Məlumat

Qlikogenoliz və Qlükoneogenez

Qlikogenoliz və Qlükoneogenez


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Glikogenoliz və Qlükoneogenez əmələ gələn məhsul baxımından eynidirmi?

Bu şübhə mən doğru və yalanı sınadığım zaman gəldi və sual belə oldu

Qlükokortikoidlər glikogenoliz, lipoliz və proteolizi stimullaşdırır.

Verilən cavab belə oldu yalan, çünki "qlükokortikoidlər stimullaşdırır qlükoneogenez, lipoliz və proteoliz"


Salam və xoş gəlmisiniz bir şagird,

Glikogenoliz qlikogen molekulunun qlükozaya parçalanmasıdır.

Qlükoneogenez orqanizmlərin karbohidrat olmayan prekursorlardan qlükoza və digər şəkərlər istehsal etdiyi metabolik prosesdir.

Bu proseslər eyni məhsula (qlükoza) çatır.

Qlükokortikoidlər prosesini stimullaşdırır Qlükoneogenez lakin prosesi deyil Glikogenoliz.

Ətraflı izah etmək üçün…

Qlükokortikoidlər qaraciyərdə qlükoza istehsalını stimullaşdıran steroid hormonlardır Qlükoneogenez. Lakin qlükokortikoidlər yolda iştirak etmir Glikogenoliz.

Buna görə də: Qlükokortikoidlər etmə glikogenoliz, lipoliz və proteolizi stimullaşdırır.

Və cavab budur yalan.


6.4: Qlükoneogenez

  • E. V. Wong tərəfindən töhfə
  • Axolotl Academica Nəşriyyatı (Biologiya) Axolotl Academica Nəşriyyatında

Həyatın ilkin anabolik reaksiyasını - fotosintezlə karbon fiksasiyasını nəzərdən keçirərək, indi diqqətimizi qlükoza və digər şəkər və karbohidratlar yaratmaq üçün daha kiçik metabolitlərdən istifadə etməyə yönəldirik. Qlükoza əksər orqanizmlər üçün ən vacib yanacaq və beyin neyronları kimi bəzi hüceyrə növləri üçün yeganə yanacaqdır. Qlükozanın potensial tikinti bloklarına qlikoliz və TCA dövrünün bir çox məhsulu və aralıq məhsulları, həmçinin əksər amin turşuları daxildir. Əsas reaksiya, qlükoza hazırlamaq üçün istifadə etməzdən əvvəl bu birləşmələrdən hər hansı birinin oksaloaktetata çevrilməsidir. Heyvanlarda lösin və izolösin amin turşuları, həmçinin hər hansı yağ turşuları qlükoza yaratmaq üçün istifadə edilə bilməz, çünki onlar əvvəlcə asetil-KoA-ya çevrilirlər və heyvanlarda asetil-KoA-dan oksaloasetata çevrilmə yolu yoxdur. Digər tərəfdən, bitkilər qlioksilat dövrü vasitəsilə asetil-KoA-nı oksaloasetata itələyə bilər, bu barədə qısaca danışılacaq.

Qlükoneogenez prosesi bir çox cəhətdən qlikolizin sadə əksidir, buna görə də qlikolizdə istifadə olunan bəzi fermentlərin qlükoneogenez üçün istifadə olunanlarla eyni olması təəccüblü deyil. Bununla belə, bəzi istisnalar var. Bunlar iki əsas səbəbə görə yaranmışdır (və yəqin ki, təkamül etmişdir) -

  1. reaksiyanın termodinamiği qadağandır və
  2. katabolik və anabolik proseslərə müstəqil nəzarət ehtiyacı.

Bu paralel mövcud olduğundan, biz əvvəlcə qlikolizin əsas məhsullarından biri olan piruvatdan başlayaraq qlükoneogenezi araşdıracağıq. Piruvat, ATP hidrolizini tələb edən reaksiyada piruvat karboksilaza ilə oksaloasetata çevrilə bilər. Oaksaloasetat daha sonra PEP karboksikinaz tərəfindən fosfoenolpiruvata (PEP) çevrilir, bu da enerji üçün nukleotid trifosfat hidrolizindən istifadə edir, baxmayaraq ki, bu dəfə GTP.

Maraqlıdır ki, PEP karboksikinaz (PEPCK) protein səviyyəsində tənzimlənmir. Onun fəaliyyətinin aktivatorları və ya inhibitorları məlum deyil. PEPCK-nın yeganə tənzimlənməsi transkripsiya səviyyəsində görünür: qlükaqon onu stimullaşdıra bilər (qlükokortikoidlər və tiroid hormonu kimi), insulin isə onu inhibə edə bilər. Digər qlükoneogen fermentlərin birbaşa aktivatorları və inhibitorları var. Onlar allosterik modulyatorlardır, onlardan uzaqlaşırlar, lakin substratın bağlanma yerinin formasına və effektivliyinə təsir göstərirlər. Bu fermentlərin tənzimlənməsini tədqiq edərkən bir mühüm tənzimləyici seçilir, çünki o, nə qlikoliz, nə də qlükoneogenez metaboliti deyil. Fruktoza-2,6-bisfosfat (F2,6P) fosfofruktokinazın aktivatoru və fruktoza bis-fosfatazanın inhibitorudur. F2,6P səviyyələri fruktoza-bis-fosfataz-2 və fosfofruktokinaz-2 tərəfindən idarə olunur, onlar da fruktoza-6-fosfat səviyyələri ilə, həmçinin növbəti səhifədəki Şəkildə göstərilən hormonla idarə olunan siqnal kaskadı vasitəsilə idarə olunur. .

Xülasə/müqayisədə göstərildiyi kimi (Şəkil (PageIndex<8>)), PEP-in əmələ gəlməsindən fruktoza-1,6-bisfosfatın əmələ gəlməsinə qədər qlükoneogenezdə istifadə olunan fermentlər qlikolizdə istifadə olunan fermentlərin tam eynisidir. Bu, həmin reaksiyalarda sərbəst enerji dəyişikliyi nisbətən kiçik olduğu üçün işləyir. Bununla belə, fruktoza-1,6-bisfosfatın fruktoza-6-fosfata və sonradan qlükoza-6-fosfatın qlükozaya defosforilasiyası zamanı qlükoneogen reaksiyalara qarşı işləyən böyük sərbəst enerji dəyişikliyi baş verir. Beləliklə, bu reaksiyaları idarə edən fermentlər qlikolizdə əks reaksiyaları aparan fermentlərdən (yəni heksokinaza, fosfofruktokinaz) fərqlidir. Bu iki hidrolitik reaksiya kataliz edir fruktoza bis-fosfatazaqlükoza-6-fosfataza, müvafiq olaraq. Heyvanlarda qlikolizin tam bərpası qaraciyər və böyrəklərlə məhdudlaşır, çünki onlar qlükoza-6-fosfatazanı ifadə edən yeganə toxumalardır. Digər toxumalar qlükoza əmələ gətirmək üçün müxtəlif mexanizmlərdən istifadə edirlər (məsələn, glikogenoliz).

Şəkil (PageIndex<8>). Qlükoneogenez (yaşıl oxlarla göstərilmişdir) bəziləri, lakin bütün fermentləri əks proses, qlikoliz (qara oxlar) ilə bölüşür.

Glyoxylate dövrü bitkilər üçün asetil-KoA-nı oksaloasetata çevirmək üçün bir mexanizm təmin edir və buna görə də qlükoneogenezdə iştirak edir. Bu onlara lazım olduqda yağ turşularını və hidrofobik amin turşularını lösin və izolösin qlükozaya çevirməyə imkan verir. Bunu etmək qabiliyyəti qlikoksisom adlanan bitkiyə xas orqanoiddən, həmçinin bəzi mitoxondrial fermentlərdən gəlir. Dövrün qlikoksisomal hissəsi və mərhələlərdən ibarətdir ki, bunlardan ilk üçü konversiyaya kömək edir, son iki addım isə qlikoksisomal oksaloasetatı bərpa edir (Şəkil (PageIndex<9>)).

  • Makromolekullar asetil-KoA-ya parçalandıqdan sonra qlikoksisoma daxil olur və sitrat yaratmaq üçün oksaloasetatla birləşirlər. Bu, mitoxondrial TCA dövründə olduğu kimi sitrat sintaza tərəfindən kataliz edilir. Növbəti reaksiya da tanış fermentdən istifadə edir: akonitaz sitratın izositrat çevrilməsini katalizləşdirir. Bununla birlikdə, akonitaz sitozolik bir fermentdir, buna görə də sitrat qlikoksisomadan çıxarılır və sonra izositrat geri daşınır.
  • Bu nöqtədə, qlikoksisomal-spesifik ferment, izositrat liaz, suksinat və qlioksilat əldə etmək üçün izositratı hidroliz edir. Suksinat mitoxondriyə daşınır, burada TCA dövrü fermentləri onu fumarata, sonra isə malata çevirir, bu da sitozola daşınır. Sitozolda malat malat dehidrogenaz vasitəsilə oksaloaktetata çevrilir və qlükoneogenez davam edə bilər.
  • Glyoxylate, malat yaratmaq üçün onu asetil-CoA-ya əlavə edən başqa bir qlioksisomal ferment, malat sintaza tərəfindən təsirlənir.
  • Glyoxylate dövrünün qlioksisomal hissəsinin son mərhələsi glioksisomal malat dehidrogenaz tərəfindən malatın oksaloasetata oksidləşməsidir.

Beləliklə, ümumiləşdirsək, qlikoksisoma daxilində oksaloasetat hovuzu istifadə olunur və qlikoksisoma daxilində bərpa olunur. Asetil-KoA qlikoksisomda suksinata çevrilir, lakin sonra malata çevrilmək üçün mitoxondriyaya və nəhayət, qlükoneogenezdə istifadə olunan ayrıca oksaloasetat hovuzuna çevrilmək üçün sitozola gedir.


Glikogenoliz nədir

Glikogenoliz, yığılmış qlikogenin hormonların təsiri altında qaraciyərdə qlükoza monomerlərinə parçalanması prosesidir. Qlükaqon və adrenalin hüceyrələrdə metabolizm üçün daha az qlükoza mövcud olduqda qaraciyərdə qlikogenin parçalanmasını idarə edir. Qlükaqon aşağı qlükoza səviyyələrinə cavab olaraq sərbəst buraxılır. Adrenalin təhdid və ya stresə cavab olaraq ifraz olunur. ferment, glikogen fosforilaza alfa (1,4) əlaqələrinin fosforlaşması ilə qlükoza 1-fosfat istehsal edir. İkinci ferment, fosfoqlükomaza qlükoza 1-fosfatı qlükoza 6-fosfata çevirir. Alfa (1,6) əlaqələri glikogenin budaqlanmasından məsuldur. -nin hərəkəti glikogen deranching fermenti və alfa(1,6) qlükozidaza fermentləri qlikogendə budaqlar əmələ gətirən qlükoza molekullarının çıxarılmasında iştirak edir. Qlükoza 1-fosfatın qlükoza 6-fosfata çevrilməsi heksokinaza. Fosfat qrupu qan dövranı zamanı qlükoza 6-fosfataz tərəfindən xaric edilir və sərbəst qlükoza hüceyrələrin götürülməsi üçün asanlıqla mövcuddur. Glikogen quruluşundakı bağlar göstərilmişdir rəqəm 1.

Şəkil 1: Glikogen


Vitamin A

Böyrəküstü vəzi

Böyrəküstü vəzində A vitamini mübadiləsinin əhəmiyyəti çoxdan məlumdur. Çoxsaylı təcrübələr göstərdi ki, A çatışmazlığı stressə qarşı müqaviməti azaldır, insulin tolerantlığını azaldır və qlükogenezi pozur. Histoloji üsullarla vitamin zona fasciculata hüceyrələrində yüksək konsentrasiyada nümayiş etdirilə bilər ki, bu da onun qlükokortikoid sintezi üçün əhəmiyyətini göstərir. Adrenal bölmələr tez-tez zona retikularinin hüceyrələrində 'lipoxrom' piqmentinin kütlələrini göstərir. Bu, karotenoid piqmentidir və A vitamini prekursorunun anbarını təmsil edə bilər. Piqment medullada nadir hallarda görünür və korteksdə olması onun steroid sintezində iştirak etdiyi fikrini dəstəkləyir.

Xolesterin adrenal korteksin hüceyrələrində, xaya və yumurtalıqların interstisial hüceyrələrində əmələ gələn steroid hormonların ümumi xəbərçisidir. Bu, hal-hazırda pis şöhrət qazanan bir maddədir və damarlarının vəziyyətindən narahat olanlar xolesterolu ehtiva edən qidalardan qaçınırlar. Xolesterol olmasaydı, həyatdan, azadlıqdan və ya xoşbəxtlik axtarışından, xüsusən də sonuncudan həzz ala bilməzdik. Buna görə də bəxtiyardır ki, bədənin bir çox hüceyrəsi sadə prekursorlardan tutmuş bizə lazım olan bütün xolesterolu sintez edə bilir. Qaraciyər əsas sintez yeridir və asetil-koenzim A-dan molekul yaradır. (KoA, yadda qalacaq, B vitaminlərindən biri olan pantoten turşusunu ehtiva edir.) Asetil-KoA mevalonat vasitəsilə izoprenoidə çevrilir. xolesterin skeletinin əsasını təşkil edən vahidlər. Asetat-mevalonat sıra reaksiyaları A çatışmazlığından təsirlənmir, lakin ağır A çatışmazlığında mevalonatın xolesterola çevrilməsi maneə törədir.

Müşayiət olunan diaqram xolesterin molekulunun quruluşunu, halqalara istinad etmək üçün konvensiyaları və müxtəlif steroidləri yaratmaq üçün molekulda dəyişikliklərin baş verdiyi müxtəlif mövqeləri göstərir. Kimyəvi düsturlarla qorxuya düşənlər qorxmamalıdırlar, çünki diaqramlar yalnız fermentlərin və onların tərkibində vitamin olan kofaktorların kataliz etdiyi müxtəlif mərhələlərin təsvirini sadələşdirmək məqsədi daşıyır, bu da steroid hormonların əmələ gəlməsi üçün əsas xolesterol molekulunu dəyişdirir (şək. 7). ).

Şəkil 7. Xolesterol molekulunda karbon atomlarının nömrələnməsi və halqaların hərfləri. Steroid sintezi başlamazdan əvvəl yan zəncir karbon atomları 20 və 22 (ox) arasında bölünür. Fəaliyyəti üçün azaldılmış NADP və oksigen tələb edən spesifik hidroksilazlar müxtəlif hormonların istehsalı üçün 11, 17 və 21-ci mövqelərdə hidroksil qruplarının əlavə edilməsini katalizləyir. (Tsiklik strukturlarda halqanın bucağı, başqa cür göstərilmədiyi təqdirdə, onu doyurmaq üçün lazım olan qədər hidrogenlə karbon atomunu təmsil edir.) Bir çox hormonların bioloji aktivliyi onların stereokimyəvi konfiqurasiyası ilə müəyyən edilir. Əgər əvəzedici halqa sisteminin müstəvisinə nisbətən, C-10 və C-13-də metil qrupları ilə xolesterin molekulunun eyni tərəfində yerləşirsə, o, beta- və ya cis-konfiqurasiya, əgər digər tərəfdən, bu alfa- və ya trans-konfiqurasiya. Bu sonuncu (a) diaqramlarda qırıq xətt ilə göstərilir. Rahatlıq üçün C-10-da metil qrupu halqanın müstəvisinin üstündə hesab olunur. Steroidlərdə C-13 metil qrupu adətən C-10 metil qrupu ilə eyni tərəfdədir.

Adrenal kortikal hormonlar ümumiyyətlə qlükokortikoidlərə və mineralokortikoidlərə bölünür, lakin ikisi arasındakı fərq daha çox sünidir. Stress zamanı qlükokortikoidlər mineral və su mübadiləsinə əhəmiyyətli təsir göstərir, bu baxımdan mineralokortikoidlərin funksiyaları üst-üstə düşür. Çəki əsasında mineralokortikoid aldosteron nümunənin növ mənbəyindən asılı olaraq qlükokortikoidlərin bioloji aktivliyinin 25%-dən 100%-ə qədərinə malikdir. Bununla belə, aldosteron plazma səviyyəsində 100 ml-ə cəmi 0,03 mikroqram, kortizol isə 10 səviyyəsində dövr edir. μg/100ml., kortikosteron isə təxminən 1μg/100ml. Normalda, buna görə də aldosteronun qlükokortikoid fəaliyyəti kortizol ilə müqayisədə cüzidir. Qlükokortikoidlərin sintezi üçün lazım olan A vitamininin miqdarı mineralokortikoidlərin sintezindən 30-300 dəfə artıqdır. Bu, A vitamininin tükənməsinin ən son mərhələlərinə qədər aldosteron sintezinin təsirlənməməsinin səbəbi ola bilər. Bu, həmçinin aldosteronun sintez olunduğu böyrəküstü vəzin glomeruloza zonasında A vitamininin histoloji olaraq nə üçün aşkar edilmədiyini, belə bir prosedurla aşkar etmək üçün tələb olunan miqdarın çox kiçik olduğunu izah edəcəkdir.

Aldosteron sintezinin hətta A çatışmazlığı ilə yüksələ biləcəyi, nəticədə plazma natriumunun miqdarının artması və plazma kaliumunun azalması ilə bağlı bir fikir var. Əgər belədirsə, onda glomerulosa zonasında kompensasiyaedici hipertrofiya qlükoza homeostazını bərpa etmək cəhdini göstərə bilər, plazma natrium dəyişiklikləri aldosteron sintezinin artmasının arzuolunmaz yan təsiri kimi yaranır. Xolesteroldan aldosteronun mümkün sintez yolu diaqram şəklində 8-ci şəkildə göstərilmişdir. Məlumdur ki, 11-oksikortikosteroidlər deoksikortikosteron kimi C-11-də oksigen atomu olmayanlara nisbətən karbohidratlara daha çox təsir göstərir. Ən güclü qlükokortikoidlər C-11 və C-17-də oksigenlə zəngin olanlar, yəni kortizol və kortizondur. C-11-də oksigenləşən aldosteron terapevtik dozalarda verildikdə kifayət qədər güclü qlükokortikoid təsir göstərir.

Şəkil 8. C-18-də aldehid qrupunun olması səbəbindən qondarma mineralokortikoid aldosteronun sintezinin ehtimal olunan yolu. Progesteron adrenal qlükokortikoidlərin və mineralokortikoidlərin ümumi xəbərçisidir. Onun preqnenolondan əmələ gəlməsi 3-hidroksi qrupunun dehidrogenləşməsini və ikiqat bağın 5:6-dan 4:5-ə (və ya Δ 5-dən Δ 4) miqrasiya etdiyi izomerləşməni əhatə edir.

Şəkil 9 və 10 insanlarda və daha çox istifadə edilən eksperimental heyvanlarda əsas qlükokortikoidlərin sintezinin ehtimal olunan yollarını göstərir. Xolesteroldan qlükokortikoidlərin sintezində ilk addımlar aldosteronla eynidir, yəni preqnenolon və sonra progesterona çevrilir. Hər hansı bir səbəbdən, məsələn, sonrakı çevrilmə üçün lazımi fermentlərin olmaması, preqnenolon yığılması varsa, mənfi rəy mexanizmi ilə xolesteroldan preqnenolonun sonrakı istehsalı maneə törədir. Xolesterolun preqnenolon mərhələsinə keçməsi kofaktor kimi nikotinamid tələb edir və ACTH-nin nəzarəti altındadır.

Şəkil 9. İnsanda əsas kortikosteroidlər olan kortizol və kortizonun sintezi.

Şəkil 10. 11-dehidrokortikosteron ilə tarazlıqda mövcud olan kortikosteronun sintezi. Bunlar 17-nin olduğu siçovul və dovşanda olan əsas qlükokortikoidlərdir α-hidroksilləşdirici ferment yoxdur və ya çox aşağı konsentrasiyada mövcuddur.

A çatışmazlığı olan heyvanlarda adrenal bezlərin hipoplaziyası və bezlər tərəfindən hazırlanmış progesteronun ümumi miqdarının nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması müşahidə olunur. Pregnenolonun progesterona çevrilməsi iki ferment tələb edir: β-hidroksisteroid dehidrogenaz (E.C. 1.1.1.51) və izomeraza (E.C. 5.3.3.1). Grangaud, Nicol və Delaunay (1958) bir sıra təcrübələrdə hər ikisini həyata keçirdi in vivoin vitro A vitamini aldehidinin (torlu qişanın) bu fermentləri aktivləşdirdiyini göstərmişdir. Vitamin A turşusu (retinoik turşu) və vitamin A spirti (retinol) ferment fəaliyyətini sürətləndirməkdə eyni dərəcədə təsirlidir. Vitaminin faktiki konsentrasiyası steroid hormonlarının sintezində mühüm amildir. Bu xüsusi reaksiya, lakin, Grangaud və b., cinsi hormonların sintezində vacib olan dar sərhədlərdən fərqli olaraq konsentrasiyanın kifayət qədər geniş hüdudlarda dəyişə biləcəyini aşkar etdilər (video infra). Bu müşahidə estrogen və ya androgen sintezi üçün optimal konsentrasiyanın progesteron sintezi üçün olduqca təsirsiz ola biləcəyini nəzərdə tutur.

β-hidroksisteroid dehidrogenaz onurğalıların demək olar ki, bütün steroid istehsal edən bezlərində mövcuddur və görünür, steroid sintezində sürəti məhdudlaşdıran fermentdir. Buna görə A vitamini hormonal istehsalda əsas rol oynayır. Bunu nümayiş etdirmək olar in vitro sistemlər, burada fermentin fəaliyyətinin azaldılması A çatışmazlığı olan erkək və dişi siçovulların materialında göstərilə bilər. Fermentin tam fəaliyyətinin bərpasına toxumalar ferment tədqiqatları üçün götürülməzdən 24 saat əvvəl çatışmazlığı olan heyvanlara A vitamini verməklə nail olmaq olar (Junja, Murthy və Ganguly, 1966).

Levine, Glick və Nakane (1967) yeni doğulmuş siçovullarda maraqlı bir sıra təcrübələr həyata keçirdilər. Onlar tapdılar ki, həyatın üçüncü və on səkkizinci günü arasında bir dövr var, bu müddət ərzində gənc siçovullar kortikosteroidlərin sərbəst buraxılması ilə stresə cavab verə bilmirlər. Bu on beş gün ərzində ACTH enjeksiyonundan sonra plazma steroidlərinin sərbəst buraxılması baş vermədi, baxmayaraq ki, kortikosteronun adrenal tərkibinin həyatın üçüncü günündə artmağa başladığı və artmağa davam etdiyi açıq şəkildə göstərildi. Bu, yeni doğulmuş siçovulda adrenal steroidlərin sintezi və sərbəst buraxılması arasında aydın fərqin olduğunu göstərir. Bu təcrübələrdə adrenalların ACTH tərəfindən effektiv stimullaşdırılması kortikosteron və A vitamininin paralel tükənməsinə səbəb oldu, bu da adrenalın hormon sintezi ilə ACTH-yə cavab vermə qabiliyyətinin vəzidəki A vitamini konsentrasiyası ilə sıx əlaqəli olduğunu göstərir.

Çox yüngül A tükənməsində, yalnız deoksikortikosteronun kortikosteron mərhələsinin inhibə edildiyi görünür. Bir neçə müəllif göstərmişdir ki, ciddi şəkildə tükənmiş siçovulda steroid sintezində bir çox mərhələlər, o cümlədən mevalon turşusundan xolesterola, xolesterindən progesterona, xolesterindən deoksikortikosterona və deoksikortikosterondan kortikosterona çevrilir. ACTH inyeksiyalarının qlükogenezi bərpa edə bilməməsi ilə aşkar edilə bilən bu gec mərhələdə, A çatışmazlığının adrenokortikal hüceyrələrin geri dönməz degenerasiyasına səbəb olması mümkündür və əslində bunu histoloji müayinə ilə təsdiqləmək olar. Şiddətli A-çatışmazlığı qlükokortikoid sintezi baxımından kimyəvi adrenalektomiya hesab edilə bilər.

A çatışmazlığının əsas təsirlərindən biri qaraciyərdə qlikogen sintezinin azalmasıdır, bu, kortizonla normal vəziyyətə gətirilə bilən A çatışmazlığının yeganə təsiridir. A çatışmazlığı olan heyvanda qlikogenez erkən dayanır, eyni zamanda çəki artımı dayanır. Bunu izah edən qaraciyərdə heç bir enzimatik qüsur aşkar edilməmişdir. Triozadan qlükoza sintezi üçün ferment sistemləri təsirsizdir və yüksək enerjili fosfat çatışmazlığı yoxdur. Asetat, laktat və qliserin normal olaraq qlikogenə daxil olur və qlükozanı qaraciyər qlikogeninə daxil etmək qabiliyyəti həm normal, həm də A çatışmazlığı olan siçovul toxumasında bərabərdir. Bununla belə, çatışmazlığı olan siçovullara Kortizol və ya kortizon yeridilməsi glikogen sintezini asetatdan normal vəziyyətə qaytarır. Deoksikortikosteron yoxdur. Bu, bir daha mümkün blokada təklif edir β-A çatışmazlığında hidroksilləşmə.

Kortikosteroidlərin bioloji təsiri, bütün hallarda olmasa da, bir çox hallarda spesifik fermentlərin aktivləşdirilməsi ilə vasitəçilik edilir. Steroid qəbulundan sonra ferment konsentrasiyasının artmasının miqdarı, onların sintezini kodlayan genom vahidinin derepressiyası nəticəsində yeni ferment anbarlarının əmələ gəldiyini göstərir. Normal heyvanda kortizonun daha maraqlı təsirlərindən biri qaraciyər A vitamini ehtiyatlarının azalması və dövran edən vitamin A efirlərinin səviyyəsinin yüksəlməsidir.


Qaraciyər sizə lazım olanda şəkər əmələ gətirir...

Yemək yemədiyiniz zaman - xüsusilə gecə və ya yeməklər arasında bədən öz şəkərini hazırlamalıdır. Qaraciyər adlanan bir prosesdə qlikogeni qlükoza çevirərək şəkər və ya qlükoza verir. glikogenoliz. Qaraciyər həmçinin amin turşularını, tullantı məhsulları və yağ əlavə məhsullarını yığaraq lazımi şəkər və ya qlükoza istehsal edə bilər. Bu proses adlanır qlükoneogenez.

Şəkər çatışmazlığı zamanı qaraciyər başqa yanacaq, ketonlar da istehsal edir...

Bədəninizdə glikogen ehtiyatı azaldıqda, bədən həmişə şəkər tələb edən orqanlar üçün şəkər ehtiyatını saxlamağa başlayır. Bunlara beyin, qırmızı qan hüceyrələri və böyrəyin hissələri daxildir. Məhdud şəkər tədarükünü tamamlamaq üçün qaraciyər yağlardan keton adlanan alternativ yanacaqlar istehsal edir. Bu proses adlanır ketogenez. Ketogenezin başlaması üçün hormon siqnalı insulinin aşağı səviyyəsidir. Ketonlar əzələ və digər bədən orqanları tərəfindən yanacaq kimi yandırılır. Şəkər isə ehtiyacı olan orqanlar üçün saxlanılır.

"Qlükoneogenez, glikogenoliz və ketogenez" terminləri biologiya testində mürəkkəb anlayışlar və ya sözlər kimi görünə bilər. Yuxarıdakı tərifləri və təsvirləri nəzərdən keçirmək üçün bir az vaxt ayırın. Şəkərli diabetiniz olduqda, bu proseslər balansdan çıxa bilər və nə baş verdiyini tam başa düşsəniz, problemi həll etmək üçün addımlar ata bilərsiniz.

2-ci tip diabetli şəxslərin bu anlayışları başa düşmələri vacibdir, çünki 2-ci tip diabetdə tez-tez görülən yüksək səhər qan şəkərlərinin bəziləri gecə ərzində həddindən artıq qlükoneogenezin nəticəsidir. Həddindən artıq keton əmələ gəlməsi daha az yayılmış problemdir, lakin təhlükəli ola bilər və təcili tibbi yardım tələb edir.


Qlükoneogenez və qlikoliz - əsas fermentlər

Qlükoneogenez mərhələləri

Qlükoneogenez yolu bir çox fermentdən istifadə edir, lakin hamısından deyil qlikoliz.

Qlikoliz və qlükoneogenez üçün ümumi olan reaksiyalar geri çevrilən reaksiyalardır.

Bu geri dönməz addımlardan ikisi qlükokinaza və fosfofruktokinaz-1 tərəfindən kataliz olunan qlikolizin ATP tələb edən iki aktivləşdirmə reaksiyasıdır. Onlar müvafiq olaraq qlükoza 6-fosfataza və fruktoza 1,6-bifosfataza tərəfindən atlanır.

Qlikolizin üçüncü geri dönməz mərhələsi piruvat kinazın kataliz etdiyi ikinci ATP yaradan reaksiyadır.

Qlükoneogenez yolu piruvat karboksilaza və fosfoenolpiruvat karboksikinazın kataliz etdiyi reaksiyalardan qlikolizin geri dönməz piruvat kinaz reaksiyasını keçmək üçün istifadə edir.

Video - Qlükoneogenez - Biokimya


Ekoloji hipoksiya zamanı göy qurşağı alabalığında qaraciyər qlükoneogenezinin və qlikogenolizin katexolaminlərlə tənzimlənməsi

P. A. Wright, S. F. Perry, T. W. Moon Ətraf mühitin hipoksiyası zamanı göy qurşağı alabalığında katekolaminlər tərəfindən qaraciyər qlükoneogenezinin və qlikogenolizin tənzimlənməsi. J Exp Biol 1 noyabr 1989 147 (1): 169–188. doi: https://doi.org/10.1242/jeb.147.1.169

Bu tədqiqat qaraciyərdə piruvat kinazı (PK) inhibə edərkən, glikogen fosforilazanı (GPase) aktivləşdirməklə katexolaminlərin göy qurşağı alabalığında hipoksiya zamanı qlükoza mövcudluğunu tənzimlədiyi fərziyyəsini yoxlayır. Xalis nəticə qaraciyər qlikogenolizinin artması və qlikolizin azalması və/yaxud qlükoneogenezin gücləndirilməsi olacaqdır. Biz Stalmans & Hers (1975) meyarlarından istifadə etdik və əvvəllər dərc edilənlərdən daha aşağı istirahət faizi GPase a (aktiv) dəyərlərini (20-30%) bildirdik. Dorsal aorta epinefrin və ya norepinefrin inyeksiyaları plazma qlükozasını (16-46%) artırdı, qaraciyər və ya əzələ qlikogen səviyyələrinə təsir göstərmədi, PK-nın aktivliyini azaldıb, ümumi və faiz GPase aktivliyini artırdı. Beta-adrenergik reseptorların antaqonisti propranolol ilə əvvəlcədən müalicə bu təsirləri aradan qaldırdı. Orta hipoksiya zamanı plazma qlükoza dəyişməz qaldı, laktat səviyyəsi isə dörd dəfə artdı. Balıqlara propranolol ilə əvvəlcədən müalicə edildikdə, hipoksiya plazma qlükoza səviyyəsini (−26%), ümumi və faiz GPase a-nı azaldır və PK aktivliyini artırdı, hipoksiyanın bu fermentlərin defosforilasiyasına vasitəçilik etdiyini göstərir. Biz belə nəticəyə gəlirik ki, katexolaminlər hipoksiya zamanı qaraciyərin beta-adrenergik reseptorlarını stimullaşdırır və hipoksiyanın metabolik funksiyaya zərərli təsirlərini ləğv etməklə plazma qlükoza səviyyəsini saxlayır. Bu katexolamin vasitəçiliyi ilə təsirlərin spesifik metabolik nəticələri GPase-nin aktiv formasının aktivliyinin artması və müvafiq olaraq qlikogenolizin aktivləşməsini və qlikolizin inhibəsini və/və ya qlükoneogenezin aktivləşməsini nəzərdə tutan PK aktivliyinin azalmasıdır.

E-poçt xəbərdarlıqları

Sitat gətirmişdir

Bizi SEB 2021 İllik Konfransında tapın

29 iyun - 8 iyul tarixləri arasında onlayn keçiriləcək SEB 2021 İllik Konfransını səbirsizliklə gözləyirik.

Karyera və Qəhvə
Onun şəxsi karyera səyahəti haqqında eşitmək üçün 1 iyul saat 13:30-da JEB Redaktoru Charlotte Rutledge-ə qoşulun.

Gənc Alim Mükafatı
Gənc Alim Mükafatına (heyvan bölməsi) sponsorluq etməkdən məmnunuq. Qalib iyulun 2-də Medal və Mükafat sessiyası zamanı elan olunacaq.

Mövzu kolleksiyaları
Son SEB mükafatı laureatlarının məqalələrini işıqlandıran mövzu kolleksiyalarımıza baxın, JEB-in erkən karyera tədqiqatçılarını necə dəstəklədiyini öyrənin və jurnal haqqında məlumat əldə edin.

Onurğalılar taksonlarında xəstəlik davranışları

Kayman qırmızı qan hüceyrələri qan plazmasını deyil, bikarbonat daşıyır

Bautista və başqaları. Kaymanların qan plazmasında bikarbonat daşımaqdansa, xüsusi olaraq dəyişdirilmiş hemoglobin sayəsində qırmızı qan hüceyrələrində anion daşıdıqlarını tapdılar.

EIFL ilə müqaviləni oxuyun və dərc edin

Biz 30 inkişaf etməkdə olan və keçid iqtisadiyyatı ölkəsinin tədqiqatçılarının Kitabxanalar üçün Elektron Məlumat (EIFL) ilə yeni razılaşmadan sonra Eksperimental Biologiya Jurnalında dərhal və ödənişsiz Açıq Giriş nəşrindən faydalana biləcəklərini elan etməkdən məmnunuq.

Hal-hazırda 20-dən çox ölkədə 200-dən çox qurumumuz və altı kitabxana konsorsiumumuz oxu və dərc et təşəbbüsümüzdə iştirak edir. Daha çox məlumat əldə edin və iştirakçı qurumların tam siyahısına baxın.


Glikogenoliz və qlükoneogenez arasındakı fərq

Glikogenoliz və Qlükoneogenez qanda qlükoza səviyyəsini artıran iki növ prosesdir. Qaraciyər baş verən bu iki prosesdən məsuldur, xüsusən də oruc tutma zamanı və məşq zamanı qanda qlükoza səviyyəsi azaldıqda, qlükoza ATP istehsal etmək üçün sürətlə istehlak olunur. Bununla birlikdə, bədənin qan konsentrasiyası da hormonlar tərəfindən tənzimlənir insulin və qlükaqon.

Qlükoneogenez

Qlükoneogenez karbohidrat olmayan mənbələrdən qlükoza istehsal prosesidir. Qlükoneogenez yolu zamanı istehsal olunan qlükoza molekuluna 6 ATP molekulu sərf olunur. Əsasən qaraciyərdə hepatositlərdə olur. Bu hüceyrələrdə qlükoneogenezin əksər reaksiyaları qlükoneogenezdə baş verir sitoplazma mitoxondriyada iki reaksiya baş verir. Qlükoneogenez üçün substratları təmin edən molekullar daxildir zülallar, lipidlər və piruvat. Piruvat tərəfindən istehsal olunur qlikoliz altında anaerob şərtlər. Əzələ zülalları əmələ gəlmək üçün parçalanır amin turşuları, bəziləri qlükoneogenezdə istifadə olunur. Bu amin turşularına "qlükogen amin turşuları" deyilir. Lipid substratları nəzərdən keçirdikdə, qliserin dövründə istehsal edilmişdir hidroliz yağ ehtiyatlarının və ya qəbul edilən yağların qlükoneogenezdə istifadə olunur. Tək nömrəli yağ turşularının β-oksidləşməsinin məhsulu olan propionil CoA da qlükoneogenezdə iştirak edir. Bununla belə, yağ turşuları qlükoneogenez zamanı birbaşa substrat kimi iştirak etmir.

Glikogenoliz

Bu prosesdir glikogen qlükoza molekullarını meydana gətirmək üçün parçalanır. Glikogenoliz sitoplazmada baş verir və qlükaqon və tərəfindən stimullaşdırılır adrenalin hormonlar. Qlikogenolizin iki mərhələsi zəncirlərin qısaldılmasıdır, bu müddət ərzində qlikogen polimer fosforoliz yolu ilə qısa zəncirlərə parçalanır və budaqların ayrılması zamanı qliserolun ayrılması nəticəsində sərbəst qlükoza əmələ gəlir. Bu proses üçün lazım olan fermentlər glikogen fosforilaza, deranching fermenti və amilo-α-1, 6-qlükozidazadır.

Glikogenoliz və qlükoneogenez arasındakı fərq nədir?

• Qlükoneogenez karbohidrat olmayan mənbələrdən qlükoza istehsalıdır, glikogenoliz isə qlikogenin parçalanması prosesidir.

• Qlikogenoliz zamanı qlikogen parçalanaraq qlükoza-6-fosfat, qlükoneogenez zamanı isə amin turşuları və molekullar əmələ gəlir. laktik turşular qlükoza çevrilir.


Şəkər T-hüceyrə yaddaşını gücləndirir

Əvvəlki iş uzunmüddətli toxunulmazlığı təmin etmək üçün ilkin infeksiya zamanı yaranan yaddaş T hüceyrələrinin formalaşmasının tənzimlənməsində metabolik dəyişikliklərin rolunu vurğuladı. İndi bir araşdırma göstərir ki, yaddaş T hüceyrələri antioksidant müdafiəni təmin etmək və onların sağ qalmasını dəstəkləmək üçün qlükoneogenez-qlikogenoliz dövrünə əsaslanır.

İnfeksiyaya cavab olaraq, nadir, patogenə xas CD8 + T hüceyrələrinin genişlənməsi yoluxmuş hüceyrələri aradan qaldıran və infeksiyaya nəzarət edən effektor hüceyrələri yaradır. Bundan əlavə, uzun müddət sağ qalan və eyni patogenlə təkrar infeksiya halında qorunma təmin etmək üçün sürətlə səfərbər edilə bilən patogenə xas yaddaş T hüceyrələrinin bir hovuzu istehsal olunur. Ədəbiyyatın xeyli hissəsi yaddaşın T-hüceyrəsinin formalaşmasına və saxlanmasına nəzarət edən siqnal yollarını və transkripsiya proseslərini səciyyələndirmişdir 1,2,3, halbuki hüceyrə mübadiləsinin rolu yalnız təqdir olunmağa başlayır 4. Sadəlövh və ya effektor T hüceyrələri ilə müqayisədə yaddaş T hüceyrələri fərqli metabolik substratlardan və ya eyni substratlardan istifadə edirlər, lakin fərqli yollarla, bəlkə də qida çatışmazlığı olan mühitlərdə uzunmüddətli sağ qalmanın unikal metabolik tələblərini əks etdirir 4 . Bu sayında Təbiət Hüceyrə Biologiyası, Ma və başqaları. 5 yaddaş CD8 + T hüceyrələrinin antioksidant müdafiə üçün qlükoza mübadiləsini necə yenidən konfiqurasiya etdiyini, onların davamlı sağ qalmasına və buna görə də davamlı toxunulmazlığa imkan verdiyini təsvir edir.


Videoya baxın: GlucoNeogenesis Part 1 شرح بالعربي (Sentyabr 2022).


  1. Zukree

    Xüsusiyyətlər tərk edir, bu nədir

  2. Enkoodabaoo

    sizi ziyarət etdilər, sadəcə olaraq əla fikirdir

  3. Daryll

    Hansı sözlər ... əla, diqqətəlayiq düşüncə

  4. Tibalt

    Oxşar bir şey var?

  5. Shain

    Müəllif, çox sağ olun. Zəhmət olmasa bloqdakı şrifti bir az böyüdün. Və sonra gözlər artıq ağrıyır.

  6. Euryalus

    Başqa cür düşünməmişdən əvvəl bu sualda köməyə görə təşəkkür edirəm.



Mesaj yazmaq