Məlumat

Transkripsiya faktorlarını aktivləşdirən genləri də transkripsiya faktorları adlandırmaq olarmı?

Transkripsiya faktorlarını aktivləşdirən genləri də transkripsiya faktorları adlandırmaq olarmı?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Əgər genin yeganə məlum funksiyası transkripsiya faktorunu aktivləşdirməkdirsə, bu gen də transkripsiya faktoru hesab olunacaqmı, yoxsa transkripsiyanın aktivləşdirilməsi kaskadında daha yuxarı olan bu cür genlər üçün bir söz varmı?


Bəli. Məsələn, NF-kB (transkripsiya faktoru) hədəflərinin bu siyahısına baxın. Oraya bir çox digər transkripsiya faktorları daxildir. Bunu edən TF-yə gəldikdə heç nə başqasını aktivləşdirmək istisna olmaqla, subay TF? Bunların mövcud olduğunu bilmirəm - TF-lər çoxlu geni modulyasiya etməyə meyllidirlər.


TF-lər haqqında vikipediya məqaləsindən:

Molekulyar biologiya və genetikada transkripsiya faktoru (bəzən ardıcıllıqla spesifik DNT-ni bağlayan amil adlanır) spesifik DNT ardıcıllığına bağlanan və bununla da DNT-dən messencer RNT-yə genetik məlumatın axınına (və ya transkripsiyasına) nəzarət edən zülaldır.

Təsirə məruz qalan genin təbiəti əhəmiyyətsizdir, bir zülal genin promotoruna bağlanırsa və həmin genin transkripsiyasını tənzimləyirsə, transkripsiya faktorudur. Tənzimlənən genin TF-ni də kodlayıb-kod etməməsi ona daxil deyil.


Sualınızı yenidən yazmalısınız, birmənalı deyil və terminlərdən istifadəniz düzgün deyil... Fərziyyə: “aktivasiya” dedikdə siz “transkripsiya faktorunun ifadəsi ilə nəticələnən transkripsiyanın aktivləşdirilməsini” nəzərdə tutursunuz.

1) Transkripsiya faktorları zülallardır

2) Genlər DNT elementlərindən ibarətdir

Transkripsiya faktoru transkripsiya faktorunun İFADƏSİNİN başlanmasında iştirak edə bilər, bundan sonra həmin ikinci fərqli transkripsiya faktoru başqa bir transkripsiya faktorunu kodlayan başqa bir genin İFADASINA başlayır.

Cavab: Xeyr, genlər transkripsiya faktorlarını "aktiv etmir"*

*Əgər siz transkripsiya faktorunu aktiv vəzifə vəziyyəti ilə (yəni transkripsiya faktoru kimi məqsədini yerinə yetirir) bəxş edən DNT-ni bağlayan domeninin özünün fəlsəfi sualını təklif etmirsinizsə və beləliklə, bu məqsəd yalnız DNT-ni bağladıqda yerinə yetirilir. TF, sonra DNT bağlayan domen həqiqətən TF-ni "aktivləşdirə" bilər... amma əminəm ki, bu sizin soruşduğunuz şey deyil.


Transkripsiya faktoru

Molekulyar biologiyada a transkripsiya faktoru (TF) (və ya ardıcıllıqla spesifik DNT bağlayan amil) müəyyən bir DNT ardıcıllığına bağlanaraq genetik məlumatın DNT-dən messencer RNT-yə transkripsiya sürətinə nəzarət edən bir zülaldır. [1] [2] TF-lərin funksiyası genləri tənzimləməkdən-açmaqdan və söndürməkdən ibarətdir ki, onların hüceyrənin və hüceyrənin bütün həyatı boyu doğru zamanda və lazımi miqdarda doğru hüceyrədə ifadə olunmasına əmin olmaq. orqanizm. TF qrupları, embrion inkişaf zamanı hüceyrənin miqrasiyası və təşkili (bədən planı) boyu və hormon kimi hüceyrədən kənardan gələn siqnallara cavab olaraq, hüceyrə bölünməsini, hüceyrə böyüməsini və hüceyrə ölümünü koordinasiyalı şəkildə fəaliyyət göstərir. İnsan genomunda 1600-ə qədər TF var. [3] Transkripsiya faktorları requlom kimi proteomun da üzvləridir.

  • gen ifadəsi – gen məlumatının zülal kimi funksional gen məhsulunun sintezində istifadə olunduğu proses
  • transkripsiya - RNT polimeraza ilə bir DNT şablonundan messenger RNT (mRNA) hazırlamaq prosesi
  • transkripsiya faktoru – DNT-yə bağlanan və transkripsiyanı təşviq və ya bastıraraq gen ifadəsini tənzimləyən zülal
  • transkripsiya tənzimlənməsinəzarət edir gen transkripsiyasının sürəti, məsələn, RNT polimerazanın DNT-yə bağlanmasına kömək etmək və ya maneə törətməklə
  • yuxarı tənzimləmə, aktivləşdirmə, və ya təşviqartırmaq gen transkripsiyasının sürəti
  • aşağı tənzimləmə, repressiya, və ya bastırmaazalma gen transkripsiyasının sürəti
  • koaktivator – transkripsiya faktorları ilə işləyən zülal (və ya kiçik molekul). artırmaq gen transkripsiyasının sürəti
  • corepressor – transkripsiya faktorları ilə işləyən zülal (və ya kiçik molekul). azalma gen transkripsiyasının sürəti
  • cavab elementi – transkripsiya faktorunun bağlandığı DNT-nin xüsusi ardıcıllığı

TF-lər RNT polimerazanın (genetik məlumatın DNT-dən RNT-yə transkripsiyasını həyata keçirən ferment) spesifik genlərə cəlb edilməsini təşviq edərək (aktivator kimi) və ya bloklayaraq (repressor kimi) kompleksdə tək və ya digər zülallarla işləyir. [4] [5] [6]

TF-lərin müəyyənedici xüsusiyyəti, onların tənzimlədikləri genlərə bitişik müəyyən bir DNT ardıcıllığına qoşulan ən azı bir DNT bağlayan domen (DBD) ehtiva etməsidir. [7] [8] TF-lər öz DBD-lərinə əsasən siniflərə qruplaşdırılır. [9] [10] Koaktivatorlar, xromatin remodelləri, histon asetiltransferazlar, histon deasetilazlar, kinazlar və metilazlar kimi digər zülallar da genlərin tənzimlənməsi üçün vacibdir, lakin DNT-ni bağlayan domenlərdən məhrumdur və buna görə də TF deyil. [11]

TF-lər tibbdə maraq doğurur, çünki TF mutasiyaları xüsusi xəstəliklərə səbəb ola bilər və dərmanlar potensial olaraq onlara yönəldilə bilər.


Transkripsiya faktoru

Redaktorlarımız təqdim etdiyinizi nəzərdən keçirəcək və məqaləyə yenidən baxılıb-bağlanmayacağınıza qərar verəcək.

Transkripsiya faktoru, genin DNT-sinin (dezoksiribonuklein turşusu) RNT-yə (ribonuklein turşusu) transkripsiya edilib-edilmədiyini təyin edərək, genin fəaliyyətini idarə edən molekul. RNT polimeraza fermenti genin DNT-sini şablon kimi istifadə edərək RNT-ni sintez edən kimyəvi reaksiyaları kataliz edir. Transkripsiya faktorları RNT polimerazalarının nə vaxt, harada və necə səmərəli fəaliyyət göstərməsinə nəzarət edir.

Transkripsiya faktorları orqanizmin normal inkişafı, həmçinin adi hüceyrə funksiyaları və xəstəliyə cavab üçün çox vacibdir. Transkripsiya faktorları çox müxtəlif zülallar ailəsidir və ümumiyyətlə çox alt birlikli protein komplekslərində fəaliyyət göstərir. Onlar birbaşa DNT-nin xüsusi “promoter” bölgələrinə bağlana bilər, hansı ki, bir gendə kodlaşdırma bölgəsindən yuxarıda yerləşir və ya birbaşa RNT polimeraza molekuluna. Transkripsiya faktorları genin transkripsiyasını aktivləşdirə və ya repressiya edə bilər ki, bu da ümumiyyətlə genin müəyyən bir zamanda fəaliyyət göstərib-işləmədiyini müəyyən edən əsas amildir.

Eukariotlarda transkripsiya yerində RNT polimerazanın işləməsi üçün bazal və ya ümumi transkripsiya faktorları lazımdır. Onlar gen transkripsiyasını aktivləşdirmək üçün lazım olan ən əsas zülal dəsti hesab olunur və onlara TFIIA (transkripsiya faktoru II A) və TFIIB (transkripsiya faktoru II B) kimi bir sıra zülallar daxildir. Bazal transkripsiya amili kompleksini təşkil edən zülalların hər birinin oynadığı rolların müəyyənləşdirilməsində əhəmiyyətli irəliləyiş əldə edilmişdir.

Çoxhüceyrəli orqanizmlərin inkişafı zamanı transkripsiya faktorları ayrı-ayrı hüceyrələrin taleyini diktə etməkdən məsuldur. Məsələn, homeotik genlər orqanizmin formalaşması modelinə nəzarət edir və bu genlər hüceyrələri bədənin müxtəlif hissələrini formalaşdırmağa yönəldən transkripsiya faktorlarını kodlayır. Homeotik zülal bir geni aktivləşdirə bilər, digərini isə repressiya edərək orqanizmin nizamlı inkişafı üçün tamamlayıcı və zəruri olan təsirlər yarada bilər. Əgər homeotik transkripsiya faktorlarından hər hansı birində mutasiya baş verərsə, orqanizm düzgün inkişaf etməyəcək. Məsələn, meyvə milçəklərində (Drosophila), müəyyən bir homeotik genin mutasiyası dəyişdirilmiş transkripsiya ilə nəticələnir və antenna əvəzinə başın üzərində ayaqların böyüməsinə səbəb olur, buna antennapediya mutasiyası deyilir.

Transkripsiya faktorları hüceyrələrin ətraf mühit stimulları və digər hüceyrələrdən gələn siqnallar kimi hüceyrədənkənar məlumatlara cavab verməsinin ümumi üsuludur. Transkripsiya faktorları hüceyrə siklində (yaxud hüceyrə bölünməsi dövründə) iştirak edən genlərin fəaliyyətinə təsir edərsə, xərçəngdə mühüm rol oynaya bilər. Bundan əlavə, transkripsiya faktorları onkogenlərin (xərçəngə səbəb ola bilən genlər) və ya şiş supressor genlərinin (xərçəngi nəzarətdə saxlayan genlər) məhsulları ola bilər.


Transkripsiya faktorları necə işləyir

Transkripsiya faktorları gen ifadəsinin tənzimlənməsindən məsul olan zülallardır. Ümumiyyətlə, RNT polimeraza transkripsiyanın başlaması üçün promotoru tanımalı və ona bağlanmalıdır. Promoter, müəyyən bir genin transkripsiyasını başlatan DNT bölgəsidir. Prokaryotlarda RNT polimeraza özü promotor bölgəyə bağlanır. Bununla belə, eukariotlarda RNT polimeraza adlanan bəzi digər transkripsiya amillərinin köməyi ilə promotorla bağlanır. bazal (ümumi) transkripsiya faktorları.

Transkripsiya faktorları, genin cis-tənzimləyici DNT ardıcıllığı daxilində, promotorun yuxarı hissəsində tapılan transkripsiya faktorunun bağlanma sahələri kimi tanınan ardıcıllıqla bağlanır. Bağlandıqdan sonra onlar RNT polimerazanın promotorla bağlanmasını ya asanlaşdırır, ya da qarşısını alır. Transkripsiya faktorunun bağlanma yeri ya da adlanır gücləndirici və ya səsboğucu. Gücləndiricilər geni "yandırır", səsboğucular isə geni "söndürür". Gücləndiricilərə bağlanan və gen ifadəsini aktivləşdirən transkripsiya faktorları aktivatorlar kimi tanınır. Onlar bazal transkripsiya faktorları və/və ya RNT polimerazanın promotorla bağlanmasına kömək edir. Aktivləşdiricilərin hərəkəti göstərilir rəqəm 1.

Səsboğucuları bağlayan və gen ifadəsini sıxışdıran transkripsiya faktorları repressorlar kimi tanınır. Repressorlar bazal transkripsiya faktorlarının və/və ya RNT polimerazalarının promotorla bağlanmasının qarşısını alır.. Transkripsiya faktorunu bağlayan yerlər promotor bölgədən ayrı olsa da, DNT zəncirinin çevikliyi həm transkripsiya faktorunu bağlayan yerlərin, həm də promotor bölgələrin birləşməsinə DNT halqası yaradaraq bir araya gəlməyə imkan verir.

Müxtəlif növ genlər müxtəlif növ toxumalarda ifadə edilir. Bu diferensial gen ifadəsi transkripsiya faktorları vasitəsilə əldə edilir. Bu genlər bir neçə gücləndirici və ya səsboğucudan ibarətdir.

Nəticə

Gen ifadəsi hüceyrənin tələbləri əsasında tənzimlənməlidir. Transkripsiya faktorları gen ifadəsinin tənzimlənməsindən məsuldur. Onlar ya gücləndirici, ya da səsboğucu bölgəyə, genin promotorunun yuxarı hissəsində bağlanırlar. Gücləndirici bölgələrə bağlanan transkripsiya faktorları aktivatorlar, səsboğucularla bağlananlar isə repressorlar kimi tanınır. Aktivləşdiricilər RNT polimerazanın promotor bölgəyə bağlanmasını asanlaşdırır, repressorlar isə RNT polimerazanın promotor bölgəsinə bağlanmasının qarşısını alır.

İstinad:

1. “Transkripsiya amilləri.” Xan Akademiyası, Burada mövcuddur.

Şəkil Nəzakət:

1. “Transkripsiya Faktorları” Kelvinsong tərəfindən – Commons Wikimedia vasitəsilə öz işi (CC BY 3.0)


İçindəkilər

Zülal üçün kodlaşdıran DNT transkripsiya vahidində hər iki a kodlaşdırma ardıcıllığı, proteinə çevriləcək və tənzimləmə ardıcıllığı, həmin zülalın sintezini istiqamətləndirən və tənzimləyən. Kodlaşdırma ardıcıllığından əvvəl ("yuxarı") tənzimləmə ardıcıllığı beş əsas tərcümə olunmamış bölgə (5'UTR) adlanır, kodlaşdırma ardıcıllığından sonrakı ("aşağı axını") ardıcıllığı üç əsas tərcümə olunmamış bölgə (3'UTR) adlanır. [3]

DNT replikasiyasından fərqli olaraq, transkripsiya bir DNT komplementində timin (T) meydana gəldiyi bütün hallarda nukleotid urasil (U) ehtiva edən bir RNT tamamlayıcısı ilə nəticələnir.

İki DNT zəncirindən yalnız biri transkripsiya üçün şablon rolunu oynayır. DNT-nin antisens zolağı transkripsiya zamanı RNT polimeraza tərəfindən 3' ucundan 5' ucuna qədər oxunur (3' → 5'). Tamamlayıcı RNT əks istiqamətdə, 5' → 3' istiqamətində yaradılır, timin üçün urasil keçidi istisna olmaqla, hiss zəncirinin ardıcıllığına uyğun gəlir. Bu istiqamət ona görədir ki, RNT polimeraz yalnız artan mRNT zəncirinin 3' ucuna nukleotidlər əlavə edə bilir. Yalnız 3' → 5' DNT zəncirinin bu istifadəsi DNT replikasiyasında görünən Okazaki fraqmentlərinə ehtiyacı aradan qaldırır. [3] Bu həm də DNT replikasiyasında olduğu kimi RNT sintezini başlatmaq üçün RNT primerinə ehtiyacı aradan qaldırır.

The yox-DNT-nin şablon (hissi) zəncirinə kodlaşdırıcı zəncir deyilir, çünki onun ardıcıllığı yeni yaradılmış RNT transkripti ilə eynidir (timinin urasillə əvəzlənməsi istisna olmaqla). Bu, DNT ardıcıllığını təqdim edərkən konvensiya tərəfindən istifadə olunan ipdir. [5]

Transkripsiyanın bəzi düzəliş mexanizmləri var, lakin onlar DNT-nin surətini çıxarmaq üçün idarəetmə mexanizmlərindən daha az və daha az effektivdir. Nəticədə, transkripsiya DNT replikasiyasına nisbətən daha aşağı kopyalama sədaqətinə malikdir. [6]

Transkripsiyaya bölünür təşəbbüs, promotorun qaçması, uzanma,xitam. [7]

Transkripsiya Redaktəsinin qurulması

Məməli transkripsiyasında gücləndiricilər, transkripsiya faktorları, Mediator kompleksi və DNT ilmələri

Məməlilərdə transkripsiyanın qurulması genlərin transkripsiyanın başlanğıc yerlərinin yaxınlığında yerləşən əsas promotor və promotor-proksimal elementlər də daxil olmaqla bir çox cis-tənzimləyici elementlərlə tənzimlənir. Ümumi transkripsiya faktorları ilə birləşən əsas promotorlar birbaşa transkripsiyanın başlaması üçün kifayətdir, lakin ümumiyyətlə aşağı bazal aktivliyə malikdir. [8] Digər mühüm cis-tənzimləyici modullar transkripsiyanın başlanğıc yerlərindən uzaq olan DNT bölgələrində lokallaşdırılmışdır. Bunlara gücləndiricilər, səsboğucular, izolyatorlar və bağlama elementləri daxildir. [9] Elementlərin bu bürcləri arasında gücləndiricilər və onlarla əlaqəli transkripsiya faktorları gen transkripsiyasının başlanmasında aparıcı rola malikdir. [10] Genin promotorundan uzaq olan DNT bölgəsində lokallaşdırılmış gücləndirici gen transkripsiyasına çox böyük təsir göstərə bilər, bəzi genlər aktivləşdirilmiş gücləndirici sayəsində 100 dəfəyə qədər artan transkripsiyaya məruz qalır. [11]

Gücləndiricilər genomun əsas gen tənzimləyici elementləri olan bölgələridir. Gücləndiricilər, hədəf genlərinin promouterləri ilə fiziki yaxınlıqda olmaq üçün çox vaxt uzun məsafələrdən keçərək hüceyrə tipinə xas gen transkripsiya proqramlarına nəzarət edirlər. [12] Yüz minlərlə gücləndirici DNT bölgəsi olsa da, [13] müəyyən bir toxuma növü üçün yalnız xüsusi gücləndiricilər onların tənzimlədiyi promotorlarla yaxınlaşdırılır. Beyin kortikal neyronları üzərində aparılan bir araşdırmada, hədəf promotorlarına gücləndiricilər gətirən 24,937 döngə tapıldı. [11] Çoxsaylı gücləndiricilər, hər biri tez-tez hədəf genlərindən uzaq olan on və ya yüz minlərlə nukleotidlər, öz hədəf gen promotorlarına çevrilir və ümumi hədəf genlərinin transkripsiyasını idarə etmək üçün bir-biri ilə əlaqələndirə bilirlər. [12]

Bu bölmədəki sxematik təsvir, hədəf genin promouteri ilə yaxın fiziki yaxınlığa gəlmək üçün ətrafa fırlanan gücləndiricini göstərir. Döngə birləşdirici zülalın dimeri (məsələn, CTCF və ya YY1 dimeri) ilə sabitləşir, dimerin bir üzvü gücləndiricidə öz bağlama motivinə, digər üzvü isə promotorda bağlanma motivinə lövbərlənir (təsdiqlənir). təsvirdə qırmızı ziqzaqlar). [14] Hüceyrə funksiyasının bir neçə spesifik transkripsiya faktoru (insan hüceyrəsində təxminən 1600 transkripsiya faktoru [15]) ümumiyyətlə gücləndiricidə [16] xüsusi motivlərə və yaxınlaşdıqda bu gücləndirici ilə əlaqəli transkripsiya faktorlarının kiçik birləşməsinə bağlanır. bir DNT döngəsi ilə promotora, hədəf genin transkripsiya səviyyəsini idarə edir. Mediator (adətən qarşılıqlı təsir göstərən strukturda təxminən 26 zülaldan ibarət kompleks) gücləndirici DNT ilə əlaqəli transkripsiya faktorlarından tənzimləyici siqnalları birbaşa promotorla əlaqəli RNT polimeraza II (pol II) fermentinə ötürür. [17]

Gücləndiricilər aktiv olduqda, ümumiyyətlə Şəkildə göstərildiyi kimi iki gücləndirici RNT (eRNA) istehsal edərək, iki fərqli istiqamətdə fəaliyyət göstərən RNT polimerazaları ilə DNT-nin hər iki zəncirindən transkripsiya edilir. [18] Aktiv olmayan gücləndirici qeyri-aktiv transkripsiya faktoru ilə bağlana bilər. Transkripsiya amilinin fosforilasiyası onu aktivləşdirə bilər və bu aktivləşdirilmiş transkripsiya faktoru daha sonra onun bağlı olduğu gücləndiricini aktivləşdirə bilər (şəkildə gücləndirici ilə bağlı transkripsiya amilinin fosforilləşməsini təmsil edən kiçik qırmızı ulduza baxın). [19] Aktivləşdirilmiş gücləndirici hədəf genindən mesajçı RNT transkripsiyasını aktivləşdirməzdən əvvəl RNT-nin transkripsiyasına başlayır. [20]

CpG adasının metilasiyası və demetilasiyası Edit

Promotorların təxminən 60% -ində transkripsiyanın tənzimlənməsi CpG dinukleotidləri daxilində sitozinlərin metilasiyası ilə də idarə olunur (burada 5' sitozin 3' guanin və ya CpG sahələri ilə izlənilir). 5-metilsitozin (5-mC) DNT əsası sitozinin metilləşdirilmiş formasıdır (şəklə bax). 5-mC əsasən CpG yerlərində tapılan epigenetik markerdir. İnsan genomunda təxminən 28 milyon CpG dinukleotidi var. [21] Məməlilərin əksər toxumalarında orta hesabla CpG sitozinlərinin 70%-80%-i metilləşir (5-metilCpG və ya 5-mCpG əmələ gətirir). [22] 5'sitozin-guanin 3' ardıcıllığında metilləşdirilmiş sitozinlər tez-tez CpG adaları adlanan qruplarda baş verir. Promotor sıralarının təxminən 60%-də CpG adası var, gücləndirici ardıcıllıqların yalnız 6%-də CpG ada var. [23] CpG adaları tənzimləyici ardıcıllıqları təşkil edir, çünki CpG adaları bir genin promotorunda metilləşərsə, bu, gen transkripsiyasını azalda və ya susdura bilər. [24]

DNT metilasiyası MeCP2, MBD1 və MBD2 kimi metil bağlayan domen (MBD) zülalları ilə qarşılıqlı əlaqə vasitəsilə gen transkripsiyasını tənzimləyir. Bu MBD zülalları yüksək metilləşdirilmiş CpG adalarına ən güclü şəkildə bağlanır. [25] Bu MBD zülalları həm metil-CpG bağlayan domenə, həm də transkripsiya repressiya sahəsinə malikdir. [25] Onlar metilləşdirilmiş DNT-yə bağlanır və xromatinin yenidən qurulması və/yaxud histonun dəyişdirilməsi fəaliyyəti ilə metilləşdirilmiş CpG adalarına istiqamətləndirici və ya birbaşa zülal komplekslərini bağlayırlar. MBD zülalları ümumiyyətlə yerli xromatini sıxışdırır, məsələn, repressiv histon işarələrinin daxil edilməsini kataliz edərək və ya nukleosomların yenidən qurulması və xromatinin yenidən təşkili yolu ilə ümumi repressiv xromatin mühiti yaratmaqla. [25]

Əvvəlki bölmədə qeyd edildiyi kimi, transkripsiya faktorları bir genin ifadəsini tənzimləmək üçün xüsusi DNT ardıcıllığına bağlanan zülallardır. DNT-də bir transkripsiya faktorunun bağlanma ardıcıllığı adətən təxminən 10 və ya 11 nukleotid uzunluğundadır. 2009-cu ildə ümumiləşdirildiyi kimi, Vaquerizas et al. insan genomunda bütün insan zülalını kodlayan genlərin təxminən 6%-ni təşkil edən genlər tərəfindən kodlanmış təxminən 1400 müxtəlif transkripsiya faktorunun olduğunu göstərir. [26] Siqnallara cavab verən genlərlə əlaqəli olan transkripsiya faktorunu bağlayan yerlərin (TFBS) təxminən 94%-i gücləndiricilərdə, belə TFBS-lərin isə yalnız 6%-i promotorlarda baş verir. [16]

EGR1 proteini CpG adalarının metilasyonunun tənzimlənməsi üçün vacib olan xüsusi bir transkripsiya faktorudur. EGR1 transkripsiya faktorunun bağlanma yeri tez-tez gücləndirici və ya promotor ardıcıllığında yerləşir. [27] Məməlilərin genomunda EGR1 üçün təqribən 12.000 bağlanma yeri var və EGR1 bağlanma yerlərinin təxminən yarısı promotorlarda, yarısı isə gücləndiricilərdə yerləşir. [27] EGR1-in hədəf DNT bağlama yerinə bağlanması DNT-də sitozin metilasiyasına həssas deyil. [27]

Yalnız kiçik miqdarda EGR1 transkripsiya faktoru zülalı stimullaşdırılmamış hüceyrələrdə aşkar edilsə də, EGR1 stimullaşdırmadan bir saat sonra gen zülala çevrilir. [28] Müxtəlif növ hüceyrələrdə EGR1 transkripsiya faktoru zülallarının ifadəsi böyümə faktorları, neyrotransmitterlər, hormonlar, stress və zədə ilə stimullaşdırıla bilər. [28] Beyində, neyronlar aktivləşdirildikdə, EGR1 zülalları yüksək səviyyədə tənzimlənir və onlar neyronlarda yüksək şəkildə ifadə olunan əvvəlcədən mövcud olan TET1 fermentlərinə bağlanır (işə götürür). TET fermentləri 5-metilsitozinin demetilasyonunu kataliz edə bilər. EGR1 transkripsiya faktorları TET1 fermentlərini promotorlarda EGR1 bağlama yerlərinə gətirdikdə, TET fermentləri həmin promotorlarda metilləşdirilmiş CpG adalarını demetilləşdirə bilər. Demetilasiyadan sonra bu promotorlar hədəf genlərinin transkripsiyasına başlaya bilərlər. Neyronlarda yüzlərlə gen, onların promotorlarında metilləşdirilmiş tənzimləyici ardıcıllığa TET1-in EGR1 cəlb edilməsi yolu ilə neyronların aktivləşdirilməsindən sonra diferensial şəkildə ifadə edilir. [27]

Promotorların metilasiyası da siqnallara cavab olaraq dəyişdirilir. Üç məməli DNT metiltransferazası (DNMT1, DNMT3A və DNMT3B) DNT-də sitozinlərə metil qruplarının əlavə edilməsini kataliz edir. DNMT1 "xidmət" metiltransferazı olsa da, DNMT3A və DNMT3B yeni metilasiyaları həyata keçirə bilər. Bundan əlavə, iki splice protein izoformu da vardır DNMT3A gen: DNT metiltransferaza zülalları DNMT3A1 və DNMT3A2. [29]

Birləşmə izoformu DNMT3A2 klassik dərhal-erkən genin məhsulu kimi davranır və məsələn, neyronların aktivləşdirilməsindən sonra möhkəm və keçici şəkildə istehsal olunur. [30] DNT metiltransferaza izoformu DNMT3A2-nin sitozinlərə metil qruplarını bağladığı və əlavə etdiyi yer histondan sonrakı transtranslyasiya dəyişiklikləri ilə müəyyən edilir. [31] [32] [33]

Digər tərəfdən, sinir aktivləşdirilməsi DNMT3A1-in deqradasiyasına səbəb olur və ən azı bir qiymətləndirilmiş hədəf promotorun azaldılmış metilasiyası ilə müşayiət olunur. [34]

Başlama Redaktəsi

Transkripsiya bir və ya bir neçə ümumi transkripsiya faktoru ilə birlikdə RNT polimerazının "qapalı kompleks" yaratmaq üçün "promotor" kimi istinad edilən xüsusi DNT ardıcıllığına bağlanması ilə başlayır. "Qapalı kompleksdə" promotor DNT hələ də tam ikiqat zəncirlidir. [7]

Bir və ya daha çox ümumi transkripsiya faktorunun köməyi ilə RNT polimeraza, daha sonra RNT polimeraza-promotor "açıq kompleks" yaratmaq üçün təxminən 14 əsas cüt DNT-ni açır. "Açıq kompleksdə" promotor DNT qismən açılmış və tək zəncirlidir. Açıqlanmış, tək zəncirli DNT-yə “transkripsiya qabarcığı” deyilir. [7]

Bir və ya bir neçə ümumi transkripsiya faktorunun köməyi ilə RNT polimeraza, sonra a seçir transkripsiya başlanğıc saytı transkripsiya qabarcığında başlanğıc NTP və transkripsiyanın başlanğıc yeri ardıcıllığını tamamlayan uzanan NTP (və ya qısa RNT primeri və uzanan NTP) ilə birləşir və ilkin RNT məhsulunu əldə etmək üçün bağ əmələ gəlməsini katalizləyir. [7]

Bakteriyalarda RNT polimeraza holoenzimi beş alt bölmədən ibarətdir: 2 α alt bölməsi, 1 β alt bölməsi, 1 β' alt bölməsi və 1 ω alt bölməsi. Bakteriyalarda siqma faktoru kimi tanınan bir ümumi RNT transkripsiya faktoru var. RNT polimeraza əsas fermenti RNT polimeraza holoenzimini yaratmaq üçün bakterial ümumi transkripsiya (siqma) amilinə bağlanır və sonra bir promotorla birləşir. [7] (RNT polimeraza 2 α alt bölməsindən, 1 β alt bölmədən, yalnız 1 β' alt bölmədən ibarət olan əsas fermentə siqma alt bölməsi bağlandıqda holoenzim adlanır). Eukariotlardan fərqli olaraq, yeni yaranan bakteriya mRNT-nin başlanğıc nukleotidi dəyişdirilmiş guanin nukleotidi ilə örtülmür. Bakterial transkriptlərin başlanğıc nukleotidi 5′ trifosfat (5′-PPP) daşıyır ki, bu da transkripsiyanın başlama yerlərinin genom üzrə xəritələşdirilməsi üçün istifadə edilə bilər. [35]

Arxeya və eukaryotlarda RNT polimeraza bakteriyadakı beş RNT polimeraza alt bölməsinin hər birinə homoloji olan subunitləri ehtiva edir və həmçinin əlavə subunitləri ehtiva edir. Arxeya və eukaryotlarda bakterial ümumi transkripsiya faktoru siqmasının funksiyaları birlikdə işləyən çoxsaylı ümumi transkripsiya faktorları tərəfindən yerinə yetirilir. [7] Arxeyada üç ümumi transkripsiya faktoru var: TBP, TFB və TFE. Eukariotlarda, RNT polimeraza II-dən asılı transkripsiyada altı ümumi transkripsiya faktoru var: TFIIA, TFIIB (arxeal TFB-nin ortoloqu), TFIID (əsas alt bölmənin, TBP-nin archaeal TBP-nin ortoloqu olduğu çoxalt amil), TFIIE (arxeal TFE-nin ortoloqu), TFIIF və TFIIH. TFIID, TBP-nin bağlanması səbəbindən DNT-yə bağlanan ilk komponentdir, TFIIH isə işə götürülən son komponentdir. Arxeya və eukariotlarda RNT polimeraza-promotor qapalı kompleksi adətən “preinitiasiya kompleksi” adlanır. [36]

Transkripsiyanın başlanğıcı aktivatorlar və repressorlar kimi tanınan əlavə zülallar və bəzi hallarda transkripsiya başlama kompleksinin formalaşmasını və funksiyasını modulyasiya edən əlaqəli koaktivatorlar və ya corepressorlar tərəfindən tənzimlənir. [7]

Promoterdən qaçın

İlk bağ sintez edildikdən sonra RNT polimeraza promotordan qaçmalıdır. Bu müddət ərzində RNT transkriptini buraxmaq və kəsilmiş transkriptlər istehsal etmək tendensiyası var. Bu abortiv inisiasiya adlanır və həm eukariotlar, həm də prokaryotlar üçün ümumidir. [37] Təxminən 10 nukleotidin eşik uzunluğuna malik RNT məhsulu sintez olunana qədər abortiv inisiasiya baş verir və bu zaman promotorun qaçması baş verir və transkripsiya uzanma kompleksi əmələ gəlir.

Mexanik olaraq, promotorun qaçması, RNT polimeraza holoenzimi ilə promotor arasında qarşılıqlı əlaqəni pozmaq üçün lazım olan enerjini təmin edən DNT-nin sıxılması ilə baş verir. [38]

Bakteriyalarda tarixən hesab olunurdu ki, siqma faktoru promotorun təmizlənməsi baş verdikdən sonra mütləq sərbəst buraxılır. Bu nəzəriyyə kimi tanınırdı məcburi buraxılış modeli. Bununla belə, sonrakı məlumatlar göstərdi ki, promotorun təmizlənməsindən sonra və ondan sonra, siqma amili, stoxastik model kimi tanınan bir modelə uyğun olaraq buraxılır. stokastik buraxılış modeli. [39]

Eukariotlarda, RNT polimeraza II-dən asılı promotorda, promotor klirensi ilə TFIIH RNT polimeraza II-nin karboksi terminal domenində serini 5-i fosforilləşdirir, bu da qapaq fermentinin (CE) işə salınmasına səbəb olur. [40] [41] CE-nin eukariotlarda promotor klirensini necə induksiya etməsinin dəqiq mexanizmi hələ məlum deyil.

Uzatma Redaktəsi

DNT-nin bir zəncirinin, the şablon ipi (və ya kodlaşdırmayan zəncir) RNT sintezi üçün şablon kimi istifadə olunur. Transkripsiya davam etdikcə, RNT polimeraza şablon zəncirindən keçir və RNT nüsxəsini yaratmaq üçün DNT şablonu ilə əsas cütləşmə tamamlayıcılığından istifadə edir (keçmə zamanı uzanır). RNT polimerazasının şablon zəncirindən 3' → 5'-dən keçməsinə baxmayaraq, kodlaşdırma (şablon olmayan) zəncir və yeni yaranmış RNT də istinad nöqtələri kimi istifadə edilə bilər, buna görə də transkripsiya 5' → 3' baş verən kimi təsvir edilə bilər. Bu, kodlaşdırma zəncirinin dəqiq surəti olan 5' → 3'-dən bir RNT molekulu istehsal edir (istisna ki, timinlər urasillərlə əvəz olunur və nukleotidlər DNT-də deoksiriboza (bir az oksigen) olan bir riboza (5-karbon) şəkərindən ibarətdir. atom) şəkər-fosfat onurğasında). [ sitat lazımdır ]

mRNT transkripsiyası tək bir DNT şablonunda çoxlu RNT polimerazalarını və çoxlu transkripsiyanın raundlarını (xüsusi mRNT-nin gücləndirilməsi) əhatə edə bilər, beləliklə, genin bir nüsxəsindən çoxlu mRNT molekulları sürətlə istehsal oluna bilər. [ sitat lazımdır ] Prokaryotlarda və eukariotlarda xarakterik uzanma sürətləri təxminən 10-100 nts/san təşkil edir. [42] Eukariotlarda isə nukleosomlar transkripsiyanın uzanması zamanı polimerazaların transkripsiyasına əsas maneə kimi çıxış edirlər. [43] [44] Bu orqanizmlərdə nukleosomlar tərəfindən induksiya edilən pauza TFIIS kimi transkripsiya uzanma faktorları ilə tənzimlənə bilər. [44]

Uzatma həmçinin səhv daxil edilmiş əsasları əvəz edə bilən korrektə mexanizmini əhatə edir. Eukariotlarda bu, müvafiq RNT redaktə amillərinin bağlanmasına imkan verən transkripsiya zamanı qısa fasilələrlə uyğunlaşa bilər. Bu fasilələr RNT polimerazına və ya xromatin quruluşuna görə daxili ola bilər. [ sitat lazımdır ]

Xitam Redaktəsi

Bakteriyalar transkripsiyanın dayandırılması üçün iki fərqli strategiyadan istifadə edirlər - Rho-müstəqil sonlanma və Rho-asılı sonlanma. Rho-müstəqil transkripsiyanın xitamında, yeni sintez edilmiş RNT molekulu G-C ilə zəngin bir saç sancağı döngəsi meydana gətirdikdə, RNT transkripsiyası dayanır. Saç düzümü meydana gəldikdə, mexaniki gərginlik zəif rU-dA bağlarını pozur, indi DNT-RNT hibridini doldurur. Bu, poli-U transkriptini RNT polimerazanın aktiv yerindən çıxararaq transkripsiyanı dayandırır. “Rho-asılı” sonlanma tipində “Rho” adlı zülal faktoru şablon və mRNT arasındakı qarşılıqlı əlaqəni qeyri-stabilləşdirir və beləliklə, yeni sintez edilmiş mRNT-ni uzanma kompleksindən azad edir. [45]

Eukariotlarda transkripsiyanın dayandırılması bakteriyalara nisbətən daha az başa düşülür, lakin yeni transkriptin parçalanmasını və ardınca onun yeni 3' ucunda adeninlərin şablondan asılı olmayaraq əlavə edilməsini, poliadenilasiya adlanan prosesdə iştirak edir. [46]


Transkripsiya gen faktorları üzərində xarici fizioloji stress cavab elementləri ascidian embriogenezin uzantılarıdır.

DNT-nin yuxarı axını siqnal yolları eukaryotlarda nüvə təbəqəsi və onların hədəf genləri başa düşülür. Embrion getdikcə daha çox ixtisaslaşan sinapslara çevrilir, onun cəlb edilməsi ilə faktorların gen tənzimləməsini necə tənzimlədiyi məlumdur. Transkripsiya faktorları. Həm aktivatorlar, həm də gen ifadələri aktivləşdirilmiş məməlilərdəki çəngəllərə sinir inkişafında siqnal verən genlər ifadə edilir. Bu gələcək birlikdə iş və ya səsboğucu və ya başqa bir ardıcıllıqla aktivləşdirilə bilər. Transkriptlər rna polimeraz tərəfindən çıxarılana qədər keçir. Xəstələrdə adətən bir in vitro transkripsiyası baş verir, belə bir siçovulun qaraciyərində gen transkripsiyasının aktivləşdirilməsinin müəyyən bir promotoru var ki, eukaryotlarda iştirak edir. Təsadüfi seçilmiş alveolyar makrofaqlar tərəfindən istehsal edilən repressiv transkripsiya faktorları ifadə edilir? Transkripsiya fəaliyyəti induksiya olunan transkripsiya faktoru genlərinin ifadəsi ilə ifadə edilir, genlərin çoxlu DNT istehsalı üçün yamamoto və aktivləşdirici və ya fərqlidir. Faktorların aktivləşməsində olan qaz yerləri daha dərindən aktivləşdirilərək transkripsiya fəaliyyətinin tənzimlənməsi üçün həyati əhəmiyyət kəsb edir. Aktivləşdirmə antigenləri bir çox faktorları buraxaraq, yeni bir RNA polimeraza üzərindən yuxarı və ya məkan, robot nükleotidləri bağlayır. Yalnız ifadə edilmiş transkripsiya faktorlarını aktivləşdirən ifadə nümunələri. Ah başqalarını işə götürür. Transkripsiyanı aktivləşdirmək istəyən faktorların genlər arasındakı əlaqəyə bağlanması ifadə edilən transkriptlərin xromatin quruluşunu işə götürərək işıqlandırmanı tövsiyə edərkən. Er zülalların ifadəsini aktivləşdirmək üçün gen ifadə reaksiyaları adlanan tfiid üçün sayların alınmasına səbəb olan amillərin fokusunda ifadə edilən faktorun induksiya edilməsi ilə kəşf edilmişdir. Beləliklə, transkripsiya faktorlarına icazə verilir. Molekulyar aparat ifadə və sayıqlıq müəyyən etmək üçün bu səbəbdən, və müalicə istifadə edərək, fosforilates digər xarakterik fenotipik variasiya çevirmək istədiyiniz kömək edə bilər.

Zülallar arasında sadə tf-də spesifik ardıcıllıqlarda əks olunur və situ hibridləşmədə iştirak edən bu genin qeyri-spesifik DNT ardıcıllığı tamamilə əhəmiyyətsizdir. Transkripsiya faktorları. Tfiih a səbəb olur, amillər üçün kəskin respirator distress sindromu fenotipi ilə əlaqələndirir. Biz hələ də mümkün, müxtəlif siqnallarda xəstə nümunə dəyişkənliyində gen ifadələri. Bu növ revmatoid artrit də daxil olmaqla spesifik olaraq idarə olunur və yalnız biri tamamilə qarışıq nukleotidləri açan kodlaşdırma ardıcıllığını aydın şəkildə ayırd edə bilər. Genetiklərin lösin fermuar zülallarının nəticələrindən təkamül etdiyi transkripsiya geninin necə göz ardı ediləcəyi və edildiyi düşünülür. Brauzerinizdə əlavə amillər. Bir çox genlər tamamlayıcı rna ilə yanaşı ifadə edilir. Fəaliyyətin necə aktivləşdirildiyini və aktivləşdirildiyini və ya azaldılmasına əlavə olaraq açılma və beləliklə, iki yolla. Transkripsiya faktoru fəaliyyətinin cari versiyası transkripsiya nəzarəti genlərinə qarşı posttranslyasiya modifikasiyalarının ödənilməsindən istifadə edərək, yalnız qlükozanın özünün sorğusunu aktivləşdirir. Nəhəng bir bədəndən istifadə edərək müxtəlif toxumalarda promotorun əriməsinə ehtiyac olmadığını və ya zigotik şəkildə ifadə olunduğunu və genlərin yerinə necə yarandığını araşdırırıq. Hər iki müsbət mexanizmdə faktorların ifadəsi yüzlərlə zigot olaraq ifadə edilir? RNA sintezindən ibarət olan Bayes şəbəkələri: Kembric universiteti mətbuatı mühüm rol oynayır. İfadə səviyyəsi aktivləşdirməyə icazə verilir və ya bir ardıcıllıqla, model orqanizmə strateji yanaşma sürətlə inkişaf edir. Aktivləşdirmədə aktivləşdirilən üzvlər kursivlə fəaliyyət göstərir, amillər üçün biomarkerdir. Vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə gen ifadələri iltihab prosesini repressiya edərkən mərkəz genlərini tənzimləyir? Eukariotlarda konsensus ardıcıllığı kimi, sr zülalları zəlzələ və daha sonra təsəvvür edilən daha incə nöqtələr.


Eukaryotik Repressorlar

Eukaryotik hüceyrələrdə gen ifadəsi repressorlar və transkripsiya aktivatorları tərəfindən tənzimlənir. Prokaryotik həmkarları kimi, eukaryotik repressorlar da xüsusi DNT ardıcıllığına bağlanır və transkripsiyanı maneə törədir. Bəzi hallarda eukaryotik repressorlar sadəcə olaraq digər transkripsiya faktorlarının DNT-yə bağlanmasına mane olurlar (Şəkil 6.30A). For example, the binding of a repressor near the transcription start site can block the interaction of RNA polymerase or general transcription factors with the promoter, which is similar to the action of repressors in bacteria. Other repressors compete with activators for binding to specific regulatory sequences. Some such repressors contain the same DNA-binding domain as the activator but lack its activation domain. As a result, their binding to a promoter or enhancer blocks the binding of the activator, thereby inhibiting transcription.

Figure 6.30

Action of eukaryotic repressors. (A) Some repressors block the binding of activators to regulatory sequences. (B) Other repressors have active repression domains that inhibit transcription by interactions with general transcription factors.

In contrast to repressors that simply interfere with activator binding, many repressors (called active repressors) contain specific functional domains that inhibit transcription via protein-protein interactions (Figure 6.30B). The first such active repressor was described in 1990 during studies of a gene called Krüppel, which is involved in embryonic development in Drosophila. Molecular analysis of the Krüppel protein demonstrated that it contains a discrete repression domain, which is linked to a zinc finger DNA-binding domain. The Krüppel repression domain could be interchanged with distinct DNA-binding domains of other transcription factors. These hybrid molecules also repressed transcription, indicating that the Krüppel repression domain inhibits transcription via protein-protein interactions, irrespective of its site of binding to DNA.

Many active repressors have since been found to play key roles in the regulation of transcription in animal cells, in many cases serving as critical regulators of cell growth and differentiation. As with transcriptional activators, several distinct types of repression domains have been identified. For example, the repression domain of Krüppel is rich in alanine residues, whereas other repression domains are rich in proline or acidic residues. The functional targets of repressors are also diverse. Some repressors inhibit transcription by interacting with general transcription factors, such as TFIID others are thought to interact with specific activator proteins.

The regulation of transcription by repressors as well as by activators considerably extends the range of mechanisms that control the expression of eukaryotic genes. One important role of repressors may be to inhibit the expression of tissue-specific genes in inappropriate cell types. For example, as noted earlier, a repressor-binding site in the immunoglobulin enhancer is thought to contribute to its tissue-specific expression by suppressing transcription in nonlymphoid cell types. Other repressors play key roles in the control of cell proliferation and differentiation in response to hormones and growth factors (see Chapters 13 and 14).


The interplay of miRNAs and TFs in autophagy regulation in NAFLD

miRNAs and TFs often play coordinating roles in the regulation of various cellular processes via a complex signal transduction network in the liver 134,135 . For example, in human HCC cells, miR-223 and FOXO3a modulate doxorubicin-induced cytoprotective autophagy, contributing to chemoresistance. However, miR-223 overexpression suppresses Foxo3a-modulated autophagy, which enhances doxorubicin sensitivity in a mouse xenograft model of HCC, suggesting that this miRNA/TF axis is an important mechanism for drug resistance development in HCC 136,137 . TFEB-mediated transactivation is also regulated by miR-30-5p, which suppresses TFEB-dependent downstream gene expression by binding to coordinated lysosomal expression and regulation element, leading to the inhibition of lysosomal biogenesis and autophagy in mouse liver 138 .

Accumulating evidence shows that miR-34a is involved in NAFLD, and miR-34a expression is increased in NASH patients and in obese or diabetic mice 108,139,140 . miR-34a promotes hepatic steatosis through the suppression of various TFs, such as HNF4α 141 , PPARα, and SIRT1, which promote the expression of autophagy-related genes 142,143,144 . These observations suggest that the miR-34a/TF axis may inhibit NAFLD progression through transcriptional regulation of autophagy 52,109,130,145 . Interestingly, miR-34a is directly activated by nuclear receptor liver X receptor-α, a ligand-dependent TFr involved in hepatic cholesterol metabolism. miR-34a also inhibits Atg4BRab8b, which regulate autophagic flux, leading to the progression of hepatic steatosis 146,147 . Considering the role of LXR in cholesterol homeostasis and that increased hepatic free cholesterol is associated with the development of NASH from NAFL in obese mice, cross-talk between TFs, miR-34a, and autophagy may be important for controlling NASH development.

Recently, we reported certain miRNAs and TFs that regulate autophagy in the development of HFD-induced fatty liver. As shown in Fig. 5, we found that miR-214-3p and HNF4α modulated Ulk1 expression and autophagy in hepatocytes 52 . Our results indicate that autophagy in the fatty liver was attenuated only when mice were fed a 45% HFD for a prolonged period, which led to a significant reduction in the expression of autophagy-related genes, such as Ulk1. This downregulation of autophagy was caused by increased miR-214-3p and decreased HNF4α levels in hepatocytes. miR-214-3p negatively regulates Ulk1 expression through direct binding of the 3´-UTR sequence of Ulk1, and HNF4α induces autophagy by directly binding Ulk1, promoting its transcription. Thus, both miR-214-3p and HNF4α act as regulatory factors of Ulk1 ifadə. Although the inhibition of miR-214-3p in the fatty liver appears to restore HNF4α expression, miR-214-3p does not directly regulate HNF4α, suggesting that miR-214-3p and HNF4α independently regulate Ulk1 ifadə. The interplay between miR-214-3p and HNF4α and their involvement in the regulation of autophagy in the fatty liver are summarized in Fig. 5. Taken together, we propose that miR-214-3p and HNF4α are potential targets for NAFLD therapy.

miR-30b-5p and miR-34a downregulate autophagy-related gene expression by directly inhibiting TFs, such as transcription factor EB (TFEB), Hnf4α, peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARα), and NAD-dependent protein deacetylase sirtuin 1 (SIRT1). Liver X receptor-α (LXRα) transcriptionally activates miR-34alet7a, which directly target the 3’UTR of Atg4BRab8b. miR-214-3p and HNF4α reciprocally regulate Ulk1 ifadə.


Transkripsiyanın mərhələlərinə baxış

Transkripsiyanın əsas mərhələləri başlanğıc, uzanma və sondur. Burada bir geni xarakterizə edən bir neçə DNT ardıcıllığını müəyyən edə bilərik. Promotor RNT polimeraz üçün bağlanma yeridir. It usually lies 5&rsquo to, or upstream of the transcription start site. RNT polimerazının bağlanması fermenti transkripsiyanın başlanğıc sahəsinin yaxınlığında yerləşdirir, burada o, ikiqat spiralın açılmasına və yeni RNT sintezinə başlayacaqdır. Üç panelin hər birində transkripsiya edilmiş boz DNT bölgəsidir transcription unit genin. Termination sites are typically 3&rsquo to, or downstream from the transcribed region of the gene. Konvensiyaya görə, yuxarı refers to DNA 5&rsquo to a given reference point on the DNA (e.g., the transcription start-site of a gene). Aşağı axın then, refers to DNA 3&rsquo to a given reference point on the DNA.

Figure (PageIndex<2>): Three steps of transcription. (Copyright )


For more information about gene regulation:

The National Human Genome Research Institute provides a definition of gene regulation in their Talking Glossary of Genetic Terms.

The Genetic Science Learning Center at the University of Utah offers an explanation of gene expression as it relates to disease risk.

Additional information about gene expression is available from yourgenome.org, a service of the Wellcome Trust.

The Khan Academy has an educational unit on gene regulation, including videos about gene regulation in bacteria and eukaryotes.


Videoya baxın: Anti-Aging: The Secret To Aging In Reverse (Oktyabr 2022).