance and high-capacitance vascular bed, receives output from the right side of the heart, and its chief function is bidirectional gas exchange. The left side of the heart provides output for the systemic circulation. It functions to deliver oxygen (O 2 ) and nutrients and to remove carbon dioxide (CO 2 ) and metabolites from various tissue beds.

        Physiology of the Intact Heart

        Understanding the mechanical performance of the intact heart begins with the knowledge of the phases of the cardiac cycle and the determinants of ventricular function.

        Cardiac Cycle

        The cardiac cycle is the sequence of electrical and mechanical events during a single heartbeat. Fig. 14.1 illustrates the electrical events of a single cardiac cycle represented by the electrocardiogram (ECG) with corresponding mechanical events. Left atrial and left ventricular pressures are shown correlated in time with aortic flow and ventricular volume.

        Intrinsic to the specialized cardiac pacemaker tissues is automaticity and rhythmicity. The cardiac cycle begins at the sinoatrial (SA) node with the initiation of the heartbeat. Because the SA node can generate impulses at the greatest frequency, it is the natural pacemaker.

        Electrical Events and the Electrocardiogram

        Electrical events of the pacemaker and the specialized conduction system are represented by the ECG at the body surface. The ECG is the result of differences in electrical potential generated by the heart at sites of the surface recording. The action potential initiated at the SA node is propagated to both atria by specialized conduction tissue that leads to atrial systole (contraction) and the P wave of the ECG. At the junction of the interatrial and interventricular septa, specialized atrial conduction tissue converges at the atrioventricular (AV) node, which is distally connected to the His bundle. The AV node is an area of relatively slow conduction, and a delay between atrial and ventricular contraction normally occurs at this locus. The PR interval represents the delay between atrial and ventricular contraction at the level of the AV node. From the distal His bundle, an electrical impulse is propagated through large left and right bundle branches and finally to the Purkinje system fibers, which are the smallest branches of the specialized conduction system. Finally, electrical signals are transmitted from the Purkinje system to individual ventricular cardiomyocytes. The spread of depolarization to the ventricular myocardium is exhibited as the QRS complex on the ECG. Depolarization is followed by ventricular repolarization and the appearance of the T wave on the ECG.

        Mechanical Events

        The mechanical events of a cardiac cycle begin with the return of blood to the right and left atria from the systemic and pulmonary circulation, respectively. As blood accumulates in the atria, atrial pressure increases until it exceeds the pressure within the ventricle, and the AV valve opens. Blood passively flows first into the ventricular chambers, and such flow accounts for approximately 75% of the total ventricular filling. The remainder of the blood flow is mediated by active atrial contraction or systole, known as the atrial “kick.” The onset of atrial systole coincides with the depolarization of the SA node and the P wave. While the ventricles fill, the AV valves are displaced upward and ventricular contraction (systole) begins with closure of the tricuspid and mitral valves, which corresponds to the end of the R wave on the ECG. The first part of ventricular systole is known as isovolumic (or isometric) contraction. The electrical impulse traverses the AV region and passes through the right and left bundle branches into the Purkinje fibers, which leads to contraction of the ventricular myocardium and a progressive increase in intraventricular pressure. When intraventricular pressure exceeds pulmonary artery and aortic pressure, the pulmonic and aortic valves open and ventricular ejection occurs, which is the second part of ventricular systole.

        Ventricular ejection is divided into the rapid ejection phase and the reduced ejection phase. During the rapid ejection phase, forward flow is maximal, and pulmonary artery and aortic pressure is maximally developed. In the reduced ejection phase, flow and great artery pressures taper with progression of systole. Pressures in both ventricular chambers decrease as blood is ejected from the heart, and ventricular diastole begins with closure of the pulmonic and aortic valves. The initial period of ventricular diastole consists of the isovolumic relaxation phase. This phase is concomitant with repolarization of the ventricular myocardium and corresponds to the end of the T wave on the ECG. The final portion of ventricular diastole involves a rapid decrease in intraventricular pressure until it decreases to less than that of the right and left atria, at which point the AV valve reopens, ventricular filling occurs, and the cycle repeats itself.

        Ventricular Structure and Function

        Ventricular Structure

        The specific architectural order of the cardiac muscles provides the basis for the heart to function as a pump. The ellipsoid shape of the left ventricle (LV) is a result of the laminar layering of spiraling bundles of cardiac muscles ( Fig. 14.2 ). The orientation of the muscle bundle is longitudinal in the subepicardial myocardium and circumferential in the middle segment and again becomes longitudinal in the subendocardial myocardium. Because of the ellipsoid shape of the LV, regional differences in wall thickness result in corresponding variations in the cross-sectional radius of the left ventricular chamber. These regional differences may serve to accommodate the variable loading conditions of the LV. In addition, such anatomy allows the LV to eject blood in a corkscrew-type motion beginning from the base and ending at the apex. The architecturally complex structure of the LV thus allows maximal shortening of myocytes, which results in increased wall thickness and the generation of force during systole. Moreover, release of the twisted LV may provide a suction mechanism for filling of the LV during diastole. The left ventricular free wall and the septum have similar muscle bundle architecture. As a result, the septum moves inward during systole in a normal heart. Regional wall thickness is a commonly used index of myocardial performance that can be clinically assessed, such as by echocardiography or magnetic resonance imaging.

        Unlike the LV, which needs to pump against the higher-pressure systemic circulation, the right ventricle (RV) pumps against a much lower pressure circuit in the pulmonary circulation. Consequently, wall thickness is considerably less in the RV. In contrast to the ellipsoidal form of the LV, the RV is crescent shaped as a result, the mechanics of right ventricular contraction are more complex. Inflow and outflow contraction is not simultaneous, and much of the contractile force seems to be recruited from interventricular forces of the LV-based septum.

        An intricate matrix of collagen fibers forms a scaffold of support for the heart and adjacent vessels. This matrix provides enough strength to resist tensile stretch. The collagen fibers are made up of mostly thick collagen type I fiber, which cross-links with the thin collagen type III fiber, the other major type of collagen. Elastic fibers that contain elastin are in close proximity to the collagen fibers and account for the elasticity of the myocardium.

        Ventricular Function

        The heart provides the driving force for delivering blood throughout the cardiovascular system to supply nutrients and to remove metabolic waste. Because of the anatomic complexity of the RV, the traditional description of systolic function is usually limited to the LV. Systolic performance of the heart is dependent on loading conditions and contractility. Preload and afterload are two interdependent factors extrinsic to the heart that govern cardiac performance.

        Diastole is ventricular relaxation, and it occurs in four distinct phases: (1) isovolumic relaxation (2) the rapid filling phase (i.e., the LV chamber filling at variable left ventricular pressure) (3) slow filling, or diastasis and (4) final filling during atrial systole. The isovolumic relaxation phase is energy dependent. During auxotonic relaxation (phases 2 through 4), ventricular filling occurs against pressure. It encompasses a period during which the myocardium is unable to generate force, and filling of the ventricular chambers takes place. The isovolumic relaxation phase does not contribute to ventricular filling. The greatest amount of ventricular filling occurs in the second phase, whereas the third phase adds only approximately 5% of total diastolic volume and the final phase provides 15% of ventricular volume from atrial systole.

        To assess diastolic function, several indices have been developed. The most widely used index for examining the isovolumic relaxation phase of diastole is to calculate the peak instantaneous rate of decline in left ventricular pressure (−d P /d t ) or the time constant of isovolumic decline in left ventricular pressure ( τ ). The aortic closing-mitral opening interval and the isovolumic relaxation time and peak rate of left ventricular wall thinning, as determined by echocardiography, have both been used to estimate diastolic function during auxotonic relaxation. Ventricular compliance can be evaluated by pressure-volume relationships to determine function during the auxotonic phases of diastole.

        Many different factors influence diastolic function: magnitude of systolic volume, passive chamber stiffness, elastic recoil of the ventricle, diastolic interaction between the two ventricular chambers, atrial properties, and catecholamines. Whereas systolic dysfunction is a reduced ability of the heart to eject, diastolic dysfunction is a decreased ability of the heart to fill. Abnormal diastolic function is now recognized as the predominant cause of the pathophysiologic condition of congestive heart failure.

        Ventricular interactions during systole and diastole are internal mechanisms that provide feedback to modulate stroke volume (SV). Systolic ventricular interaction involves the effect of the interventricular septum on the function of both ventricles. Because the interventricular septum is anatomically linked to both ventricles, it is part of the load against which each ventricle has to work. Therefore, any changes in one ventricle will also be present in the other. In diastolic ventricular interaction, dilatation of either the LV or RV will have an impact on effective filling of the contralateral ventricle and thereby modify function.

        Preload and Afterload

        Preload is the ventricular load at the end of diastole, before contraction has started. First described by Starling, a linear relationship exists between sarcomere length and myocardial force ( Fig. 14.3 ). In clinical practice, surrogate representatives of left ventricular volume such as pulmonary wedge pressure or central venous pressure are used to estimate preload. More direct measures of ventricular volumes can be made using echocardiography.

        Afterload is the systolic load on the LV after contraction has begun. Aortic compliance is an additional determinant of afterload. Aortic compliance is the ability of the aorta to give way to systolic forces from the ventricle. Changes in the aortic wall (dilation or stiffness) can alter aortic compliance and thus afterload. Examples of pathologic conditions that alter afterload are aortic stenosis and chronic hypertension. Both impede ventricular ejection, thereby increasing afterload. Aortic impedance, or aortic pressure divided by aortic flow at that instant, is an accurate means of gauging afterload. However, clinical measurement of aortic impedance is invasive. Echocardiography can noninvasively estimate aortic impedance by determining aortic blood flow at the time of its maximal increase. In clinical practice, the measurement of systolic blood pressure is adequate to approximate afterload, provided that aortic stenosis is not present.

        Preload and afterload can be thought of as the wall stress that is present at the end of diastole and during left ventricular ejection, respectively. Wall stress is a useful concept because it includes preload, afterload, and the energy required to generate contraction. Wall stress and heart rate are probably the two most relevant indices that account for changes in myocardial O 2 demand. Laplace’s law states that wall stress ( σ ) is the product of pressure ( P ) and radius ( R ) divided by wall thickness ( h ) :

        The ellipsoid shape of the LV allows the least amount of wall stress such that as the ventricle changes its shape from ellipsoid to spherical, wall stress is increased. By using the ratio of the long axis to the short axis as a measure of the ellipsoid shape, a decrease in this ratio would signify a transition from ellipsoid to spherical.

        Thickness of the left ventricular muscle is an important modifier of wall stress. For example, in aortic stenosis, afterload is increased. The ventricle must generate a much higher pressure to overcome the increased load opposing systolic ejection of blood. To generate such high performance, the ventricle increases its wall thickness (left ventricular hypertrophy). By applying Laplace’s law, increased left ventricular wall thickness will decrease wall stress, despite the necessary increase in left ventricular pressure to overcome the aortic stenosis ( Fig. 14.4 ). In a failing heart, the radius of the LV increases, thus increasing wall stress.

        Frank-Starling Relationship

        The Frank-Starling relationship is an intrinsic property of myocardium by which stretching of the myocardial sarcomere results in enhanced myocardial performance for subsequent contractions (see Fig. 14.3 ). In 1895, Otto Frank first noted that in skeletal muscle, the change in tension was directly related to its length, and as pressure changed in the heart, a corresponding change in volume occurred. In 1914, E.H. Starling, using an isolated heart-lung preparation as a model, observed that “the mechanical energy set free on passage from the resting to the contracted state is a function of the length of the muscle fiber.” If a strip of cardiac muscle is mounted in a muscle chamber under isometric conditions and stimulated at a fixed frequency, then an increase in sarcomere length results in an increase in twitch force. Starling concluded that the increased twitch force was the result of a greater interaction of muscle bundles.

        Electron microscopy has demonstrated that sarcomere length (2-2.2 μm) is positively related to the amount of actin and myosin cross-bridging and that there is an optimal sarcomere length at which the interaction is maximal. This concept is based on the assumption that the increase in cross-bridging is equivalent to an increase in muscle performance. Although this theory continues to hold true for skeletal muscle, the force-length relationship in cardiac muscle is more complex. When comparing force-strength relationships between skeletal and cardiac muscle, it is noteworthy that the reduction in force is only 10%, even if cardiac muscle is at 80% sarcomere length. The cellular basis of the Frank-Starling mechanism is still being investigated and is briefly discussed later in this chapter. A common clinical application of Starling’s law is the relationship of left ventricular end-diastolic volume and SV. The Frank-Starling mechanism may remain intact even in a failing heart. However, ventricular remodeling after injury or in heart failure may modify the Frank-Starling relationship.

        Contractility

        Each Frank-Starling curve specifies a level of contractility, or the inotropic state of the heart, which is defined as the work performed by cardiac muscle at any given end-diastolic fiber. Factors that modify contractility will create a family of Frank-Starling curves with different contractility ( Fig. 14.5 ). Factors that modify contractility are exercise, adrenergic stimulation, changes in pH, temperature, and drugs such as digitalis. The ability of the LV to develop, generate, and sustain the necessary pressure for the ejection of blood is the intrinsic inotropic state of the heart.

        In isolated muscle, the maximal velocity of contraction (V max ) is defined as the maximal velocity of ejection at zero load. V max is obtained by plotting the velocity of muscle shortening in isolated papillary muscle at varying degrees of force. Although this relationship can be replicated in isolated myocytes, V max cannot be measured in an intact heart because complete unloading is impossible. To measure the intrinsic contractile activity of an intact heart, several strategies have been attempted with varying success. Pressure-volume loops, albeit requiring catheterization of the left side of the heart, are currently the best way to determine contractility in an intact heart ( Fig. 14.6 ). The pressure-volume loop represents an indirect measure of the Frank-Starling relationship between force (pressure) and muscle length (volume). Clinically, the most commonly used noninvasive index of ventricular contractile function is the ejection fraction, which is assessed by echocardiography, angiography, or radionuclide ventriculography.

        Cardiac Work

        The work of the heart can be divided into external and internal work. External work is expended to eject blood under pressure, whereas internal work is expended within the ventricle to change the shape of the heart and to prepare it for ejection. Internal work contributes to inefficiency in the performance of the heart. Wall stress is directly proportional to the internal work of the heart.

        External work, or stroke work, is a product of the SV and pressure ( P ) developed during ejection of the SV.

        The external work and internal work of the ventricle both consume O 2 . The clinical significance of internal work is illustrated in the case of a poorly drained LV during cardiopulmonary bypass. Although external work is provided by the roller pump during bypass, myocardial ischemia can still occur because poor drainage of the LV creates tension on the left ventricular wall and increases internal work.

        The efficiency of cardiac contraction is estimated by the following formula :

        The corkscrew motion of the heart for the ejection of blood is the most favorable in terms of work efficiency, based on the architecture in a normal LV (with the cardiac muscle bundles arranged so that a circumferentially oriented middle layer is sandwiched by longitudinally oriented outer layers). In heart failure, ventricular dilation reduces cardiac efficiency because it increases wall stress, which in turn increases O 2 consumption.

        Heart Rate and Force-Frequency Relationship

        In isolated cardiac muscle, an increase in the frequency of stimulation induces an increase in the force of contraction. This relationship is termed the treppe , which means staircase in German, and is the phenomenon of the force-frequency relationship. At between 150 and 180 stimuli per minute, maximal contractile force is reached in an isolated heart muscle at a fixed muscle length. Thus, an increased frequency incrementally increases inotropy, whereas stimulation at a lower frequency decreases contractile force. However, when the stimulation becomes extremely rapid, the force of contraction decreases. In the clinical context, pacing-induced positive inotropic effects may be effective only up to a certain heart rate, based on the force-frequency relationship. In a failing heart, the force-frequency relationship may be less effective in producing a positive inotropic effect.

        Ürək Çıxışı

        Cardiac output is the amount of blood pumped by the heart per unit of time ( <SPAN role=presentation tabIndex=0 style="POSITION: relative" data-mathml='Q˙’> ? ˙ Q˙
        Q ˙
        ) and is determined by four factors: two factors that are intrinsic to the heart—heart rate and myocardial contractility—and two factors that are extrinsic to the heart but functionally couple the heart and the vasculature—preload and afterload.

        Heart rate is defined as the number of beats per minute and is mainly influenced by the autonomic nervous system. Increases in heart rate escalate cardiac output if ventricular filling is adequate during diastole. Contractility can be defined as the intrinsic level of contractile performance that is independent of loading conditions. Contractility is difficult to define in an intact heart because it cannot be separated from loading conditions. For example, the Frank-Starling relationship is defined as the change in intrinsic contractile performance, based on changes in preload. Cardiac output in a living organism can be measured with the Fick principle (a schematic depiction is illustrated in Fig. 14.7 ).

        The Fick principle is based on the concept of conservation of mass such that the O 2 delivered from pulmonary venous blood ( q 3 ) is equal to the total O 2 delivered to pulmonary capillaries through the pulmonary artery ( q 1 ) and the alveoli ( q 2 ).

        The amount of O 2 delivered to the pulmonary capillaries by way of the pulmonary arteries ( q 1 ) equals total pulmonary arterial blood flow ( <SPAN role=presentation tabIndex=0 style="POSITION: relative" data-mathml='Q˙’> ? ˙ Q˙
        Q ˙
        ) times the O 2 concentration in pulmonary arterial blood (CpaO 2 ):

        The amount of O 2 carried away from pulmonary venous blood ( q 3 ) is equal to total pulmonary venous blood flow ( <SPAN role=presentation tabIndex=0 style="POSITION: relative" data-mathml='Q˙’> ? ˙ Q˙
        Q ˙
        ) times the O 2 concentration in pulmonary venous blood (Cpv O 2 ):

        The pulmonary arterial O 2 concentration is the mixed systemic venous O 2 , and the pulmonary venous O 2 concentration is the peripheral arterial O 2 . O 2 consumption is the amount of O 2 delivered to the pulmonary capillaries from the alveoli ( q 2 ). Because q 1 + q 2 = q 3 ,


        Videoya baxın: Preload u0026 Afterload (Dekabr 2022).