Məlumat

Pişiklər DMT istehsal edirmi?

Pişiklər DMT istehsal edirmi?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Redaktə: Əgər kimsə (hər kəs) mükafatın boşa getməməsi üçün cavab əlavə etmək istəsə, zəhmət olmasa belə et! Şərhlər artıq məni Kegg maddələr mübadiləsi məlumat bazası, bəzi maraqlı sənədlər və pişiklərin biokimyasına dair heyrətamiz bir fəsillə tanış etdi. Beləliklə, bu sual mənim üçün (və ümid edirəm ki, cəmiyyət üçün də) faydalı oldu.

Skeptics.SE saytında "pişiklərin beyinlərində LSD-yə bənzəyən kimyəvi maddə varmı" sualı var. İnternetdə oxşar iddia tapmadım, lakin maraqlanmağa başladım: 1. Pişiklər (təbii) birləşmələr istehsal edirmi? struktur olaraq LSD-yə bənzəyir? 2. Pişiklər (təbii) birləşmələr istehsal edirmi ki funksional olaraq LSD-yə bənzəyir? LSD-nin strukturuna sürətlə nəzər saldıqda, onun tərkibində indol halqası var. Burada müxtəlif indolların üzərində gəzərək, heyvanlarda meydana gələn və psixikada dərman kimi istehlak edilən bir maddə tapıldı.

Bir kağız var ki, yazır:

N,N-Dimetiltriptamin (DMT) bitki və heyvanlarda geniş yayılmış indol alkaloididir. Ən yaxşı şəkildə qəbul edildikdə qısa və sıx psixodelik təsirlər yaratmaqla tanınır. Artan sübutlar göstərir ki, endogen DMT periferiya və mərkəzi sinir sistemindəki bir sıra proseslər üçün mühüm rol oynayır və neyrotransmitter kimi çıxış edə bilər.

Qəzet həmçinin DMT-nin neyrotransmitter kimi rolunu təklif etdi. Ancaq DMT-nin pişiklər tərəfindən təbii olaraq istehsal olunduğunu təsdiqləyə bilmədim.

Pişiklər DMT istehsal edirmi? Əgər belədirsə, pişikdə DMT-nin məqsədi nədir?


Bəli! Pişiklər və insanlar da daxil olmaqla bir çox məməlilər az miqdarda DMT istehsal edirlər.

DMT qan və sidikdə aşkar edilmişdir və indoletilamin N-metiltransferaza (INMT) fermenti tərəfindən istehsal olunur. Bunlar serotonin reseptorlarına bağlanır. Serotonin reseptorları əslində beynin xaricində bir çox toxumalarda ifadə edilir. Bununla belə, DMT qan-beyin baryerini keçir (ref), buna görə də endogen DMT-nin bəzi neyroaktiv təsir göstərməsi mümkündür (həqiqətən bilmirəm). Yaxşı sual.

Bu 2016-cı il kağızı (2012-ci ilin icmalına istinad edərək) onun sidik, qan və CSF-də müəyyən edildiyini bildirir:

2012-ci ildə Barker tərəfindən edilən bir araşdırma, 1955-2010-cu illər arasında sidikdə (29 tədqiqat), qanda (11 tədqiqat) və onurğa beyni mayesində (4 tədqiqat) endogen DMT aşkar edilməsini və bildirilən miqdarları bildirən 69 tədqiqatı qiymətləndirdi. xəstələr. 861 fərddə (635 xəstə) sidikdə DMT araşdırıldı, 276 xəstə və 145 nəzarətdə DMT müsbət olub.

Düşünürəm ki, bu, sizin sualınıza tapa biləcəyim ən birbaşa cavabdır. Xüsusilə pişiklər haqqında heç nə tapmadım, lakin bu, çox güman ki, oxşardır.

2004-cü ilin əvvəlində yazılmış bu məqalədə onun yalnız sidikdə aşkar edildiyi bildirilir, lakin əvvəlki tədqiqat 2004-cü ildən əvvəlki tədqiqatlara aiddir, ona görə də bu ikisinin niyə ziddiyyət təşkil etdiyini bilmirəm:

Məməlilərdə endogen bufotenin və DMT yalnız insan sidikdə müəyyən edilmişdir. DMİA-lar 5HT reseptorlarına effektiv şəkildə bağlanır və onların tətbiqi onların faktiki fizioloji funksiyasını əks etdirə bilən müxtəlif vegetativ təsirlərə səbəb olur. Qanda və bir sıra heyvan və insan toxumalarında bufotenin və DMT-nin endogen səviyyələri yüksək həssas və spesifik kəmiyyət kütlə spektrometrik üsullardan istifadə edilməklə müəyyən edilmişdir.

Budur Kegg-də INMT üçün giriş və İnsan Zülal Atlası INMT-nin ifadə edildiyi yerləri siyahıya alır. Qəribədir ki, bu ferment insan ağciyərində yüksək şəkildə ifadə olunur.


Psychedelic bitkilər niyə təkamül yolu ilə mövcuddur?

40 şərh, qənaətbəxş cavablar yox idi. Niyə bu bitkilər bu xüsusiyyətlərə malikdir? Müdafiə mexanizmi kimi? Və daha da əhəmiyyətlisi, bunun niyə beynimizə bu çılğın təsirləri var? Onların beynimizdəki molekullara bənzəməsi sadəcə şansdır?

Psychedelic birləşmələr, hər hansı ikincil metabolit kimi (buraya bitkinin həyatda qalmaq üçün istifadə etdiyi normal metabolik proseslərin nəticəsi və ya yan təsiri olmayan hər hansı bir birləşmə daxildir) əsasən ot yeyən heyvanlardan və infeksiyalardan qorunmaq üçün təkamülləşir. Bitkilər üçün əsas təhlükə həşəratlardır, buna görə də bu birləşmələr həşəratların sinir sistemlərinə zərər vermək üçün inkişaf edir. Böcəkləri öldürməkdə çox yaxşı iş görən psixoaktiv (lakin psixodelik olmayan) birləşmələrin bəzi nümunələri nikotin və onun analoqlarıdır (bunlara lobelin daxildir). Lobeliya cins, betel qozunda olan anabasine və aldadıcı adlandırılmış meskal paxlası da daxil olmaqla, müxtəlif zəhərli paxlalı bitkilərdə olan sitizin). Bu birləşmələr sinirlərdən əzələlərə siqnal ötürən reseptorlara bağlanaraq əzələlərin hərəkət etməsinə səbəb olur. Əzələni davamlı olaraq aktivləşdirərək, əzələni bir vəziyyətdə iflic vəziyyətində saxlayaraq, motor sinirini depolarizasiya edir. Bu ölümcül ola bilər.

Harmine, Suriya ruesində tapıldı (Peganum harmala) və ayahuasca üzüm (Banisterioz caapi), laboratoriya tədqiqatlarında bitkiləri yoluxduran müəyyən göbələkləri və bakteriyaları öldürə bilər (təəssüf ki, başımın yuxarı hissəsindəki bağlantıları xatırlamıram).

Mən xüsusi olaraq otyeyən heyvanlara mənfi təsir göstərən və ya infeksiyanın qarşısını alan psixodelik birləşmələr haqqında hər hansı bir araşdırma tapa bilmirəm, lakin böcəklərdə serotonin reseptorlarının aktivləşdirilməsinin (klassik psixodeliklərin etdiyi şey) qidalanmanı azaldığını göstərən araşdırmalar tapdım. Həmçinin quşlarda və məməlilərdə ürəkbulanma və qusmaya səbəb ola bilər.

[Redaktə edin: bu məlumat üçün mənbəm ilk növbədə bir müddət əvvəl oxuduğum bu kitabdan gəlir, ona görə də təfərrüatlar 100% dəqiq olmaya bilər.]

Sitat tələb olunur. Psychedelic, psixoaktivdən fərqli olaraq.

Bütün bunlar yaxşı məlumatdır, amma beynimizə bu qəribə təsirlərin olması sadəcə bir təsadüfdürmü?

Cavabınızla bağlı sualım var. Əgər bitki bu qabiliyyətləri ya psixoaktiv, ya da psixodelik olaraq inkişaf etdirdi. Bitkilər digər heyvanların həyatına bu təsirləri yaradacaq hansı kimyəvi maddələrin istehsalına başlayacağını necə bilə bilərdi? Təbiətdəki bu cür uyğunlaşmalar məni çox çaşdırdı. Bu şeylər təsadüfi mutasiya ilə başlayardımı, yoxsa daha çox sınaq və səhv tipli bir şey olardı?

Fikoaktiv və phycadelic nə ilə fərqlənir?

Bu qədər seçici olduğum üçün üzr istəyirəm (qalanları faktiki olaraq düzgündür) amma mən sizi bir söz məsələsi ilə bağlı çağırmalıyam, çünki bu, qeyri-elmi cəmiyyətə təkamül və onun necə işlədiyi barədə yanlış anlayış verir. Təkamülün heç bir istiqaməti və məqsədi olmadığı üçün "evolves to" və ya "evolved to" ifadələrindən istifadə etməyin. Təkamül biologiyası sahəsindəki insanları dezinformasiyaya qarşı belə yüksək mübarizə aparmağa məcbur edən bu tip sadə söz səhvi. Elmi olmayan cəmiyyətin çoxu hələ də elm adamlarının fikrincə təkamülün Lamarkın fərz etdiyi kimi olduğuna inanır, lakin bu, sadəcə olaraq doğru deyil.

Beləliklə, insanların nikotin/digər problemlərdən əziyyət çəkməməsinin səbəbi doza problemi, miqyas problemi və ya başqa bir problemdir?

Randolph Nesse adlı tədqiqatçı o vaxtlar bu mövzuda bir neçə məqalə yazdı: asılılığın təkamül əsasları və asılılıq yaradan maddələr. Onun veb-saytı başımın üstündə olmasın, amma Google-da bir az axtarış etsəm, onu tapmalıyam, orada hər şeyin nüsxələri var.

Bu yan mövzuda, kofeinin eyni təsiri həşəratlar üzərində bir nikotin idi, sadəcə qeyd etmək lazımdır

burada LSD-də pişiklər haqqında məqalə var.

biz indi bilirik ki, həm pişiklər, həm də insanlar LSD-yə reaksiya verir, bir çox başqa heyvanların da reaksiya verəcəyini güman edə bilərik.

Bəzilərimizin bildiyi kimi, psixikada olmaq olduqca xoşagəlməz bir təcrübə ola bilər, xüsusən də həqiqətən olduğunuzu bilmirsinizsə.

uzun-uzaq keçmişdə marala bənzər bəzi təsadüfi heyvan çovdarla çox yoluxmuş çovdar yemiş, bəzi halüsinasiyalar görmüş çəhrayı filləri görmüş və ondan asılmış qəhvəyi şeylərlə çovdar yeməyi dayandırmış ola bilər. beləliklə, ilk LSD erqotamin istehsal edən ergotun çoxalmasına imkan verir

bütün mutasiyaların faydalı olmadığını unutmayın. bəziləri tamamilə yararsızdır və sadəcə olaraq populyasiyada yayılır, çünki onlar çoxalmaya da zərər vermir. Psixodelik maddələrin əslində onları istehsal edən bitkilər üçün təkamül baxımından faydası olduğunu bildiyimə dair heç bir əlamət yoxdur.

Ergot göbələyi LSD istehsal etmir, erqotamin istehsal edir. Hansı ki, Albert Hoffman tərəfindən LSD-yə çevrildi.

Unutmayın ki, təkamül nəzəriyyəsi təkamülün idarə olunmayan bir proses olduğunu söyləyir.

"Niyə" sualının cavabı məqsədə və şüurlu qərara işarə edən fəlsəfi sualdır. Bəzi mənalarda niyə sualı təkamüllə bağlı sual üçün yersizdir. Məqsəd, fəlsəfə və hətta din və ya dizaynla bağlı sualları dəvət edir.

Buna baxmaq üçün bir neçə yol var. Mən təkcə psixodelik deyil, bütün psixoaktiv maddələr haqqında düşünürəm.

Sual da verilə bilər - "niyə insanlar təkamül etdi ki, bitki məhsulları beynimizdə psixoaktiv reaksiyalara səbəb olsun?" Bu sualı hələlik bir kənara qoyaq.

Birinci, gəlin mayanın tullantı kimi istehsal etdiyi spirt kimi kimyəvi maddələrə baxaq. Alkoqol tullantı məhsuludur, bizim xoşumuza gəlir. Bunu başa düşmək çətin deyil, çünki insan müdaxiləsi pivə mayası kimi şeylərə kömək etdi və alkoqolu bəyəndiyimiz üçün sağ qalaq.

İkinci, bitkidə funksiyası olan, həm də bizə təsir edən kimyəvi maddələrə baxın. İnsanlara təsiri ilə məhsulun zavodda istehsalı arasında hər hansı əlaqənin olduğunu düşünmək üçün heç bir əsas yoxdur. Bu, xoşbəxt bir təsadüfdür. Bu işdə “böyük məqsəd” və ya “niyə” yoxdur. Təəssüf ki, müzakirəmiz üçün İlkin metabolitin insanlarda psixoaktiv təsir göstərdiyi hər hansı bir haldan xəbərim yoxdur. Oxuduğum ədəbiyyatların əksəriyyəti psixoaktiv xüsusiyyətlərə malik ikincil metabolitlərdən bəhs edir.

üçüncü, dozanı düzgün seçsəniz, psixoaktiv xüsusiyyətlərə malik olan toksinlərə baxaq. Bitki zəhərlidirsə, bir çox növ onu yeməməyi öyrənəcək. Buna misal olaraq nikotin ola bilər (böyüklər üçün 10 mq öldürücü doza). Biz salatda tütün yemirik, çünki o bizi öldürər. Bu bitkinin çiçəklənməsi, digərlərinin isə məhv olması məntiqlidir. Bu da həşəratları öldürmək üçün işləyir,

Dördüncü, Psixoaktivlərə toxumların yayılmasında bir strategiya kimi baxaq. İnsanlar onları bəyənir və məqsədli şəkildə yetişdirir və böyüdürlər. Bununla bağlı problem təkamülün istiqamətsiz olmasıdır. Onların təsadüfən inkişaf etdirildiyini söyləməsəniz, lakin bitkiyə seçici üstünlük verməsəniz, “niyə?” fəlsəfi/dini sualına daxil olursunuz. Molekul nə qədər mürəkkəbdirsə və ya onun istehsalının metabolik yolunda nə qədər çox enerji istifadə olunursa, bu, təkamülün “xoşbəxt qəzası” kimi daha az görünür və bir o qədər də ağıllı dizayn fəlsəfi arqumentinə işarə edir.

Beşinci, psixoaktivlərin əksəriyyəti bitkidə cüzi və ya heç bir məlum funksiyası olmayan ikincil metabolitlərdir. Zavodun yaxşı inkişaf etmiş bir yolu var ki, bu da bitki üçün az təsir göstərir, lakin hələ də mövcud təkamül/inkişaf vəziyyətində saxlanılır. Bitki ikincil metabolitləri haqqında vikidə deyilir bunların əksəriyyətinin zavodda hansı funksiyası (əgər varsa) olduğunu bilmirik. Bu, böyük elmi və fəlsəfi sualdır.


İçindəkilər

Tısbağa qabığı pişiklərinin qırmızı və qara, bəzən isə ağ rəngli müxtəlif çalarları olan tünd rəngli paltoları var. Yamaların ölçüsü incə xallı naxışdan geniş rəng sahələrinə qədər dəyişə bilər. Tipik olaraq, bir pişik nə qədər ağ olarsa, rəng ləkələri bir o qədər möhkəm olur. Seyreltmə genləri rəngi dəyişdirə bilər, xəzi krem ​​və mavi, yasəmən qarışığına qədər işıqlandıra bilər və ya tısbağa qabığı pişiklərindəki işarələr ümumiyyətlə asimmetrikdir. [12]

Bəzən qara və qəhvəyi (eumelanistik) və qırmızı (feomelanistik) rəngli təkər naxışlarına da rast gəlinir. Bu yamaqlı tabbies tez-tez adlanır tortie-tabby, a torbie və ya böyük ağ sahələrlə, a kalibr. [12] Üzün bir tərəfində qara, digər tərəfində narıncı, burun körpüsündən enən ayırıcı xətt ilə "parçalanmış üz" naxışı nadir deyil. Tısbağa qabığının rənglənməsi də nöqtə nümunəsində ifadə edilə bilər, a kimi istinad edilir tortie nöqtəsi. [12]

Tısbağa qabığı və patiska paltoları genetik və inkişaf amilləri arasında qarşılıqlı təsir nəticəsində yaranır. Qəhvəyi, şokolad, darçın və s. rənglər üçün palto rəngi üçün əsas gen (B) X xromosomunda olan və iki alleli olan narıncı rəng (O) üçün dominant gen tərəfindən maskalana bilər. (X O ) və narıncı deyil (X o ), müvafiq olaraq narıncı phaeomelanin və qara eumelanin piqmentləri istehsal edir. (QEYD: Tipik olaraq, X çünki xromosom kontekstdən götürülür və allellər yalnız böyük hərflə istinad edilir. O narıncı və ya kiçik hərf üçün o narıncı olmayanlar üçün.) Tısbağa qabığı və kaliko pişikləri göstərilir: Oo üzərində heterozigot olduqlarını göstərmək üçün O gen. (B) və (O) genləri resessiv seyreltilmiş gen ilə əlavə olaraq dəyişdirilə bilər.gg) rəngləri yumşaldan. Narıncı krem ​​olur, qara boz olur və s.. Xüsusi rənglər üçün müxtəlif terminlər işlədilir, məsələn, boz rəngə də göy, narıncı da zəncəfil deyilir. Buna görə də, bir tısbağa pişiyi ola bilər şokoladlı tısbağa qabığı və ya a mavi/krem tısbağası (B) və (D) genləri üçün allellərə əsaslanan və ya bənzəri.

Digər məməli dişilər kimi iki X xromosomuna (XX) malik olan dişi pişiklərin hüceyrələri X-inaktivasiya fenomeninə məruz qalır, [13] [14] X xromosomlarından biri və ya digəri təsadüfi olaraq söndürülür. hər bir hüceyrə çox erkən inkişafda. İnaktivləşdirilmiş X Barr cəsədinə çevrilir. Xromosomun portağal daşıdığı hüceyrələr (O) allel inaktivləşir alternativ narıncı olmayan (o) (B) geni ilə təyin olunan allel. Narıncı olmayan hüceyrələr (o) allel inaktivləşir portağal ifadə edir (O) allel. Piqment genləri inkişafda daha sonra dəri səthinə miqrasiya edən melanositlərdə ifadə edilir. İki rəngli tısbağa qabığı pişiklərində melanositlər nisbətən erkən gəlir və iki hüceyrə növü bir-birinə qarışaraq, narıncı və qara hüceyrələrin intim qarışığından ibarət xarakterik büzməli görünüş yaradır, bəzən narıncı və qara rəngli kiçik diffuz ləkələr əmələ gəlir.

Üç rəngli calico pişiklərində ayrı bir gen palto rəngi geni ilə inkişaf yolu ilə qarşılıqlı əlaqədə olur. Bu ləkələmə geni melanositlərin dəri səthinə miqrasiyasını gecikdirərək ağ, piqmentsiz ləkələr əmələ gətirir. Bu genin daha çox və ya daha az gecikmələr yaradan bir sıra allelləri var. Ağın miqdarı süni şəkildə bölünür mitted, ikirəngli, harlequin, və furqon, demək olar ki, heç bir ağdan demək olar ki, tamamilə ağa keçir. Həddindən artıq vəziyyətdə, heç bir melanosit dəriyə çatmır və pişik tamamilə ağdır (lakin albinos deyil). Aralıq hallarda, melanositlərin miqrasiyası yavaşlayır, beləliklə, piqment hüceyrələri gec inkişaf edir və bir-birinə qarışmağa daha az vaxt tapır. Üç rəngli pişiklərin müşahidəsi göstərəcək ki, bir az ağ rənglə narıncı və qara ləkələr daha aydın olur, daha çox ağ olduqda isə yamalar tamamilə fərqlənir. Hər bir yamaq erkən embrionda bir orijinal hüceyrədən alınan hüceyrələrin klonunu təmsil edir. [15]

Erkək pişik, digər terian məməlilərinin erkəkləri kimi, yalnız bir X və bir Y xromosomuna (XY) malikdir. X xromosomunun X-inaktivasiyasına məruz qalmaması və palto rəngi X-də hansı allelin olması ilə müəyyən edilir. Müvafiq olaraq, pişiyin paltosu ya tamamilə narıncı, ya da narıncı deyil. Çox nadir hallarda (təxminən 3000-dən 1-i [16]) erkək tısbağa qabığı və ya caliko doğulur, bunlar adətən əlavə X xromosomuna (XXY) malikdir, bu vəziyyət insanlarda Klinefelter sindromu kimi bilinir və onların hüceyrələri qadınlarda olduğu kimi X-inaktivasiya prosesindən keçir. . İnsanlarda olduğu kimi, bu pişiklər cinsi xromosomlardakı balanssızlıq səbəbindən çox vaxt steril olurlar. Bəzi erkək caliko və ya tısbağa qabığı pişikləri müxtəlif rəngli genotiplərə malik iki (qardaş əkiz) embrionun erkən inkişafı zamanı qaynaşma nəticəsində yaranan ximerlər ola bilər, bu tortilər iki orijinal embriondan hansına görə öz nəsillərinə hər ikisini deyil, yalnız bir rəng ötürə bilirlər. onun xayaları nəslindəndir. Digərləri, XXY vəziyyətinin konsepsiyadan sonra yarandığı və pişik müxtəlif sayda X xromosomlu hüceyrələrin qarışığı olan mozaikalardır.


Narıncı pişiklərin hamısı kişidir?

Bell deyir ki, narıncı pişiklərin təxminən 81 faizi erkəkdir. Konecny ​​deyir ki, dişi pişiklər yalnız hər iki X xromosomunda narıncı geni daşıyacaqları halda narıncı palto miras alacaqlar, əgər kişi ümumiyyətlə portağal geni daşıyırsa, o, narıncı olacaq.

“Narıncı genin tezliyi ümumi pişik populyasiyasında qara genin tezliyindən çox az olduğundan, iki narıncı genin olma şansı daha az olur. Bu, erkək narıncı pişikləri narıncı dişilərdən daha tez-tez edir," Bell deyir.

Bütün bunlar onların övladları üçün nə deməkdir? Konecny ​​deyir ki, ana pişik narıncıdırsa, onun erkək pişikləri atalarının rəngindən asılı olmayaraq narıncı olacaq və ana pişik tısbağa qabığıdırsa (qara, ağ və narıncı rənglərin qarışığı), onun erkək pişiklərinin yarısı narıncı, digər yarısı qara olacaq.

Konecny ​​deyir ki, narıncı dişi pişik almaq üçün həm ana, həm də ata narıncı olmalıdır. Ana pişik tısbağa qabığı, ata pişiyi isə narıncıdırsa, dişi pişiklərin yarısı narıncı olacaq, deyir.


Daniel Pinchbeck-in DMT Demons

Çoxsaylı psixodelik təcrübələrlə istifadəçilər tez-tez şişmiş emosiyalarla qarşılaşırlar və onları xoş olmayan məsələlərlə – sanki eqonun ölümü ilə məşğul olmağa məcbur edirlər. Emosional çapıq toxumasının təbəqələri altında basdırılmış bu hisslərlə mübarizə aparmaq çətin ola bilər və zahirən fiziki cinlər şəklində özünü göstərə bilər.

Bu, səyahət zamanı inanılmaz dərəcədə qorxulu ola bilər, lakin istifadəçilər tez-tez uğur və ya faktdan sonra onlarla məşğul olmaq üçün bağlanma hissi bildirirlər. "Cinlərinizlə qarşı-qarşıya gəlmək" termini psixotrop birləşmələr üçün çox mənalı ola bilər.

Lakin DMT ilə bu həmişə belə olmur. Fərdi duyğulardan doğan varlıqlar əvəzinə insanlar tamamilə muxtar, o qədər qəribə və yad varlıqlarla qarşılaşdıqlarını təsvir edirlər ki, onları öz ağılları ilə yaratdıqlarını təsəvvür etmək mümkün deyil. Buna görə də, Dr. Griffithsin bu qədər maraqlı olmasının səbəbi.

Öz kitabında, Başı sındırmaq, Daniel Pinchbeck DPT adlı DMT molekulyar variantı ilə səfərindən sonra həftələr boyu onu təqib etməyə davam edən mənfi muxtar qurumlarla görüşdüyünü təsvir edir.

DMT qurumlarının bəzi hesablarına bənzər olaraq, Pinchbeck, qarşılaşdığı varlıqların onun sadəcə bir insan olaraq varlığına hörmətsizlik və ya təəssüf hissi ifadə etdiyini söylədi. Digərləri DMT qurumlarından və ya mesajlardan laqeydlik yaşadıqlarını söylədilər: "Yaxşı, gördün, indi get".

Lakin DPT ilə Pinchbeck qotik həşəratların, kərtənkələlərin və qanadlı canlıların dəhşətli dünyasına məruz qaldı və onu postmodern şeytani MTV psychedelic kimi təsvir etdi. O, geriyə baxanda başa düşdü ki, şaman mərasimi aspekti olmadan bu böyüklükdə dərman qəbul etmək hörmətsizlikdir və bəlkə də onun qorxulu təcrübəsində bir amildir.

Sonrakı həftələrdə Pinchbeck öz mənzilində qəribə sinxronizasiyalar, qəribə yuxular və o, poltergeist kimi təsvir etdiyi şeylər yaşadı. Gecədə güzgülər divardan düşdü, qəribə yad böcəklər peyda oldu və qeyri-adi fiziki hisslər onu narahat etdi. Başqaları ilə birlikdə mənfi enerjinin olduğunu təsdiqlədi və onlardan xilas olmaq üçün şeytan çıxarma etdi.

Sonda buddist meditasiyası onu cindən təmizləməyə kömək etdi və həyatını normal vəziyyətə gətirdi. Pinchbeck-ə görə, bu DMT analoqunda tanış olan qurumlar daha real və ya daha avtonom ola bilməzdi.

Dr. Griffiths və onun həmkarlarının bu DMT qurumlarının yalnız internetdəki yad adamların hekayələrinə əsaslanaraq nə və ya kim olduğunu aşkar edə biləcəklərini söyləmək çətindir. Doktor Rik Ştrassman kitabı və sənədli filmi yaradan işi ilə daha dərindən təcrübə apardı. DMT: Ruh molekulu, baxmayaraq ki, Griffiths fərqli bir təcrübədən gəlir.

Bu varlıqlar həqiqətən də bizim özümüzdən çox da uzaq olmayan paralel ölçüdə yaşayan avtonom varlıqlardırmı və daha dərindən araşdırmaq onların bildiyimiz reallıqla necə əlaqəsi olduğunu daha yaxşı başa düşməyə imkan verəcəkmi?


Yeni müəyyən edilmiş qılınc dişli pişik növü pələngdən və ovlanan kərgədanlardan daha böyük idi

Tədqiqatçılar, bu gün yaşayan ən böyük pələnglərdən daha böyük olan pala dişli bir pişiyin 5-9 milyon il əvvəl Şimali Amerikada yaşadığını və bizon və kərgədan ovlamaq üçün nəhəng faunasından istifadə etdiyini bildiriblər.

Əvvəllər naməlum olan növün indiyə qədər kəşf edilmiş ən böyük pişiklərdən biri olduğuna inanılır və universitetdən pişik kimi etiketlənən böyük bir üst qol sümüyü nümunəsi buraxıldıqdan bir neçə il sonra müəyyən edilib. Oreqon Təbiət Muzeyinin kolleksiyasında tapılıb. . Mədəniyyət tarixi, lakin elm adamlarını təəccübləndirdi.

Nəhəng sümüyü aspirant olarkən Qonzaqa Universitetinin biologiya kafedrasının dosenti Con Orcutt kəşf edib və kəşf onun hansı pişik növündən olduğunu öyrənmək üçün bir il səy sərf edib.

Ümumilikdə, tədqiqatçılar yeni növləri təsvir etmək üçün dünyanın hər yerindən digər fosil və sümük nümunələri ilə birlikdə əvvəllər təsnif edilməmiş yeddi fosil nümunəsindən istifadə etdilər.

Pişik tarixdən əvvəlki ən məşhur heyvanlardan biri olan pala dişli pişik Smilodonun qədim qohumudur, baxmayaraq ki, daha böyük və daha qorxulu olardı.

Onun çəkisi 900 funt (6 daş və ya 706 kq) idi və 6000 funta (2,9 ton) qədər olan yırtıcı öldürməyi bacardı. Müqayisə üçün, böyük bir yetkin erkək pələngin çəkisi 700 idi.” Funt (310 kq) qədər olacaq.

“Biz inanırıq ki, bunlar bizon ölçülü heyvanları mütəmadi olaraq məhv edən heyvanlar idi,”, tədqiqatın həmmüəllifi, Ohayo Dövlət Universitetinin inkişaf, ekologiya və biologiya professoru Jonathan Calday dedi.

“Bu, o dövrdə yaşayan ən böyük pişik idi”.

Dr. Orcutt tərəfindən yenidən kəşf edilən nümunə əvvəlcə Umatilla və Walla Walla ilə birlikdə Umatilla Hindistan Qoruğunun federal qəbilələrinə qoşulan Cayuse qəbiləsinin ənənəvi torpaqlarında qazılmışdır.

Nümunənin mənşəyinin tanınması üçün tədqiqat qrupu yeni növlərin adını çəkmək üçün Tamastislict Mədəniyyət İnstitutu ilə əməkdaşlıq etdi. Macarodus Lahashupup. makarodus Böyük qılınc Afrika, Avrasiya və Şimali Amerikada yaşayan dişli pişiklərin bir növüdür və köhnə Cayuz dilində Lahis hapup “qədim vəhşi pişik” deməkdir.

Lakin tədqiqat nəinki əvvəllər tanınmamış növləri aşkar etdi, həm də pişiklərin ayaq sümüklərinin onların hansı növə aid olduğunu necə göstərə biləcəyinə dair mühüm yeni anlayışlar təmin etdi.

“Bütün bunların böyük hekayələrindən biri odur ki, biz bu nəhəng pişiyin nümunələrindən sonra Şimali Amerikanın qərbindəki muzeylərdə nümunəni açdıq,” Dr. Orcutt dedi.

“Onlar açıq-aydın böyük pişiklər idi. Biz onların yaşına, 5,5-9 milyon il aralığında olan bəzi fərziyyələrlə və onların ölçüləri ilə başladıq, çünki bunlar çox böyük idi.

“O zaman əlimizdə olmayan şey indi bizdə olan şeydir, bu, o sümüklərin forması və anatomiyasının bizə nəyisə söyləyib-deyəməməsinin sınağıdır – və məlum olur ki, bəli, deyirlər.”

Yeddinin ən böyüyü Macarodus Lahashupup Təhlil üçün mövcud olan humerus fosillərinin uzunluğu 18 düymdən (45 sm) və diametri 1,7 düymdən çox idi. Müqayisə üçün, orta müasir yetkin erkək aslanın humerus təxminən 13 düym uzunluğundadır.

Tədqiqatçılar fərz edirdilər ki, tək bir ön qol sümüyü növlərin fərqləndirilməsində faydalı ola bilsəydi, bu, canlı böyük pişik növləri arasında hələ də etibarlı olacaq.

Doktor Calday və Dr. Orcutt şir, puma, pantera, yaquar və pələnglərin, eləcə də nəsli kəsilmiş böyük pişiklərin ön planda olan nümunələrini müəyyən etmək üçün ABŞ, Kanada və Fransada bir neçə muzeyə baş çəkdilər.

Dr. Calday, hər bir rəqəmsal nümunəyə əlamətdar işarələr yerləşdirmək üçün proqram təminatından istifadə etdi, bu işarələr birlikdə çəkildikdə hər bir dirsəyin bir modelini yaradacaq.

“Biz fərqləri kifayət qədər yaxşı miqyasda ölçə bildiyimizi gördük,” Dr. Kaled dedi. “Bizə müasir böyük pişiklərin müxtəlif növlərini izah etmək üçün dirsək şəklindən istifadə edə biləcəyimizi söylədi.

“Sonra cihazı fosil qeydlərinə daşıdıq – Muzeylərə səpələnmiş bu nəhəng dirsəklərin hamısının bir xüsusiyyəti var idi. Bizə onların hamısının eyni növdən olduğunu söylədi.

“Onların unikal forma və ölçüləri bizə onların əvvəllər məlum olan hər şeydən çox fərqli olduğunu söylədi. Yəni bu sümüklər bir növə aiddir və o növ yeni növdür.”

Tədqiqatçılar müasir böyük pişiklərdə humerus ölçüsü ilə bədən kütləsi arasındakı əlaqəyə əsaslanaraq yeni növlərin bədən ölçüsü təxminlərini və o dövrdə ərazidə yaşayan heyvanların ölçüsünə və heyvanlarına əsaslanan pişik ovunu hesabladılar. Təxmin etdim.

O, kərgədanların xüsusilə bol olduğunu, eləcə də təxminən 12 min il əvvələ qədər Kanadada dolaşan yüksək Arktikadan gələn nəhəng dəvələr və müasir fillər qədər böyük olan nəhəng quru süstlük kimi qədim növlərin olduğunu söylədi.

Bir nümunədə çənənin aşağı hissəsindən dişlər var idi, lakin qılınc formalı köpək dişləri daxil deyildi.

“Biz bunun qılınc dişli pişik olduğuna əminik və onun yeni bir növ olduğuna əminik makarodus Cins ”dedi Dr. Orcutt.

“Problem qismən ona görədir ki, bizdə keçmişdə nə qədər növün olduğuna dair dəqiq bir təsəvvürümüz yox idi, bütün bu qılınc dişli pişiklərin bir-biri ilə necə əlaqəsi olduğunu başa düşməyimiz bir qədər aydın deyil, xüsusən də erkən. inkişafda. “

Tədqiqatçılar, fosil pişiyi müəyyən etmək üçün humerusun təkbaşına analiz edilə biləcəyinin müəyyən edilməsinin sahə üçün əhəmiyyətli təsirləri olduğunu söylədi. Ən azı ona görə ki, qılınc dişli pişiklərin böyük qol sümükləri qazıntılarda tapılan pişik qalıqlarının ən çox yayılmış nümunələridir.

Pala dişli pişiklərin təkamül tarixinin yenidən qurulması yalnız bu yeni növün harada uyğunlaşdığını müəyyən edə bilər, lakin Dr. Orcutt və Dr. Calday hesab edir ki, Macarodus Lahashupup Qrup inkişafının əvvəlində mövcud idi.

Doktor Kaled deyir ki, bu nəhəng pişiyin Şimali Amerikada dünyanın müxtəlif yerlərində yaşayan oxşar heyvanlarla eyni vaxtda mövcud olması başqa bir təkamül sualını da gündəmə gətirir.

“Avropa, Asiya və Afrikada nəhəng pişiklərin olduğu məlumdur və indi bu dövrdə Şimali Amerikada da öz nəhəng qılınc dişli pişiyimiz var,”.

“Bu nəhəng bədən formasının hər qitədə təkrarlanan müstəqil təkamülün çox maraqlı bir nümunəsi var ki, bu da çox unikal ov üsuludur və ya bizdə bütün bu qitələrdə olan bu nəhəng pala dişli pişik var. -a yayılıb.


Pişikinizin Beyni Haqqında 7 Gözəl Elmi Faktlar

Bir an mən pişiklərimin intellektinə və həssaslığına heyran oldum, növbəti dəfə isə onların çox axmaq şeylər etməsinə baxıb təəccübləndim, “Bir daha deyin: Pişikləri niyə belə ağıllı hesab edirəm?” Mən evdən uzaqda olarkən pişiklərim soyuducunu açmağı və içəridəki hər şeylə nahar etməyi öyrəndiyi vaxt idi və mən dedim: “Lanet olsun, siz pişiklər öz yaxşılığınız üçün çox ağıllısınız!”

Mən həyatımın çox hissəsi üçün beyinlə maraqlanmışam və burada pişik anatomiyasının bu vacib hissəsinin, pişiyinizin beyninin heyrətamizliyi ilə tanış olmaq üçün bəzi yaxşı səbəblər var.

1. Pişiklərin beyni bizimkindən nisbətən kiçikdir

Beyin kütləsinin bədən kütləsinə nisbəti baxımından, bir pişikin beyni ümumi bədən kütləsinin 0,9 faizini tutur. İnsanların beyni ümumi bədən kütləsinin təxminən 2 faizini, itlərin beyni isə təxminən 1,2 faizini tutur. Ancaq zəkaya gəldikdə, ölçü digər amillərdən çox daha az əhəmiyyət kəsb edir.

2. Struktur olaraq, pişiklərin beyinləri itlərdən daha mürəkkəbdir.

Beyin qabığı beynin düşünmə və rasional qərar qəbul etmədən məsul olan sahəsidir. Pişiklərin beyin korteksləri itlərin beyin qabığından çox daha mürəkkəbdir, itlərdə təxminən 160 milyon sinir hüceyrəsi ilə müqayisədə təxminən 300 milyon sinir hüceyrəsi var.

3. Pişiklər itlərdən daha yaxşı qısamüddətli yaddaşa malikdir

Pişiklərin və itlərin yeməyin harada gizləndiyini nə qədər yaxşı xatırlaya biləcəyini öyrənmək üçün sınaqdan keçirildiyi bir təcrübədə pişiklərin qısamüddətli yaddaşı təxminən 16 saat, itlərin isə cəmi beş dəqiqə davam etdi.

4. Tədqiqatçılar hansı növlərin daha yaxşı uzunmüddətli yaddaşa malik olduğunu bilmirlər

Pişiklər uzunmüddətli yaddaşda çoxlu məlumat saxlamasalar da, pişiklərin uzun müddətli saxlama üçün seçdiyi insanlar və yerlər uzun illər saxlana bilər. Serebral korteks uzunmüddətli yaddaşın saxlanmasına cavabdeh olduğundan, pişikin daha mürəkkəb beyin qabığının daha yaxşı uzunmüddətli yaddaşa səbəb ola biləcəyi iddia edilə bilər.

5. Pişiklər müşahidə yolu ilə öyrənirlər

Əgər pişiyiniz şkafın açılmasını kifayət qədər dəfə izləsə, o, mənim soyuducu açan ev yoldaşlarım kimi bunu necə edəcəyini özü anlayacaq. Pişiklər analarının ov ovuna, yemək yeməsinə, kürəyinə və s. izləyərək öyrənirlər və sonra bu davranışı düzgün başa düşənə qədər özləri təkrarlayırlar.

6. Pişiklərin beyin funksiyaları yaşlandıqca azala bilər

Elderkitties Alzheimer xəstəliyinə bənzər bir vəziyyət inkişaf etdirə bilər. Pişiklərdə koqnitiv disfunksiya sindromu beynin pisləşməsi nəticəsində yaranır və oriyentasiya, depressiya, qeyri-adekvat aradan qaldırılması və antisosial davranış kimi simptomlara səbəb ola bilər. Ancaq insanlarda olduğu kimi, bütün pişiklərdə bu xəstəlik inkişaf etmir.

7. Pişik iPad-dən çox ağıllıdır

Yeni planşetinizin zəhmli olduğunu düşünə bilərsiniz: çox emal gücü, çox yaddaş sahəsi, çox sürət. Ancaq çox sevinməyin, çünki pişiyinizin beyni iPad-i siqaret çəkə bilər. Tipik bir iPad-də 60 giqabayt məlumat yaddaşı var, lakin pişikinizin beynində təxminən 91 000 giqabayt var. Emal sürəti baxımından iPad-iniz saniyədə təxminən 170 milyon əməliyyat edir. Sizin pişikinizin beyni isə 6.1 edir trilyon saniyədə əməliyyatlar. Təəssüf ki, pişiyinizin Wi-Fi və 4G məlumatlarına çıxışı yoxdur.

Pişik beyni haqqında bilmək istədiyiniz başqa bir şey varmı? Məndən soruşun — Sualınıza gələcək sütunda cavab verə bilərəm!

JaneA Kelley haqqında: Pank-rok pişiyi anası, elm adamı, heyvanlar üçün sığınacaq könüllüsü və pis sözlərə, ağıllı söhbətlərə və rollu macəra oyunlarına həvəsi olan hərtərəfli geek. O, 2003-cü ildən "Pəncələr və Effekt" adlı pişik məsləhətləri rubrikasını yazan pişik bloggerləri ailəsi üçün baş pişik qulu statusunu minnətdarlıqla və nəzakətlə qəbul edir. JaneA pişiklərə olan məhəbbətindən böyük qazanc əldə etməyi xəyal edir.


İçindəkilər

Hesabat verən Alexander von Humboldt üçün kişilərin laktasiyası müəyyən maraq kəsb edirdi Voyage aux regions équinoxiales du Nouveau Continent Arvadı xəstə olanda oğlunu üç ay bəslədiyi iddia edilən Arenas kəndinin (Kumana yaxın) vətəndaşının [1], həmçinin bunu şərh edən Çarlz Darvinin İnsanın mənşəyi və cinsi əlaqədə seçmə (1871):

Məlumdur ki, bütün məməlilərin erkəklərində, o cümlədən insanda ibtidai məməlilər mövcuddur. Bunlar bir neçə halda yaxşı inkişaf etmiş və bol süd vermişlər. Onların hər iki cinsdəki əsas şəxsiyyəti qızılca xəstəliyinin hücumu zamanı hər ikisində də arabir simpatik genişlənmələri ilə də göstərilir. [2]

Darwin later considered the nearly perfect function of male nipples in contrast to greatly reduced structures such as the vesicula prostatica, speculating that both sexes may have nursed young in early mammalian ancestors, and subsequently mammals evolved to inactivate them in males at an early age. [3]

Male mammals of many species have been observed to lactate under unusual or pathogenic conditions such as extreme stress, castration and exposure to phytoestrogens, or pituitary tumors. Therefore, it is hypothesized that, while most male mammals could easily develop the ability to lactate, there is no selective advantage to male lactation. While male mammals could, in theory, improve offspring's survival rate through the additional nourishment provided by lactation, most have developed other strategies to increase the number of surviving offspring, such as mating with additional partners. Presently, very few species are known where male lactation occurs and it is not well understood what evolutionary factors control the development of this trait. [4]

The phenomenon of male lactation occurs in some species, notably the Dayak fruit bat (Dyacopterus spadiceus) and the Bismark masked flying fox (Pteropus capistratus), and the lactating males may assist in the nursing of their infants. In addition, male goats are known to lactate on occasion. [5]

Human male breastfeeding is possible, but production of the hormone prolactin is necessary to induce lactation, so male lactation does not occur under normal conditions. Also, the male breasts lack special lobules that are anatomically present in a female's breast. [6] Domperidone is a drug that can be used to increase lactation. Male lactation has also been seen during recovery from starvation. This may be because glands that produce hormones recover more quickly than the liver, which absorbs hormones, leading to high hormone levels. [7]

Spontaneous production of milk not associated with childbirth, known as galactorrhea, can occur in males and females. [8]


İçindəkilər

Eumelanin Edit

The browning gene B/b/b l codes for TYRP1 ( Q4VNX8 ), an enzyme involved in the metabolic pathway for eumelanin pigment production. Its dominant form, B, will produce black eumelanin. It has two recessive variants, b(chocolate), and b l (cinnamon), with b l being recessive to both Bb. [1] Chocolate is a rich brown color, and is referred to as chestnut in some breeds. Cinnamon is a lighter reddish brown.

Sex-linked orange/red Edit

The sex-linked Narıncı locus, O/o, determines whether a cat will produce eumelanin. In cats with orange fur, phaeomelanin (red pigment) completely replaces eumelanin (black or brown pigment). [2] This gene is located on the X chromosome. The orange allele is O, and is codominant with non-orange, o. Males can typically only be orange or non-orange due to only having one X chromosome. Since females have two X chromosomes, they have two alleles of this gene. OO results in orange fur, oo results in black or brown fur, and Oo results in a tortoiseshell cat, in which some parts of the fur are orange and others areas non-orange. [3] Male tortoiseshell cats are known to exist, but, as expected from the genetics involved, they are rare and often exhibit chromosomal abnormalities. [4] In one study, less than a third of male calicos had a simple XXY Klinefelter's karyotype, slightly more than a third were complicated XXY mosaics, and about a third had no XXY component at all. [4]

This color is known as red by breeders. Other names include yellow, ginger, and marmalade. Red show cats have a deep orange color, but it can also present as a yellow or light ginger color. Unidentified "rufousing polygenes" are theorized to be the reason for this variance. Narıncı is epistatic to nonagouti, so all red cats are tabbies. "Solid" red show cats are usually low contrast ticked tabbies. [5]

The precise identity of the gene at the Narıncı locus is unknown. It has been narrowed down to a 3.5 Mb stretch on the X chromosome in 2009. [5]

Dilution and Maltesing Edit

The Dense pigment gene, D/d, codes for melanophilin (MLPH A0SJ36 ), a protein involved in the transportation and deposition of pigment into a growing hair. [5] When a cat has two of the recessive d alleles (Maltese dilution), black fur becomes "blue" (appearing gray), chocolate fur becomes "lilac" (appearing light brown), cinnamon fur becomes fawn, and red fur becomes cream. The d allele is a single-base deletion that truncates the protein. [5]

Other genes Edit

  • Barrington Brown is a recessive browning gene that dilutes black to mahogany, brown to light brown and chocolate to pale coffee. It is different from the browning gene and has only been observed in laboratory cats. [6]
  • The Dilution modifier gene, Dm, "caramelizes" the dilute colors as a dominant trait. The existence of this phenomenon as a discrete gene is a controversial subject among feline enthusiasts.
  • A mutation at the extension locus E/e (the melanocortin 1 receptor, MC1R) changes black pigment to amber or light amber. Kittens are born dark but lighten up as they age. Paws and nose still exhibit the original undiluted color, this in contrast to other diluted colors, where paws and nose have the diluted color. This phenomenon was first identified in Norwegian Forest cats. [7]
  • Another recessive mutation at extension was discovered which causes the russet color in Burmese cats. It is symbolized as e r . Like amber cats, russet cats lighten as they age. [8]
  • A modifying factor has also been hypothesized in shaded silver and chinchilla Persians whose fur turns pale golden in adulthood, due to low levels of phaeomelanin production. These cats resemble shaded or tipped goldens, but are genetically shaded or tipped silvers. This is probably related to the phenomenon known as "tarnishing" in silvers.

Tabby cats are striped due to the agouti gene. Their stripes have an even distribution of pigment, while the background is made up of banded hairs. Tabby cats usually show the following traits:

  • M on forehead. (Visible in ticked tabby cats, but hard to discern in shaded silver/golden, and tipped cats)
  • Thin pencil lines on face. (Visible in ticked tabby cats, but hard to discern in shaded silver/golden, and tipped cats)
  • Black "eyeliner" appearance and white or pale fur around eyeliner.
  • Pigmented lips and paws.
  • A pink nose outlined in darker pigment.
  • Torso, leg, and tail banding. (Torso banding disappears in the ticked tabby.)

Agouti Edit

The Agouti gene, with its dominant A allele and recessive a allele, controls the coding for agouti signaling protein (ASIP Q865F0 ). The wild-type A produces the agouti shift phenomenon, which causes hairs to be banded with black and an orangish/reddish brown, this revealing the underlying tabby pattern (which is determined by the T alleles at the separate tabby gene). The non-agouti or "hypermelanistic" allele, a, does not initiate this shift in the pigmentation pathway and so homozygotes aa have pigment production throughout the entire growth cycle of the hair—along its full length. [9] As a result, the non-agouti genotype (aa) is solid and has no obvious tabby pattern (sometimes a suggestion of the underlying pattern, called "ghost striping", can be seen, especially in bright slanted light on kittens and on the legs, tail and sometimes elsewhere on adults). Agouti is found on chromosome A3.

A major exception to the solid masking of the tabby pattern exists: the O allele of the O/o locus is epistatic over the aa genotip. That is, in red or cream colored cats, tabby striping is displayed despite the genotype at the agouti locus. This explains why you can usually see the tabby pattern in the orange patches of non-agouti tortoiseshell cats, but not in the black or brown patches.

However, some red cats and most cream cats show a fainter tabby pattern when they have no agouti allele to allow full expression of their tabby alleles. That is, in genetically red cats (O males and OOOo females) the aa does still have an effect, especially in dilute coats (when having gg genotype at the D gene locus), where the tabby pattern is sometimes not expressed except on the extremities.

Mackerel or blotched Edit

The Tabby gene on chromosome B1 accounts for most tabby patterns seen in domestic cats, including those patterns seen in most breeds. The dominant allele Ta M produces mackerel tabbies, and the recessive Ta b produce classic (sometimes or once referred to as blotched) tabbies. [10] The gene responsible for this differential patterning has been identified as transmembrane aminopeptidase Q (Taqpep, M3XFH7 ). A threonine to asparagine substitution at residue 139 (T139N) in this protein is responsible for producing the tabby phenotype in domestic cats. In cheetahs, a base pair insertion into exon 20 of the protein replaces the 16 C-terminal residues with 109 new ones (N977Kfs110), generating the king cheetah coat variant. [11]

The wild-type (in African wildcats) is the mackerel tabby (stripes look like thin fishbones and may break up into bars or spots), the most common variant is the klassik tabby pattern (broad bands, whorls, and spirals of dark color on pale background usually with bulls-eye or oyster pattern on flank). The classic tabby is most common in Iran, Great Britain and in lands that were once part of the British Empire and Persian Empire. [11]

Spotted tabby Edit

Spotted tabbies have their stripes broken up into spots, which may be arranged vertically or horizontally. A 2010 study suggests that spotted is caused by the modification of mackerel stripes, and may cause varying phenotypes such as "broken mackerel" tabbies via multiple loci. [10]

Ticked tabby Edit

The Ticked (Ti) locus on chromosome A1 controls the generation of ticked coats, a non-patterned agouti coat having virtually no stripes or bars but still considered a tabby coat. The Ti A is the dominant allele that produces ticked coats Ti + is the recessive one. Stripes often remain to some extent on the face, tail, legs, and sometimes the chest in heterozygotes (Ti A Ti + ) but are nearly or completely nonexistent in homozygotes (Ti A Ti A ). The Abyssinian breed is fixed for the ticked allele—all Abyssinians are homozygotes for this gene. The ticked tabby allele is ultimately dominant and therefore completely (or mostly) masks all the other tabby alleles, “hiding” the patterns they would otherwise express. [10]

It was once thought that Ti A is a very dominant allele of the Tabby gene called T a . [12]

Other genes Edit

  • Other genes (pattern modifier genes) are theorized to be responsible for creating various type of spotting patterns, many of which are variations on a basic mackerel or classic pattern. There are also hypothetical factors which affect the timing and frequency of the agouti shift, affecting agouti band width and the number and quality of alternating bands of eumelanin and phaeomelanin on individual hairs.
  • There is a gene not yet identified, but believed to be related to the agouti gene in the Chausie breed that produces silver-tipped black fur similar to Abyssinian ticked fur, known as "grizzled." This phenomenon is purported to have been inherited from the hybridization of the domestic cat to the jungle cat (Felis chaus).
  • The inhibited pigment gene, I/i. The dominant allele (I) produces tipped hairs that are fully colored only at the tip and have a white base. This allele appears to interact with other genes to produce various degrees of tipping, ranging from deeply tipped silver tabby to lightly tipped shaded silver and chinchilla silver. The inhibitor gene interacts with the non-agouti genotype (I-aa) to produce the color known as smoke. The homozygous recessive genotype when combined with the agouti gene (iiA-), produces tabby coloration, which can vary along a spectrum ranging from a deeply patterned brown tabby, to a lighter "golden tabby", to the very lightly colored shaded or chinchilla golden colors. Orange cats with the inhibitor gene (I-O-) are commonly called "cameo".

Tortoiseshells are also known by the abbreviation "tortie". Tortoiseshells have patches of orange fur (pheomelanin based) and black or brown (eumelanin based) fur, caused by X-inactivation. Because this requires two X chromosomes, the vast majority of tortoiseshells are female, with approximately 1 in 3,000 being male. [13] Male tortoiseshells can occur as a result of chromosomal abnormalities such as Klinefelter syndrome, by mosaicism, or by a phenomenon known as chimerism, where two early stage embryos are merged into a single kitten.

Tortoiseshells with a relatively small amount of white spotting are known as "tortoiseshell and white", while those with a larger amount are known in North America as calicos. Calicos are also known as tricolor cats, mi-ke (meaning "triple fur") in Japanese, and lapjeskat (meaning "patches cat") in Dutch. The factor that distinguishes tortoiseshell from calico is the pattern of eumelanin and pheomelanin, which is partly dependent on the amount of white, due to an effect of the white spotting gene on the general distribution of melanin. A cat which has both an orange and non-orange gene, Oo, and little to no white spotting, will present with a mottled blend of red/cream and black/blue, reminiscent of tortoiseshell material, and is called a tortoiseshell cat. An Oo cat with a large amount of white will have bigger, clearly defined patches of red/cream and black/blue, and is called a calico. With intermediate amounts of white, a cat may exhibit a calico pattern, a tortie pattern, or something in between, depending on other epigenetic factors. Diluted calico cats with lighter coloration are sometimes called calimanco or clouded tiger. [14]

A true tricolor must consist of three colors: white a red, orange, yellow, or cream pheomelanin color and a black, brownish, or gray (blue) eumelanin color. Tricolor should not be mistaken for the natural gradations in a tabby pattern. The shades which are present in the pale bands of a tabby are not considered to constitute a separate color. [15]

Variations Edit

  • The basic tortoiseshell pattern has several different colors depending on the color of the eumelanin (the B locus), and dilution (the D locus).
  • Tortoiseshell tabbies, also known as torbies, display tabby patterning on both colors. Calico tabbies are also called calibys or tabicos. [16]

White spotting and epistatic white (also known as dominant white) were long thought to be two separate genes, but in fact they are both on the KIT gene. White spotting can take many forms, from a small spot of white to the mostly-white pattern of the Turkish Van, while epistatic white produces a fully white cat. The Birman-specific recessive "gloving" trait is also located on the KIT gene. [17]

  • W D = dominant white, linked to blue eyes and deafness. The deafness is due to a reduction in the population and survival of melanoblast stem cells, which in addition to creating pigment-producing cells, develop into a variety of neurological cell types. White cats with one or two blue eyes have a particularly high likelihood of being deaf.
  • W S = white spotting. It exhibits codominance and variable expression heterozygous cats have somewhere between 0-50% white, and homozygous cats have between 50-100% white.
  • w = wild type, no white spotting.
  • w g = recessive Birman white gloving allele. [18]

W D causes congenital sensorineural deafness in cats. Domesticated W D cats are often completely deaf. [19]

The colorpoint pattern is most commonly associated with Siamese cats, but may also appear in any domesticated cat. A colorpointed cat has dark colors on the face, ears, feet, and tail, with a lighter version of the same color on the rest of the body, and possibly some white. The exact name of the colorpoint pattern depends on the actual color, so there are seal points (dark brown), chocolate points (warm lighter brown), blue points (dark gray), lilac or frost points (silvery gray-pink), red or flame points (orange), and tortie (tortoiseshell mottling) points, among others. This pattern is the result of a temperature sensitive mutation in one of the enzymes in the metabolic pathway from tyrosine to pigment, such as melanin thus, little or no pigment is produced except in the extremities or points where the skin is slightly cooler. For this reason, colorpointed cats tend to darken with age as bodily temperature drops also, the fur over a significant injury may sometimes darken or lighten as a result of temperature change. More specifically, the albino locus contains the gene TYR ( P55033 ). [5]

The tyrosine pathway also produces neurotransmitters, thus mutations in the early parts of that pathway may affect not only pigment, but also neurological development. This results in a higher frequency of cross-eyes among colorpointed cats, as well as the high frequency of cross-eyes in white tigers. [20]

  • C = full color.
  • cb = Burmese "sepia" pattern, similar to colorpoint but with lower contrast.
  • cs = Siamese/colorpoint. It is codominant with cb cb/cs cats show a medium-contrast phenotype known as mink.
  • ca = Blue-eyed albino.
  • c = Pink-eyed albino.

The silver series is caused by the Melanin inhibitor gen I/i. The dominant form causes melanin production to be suppressed, but it affects phaeomelanin (red pigment) much more than eumelanin (black or brown pigment). On tabbies, this turns the background a sparkling silver color while leaving the stripe color intact, making a silver tabby. On solid cats, it turns the base of the hair pale, making them silver smoke. [21]

Silver agouti cats can have a range of phenotypes, from silver tabby, to silver shaded (under half the hair is pigmented), to tipped silver/chinchilla (only the very tip of the hair is pigmented). This seems to be affected by hypothetical wide band factors, which make the silver band at the base of the hair wider. Breeders often notate wide band as a single gene Wb/wb, but it is most likely a polygenic trait.

If a cat has the wide band trait but no inhibitor, the band will be golden instead of silver. These cats are known as golden tabbies. Shaded golden and tipped golden are also possible. However, there is no golden smoke, because the combination of wide band and nonagouti simply produces a solid cat. [22] [23]

The genetics involved in producing the ideal tabby, tipped [fr] , shaded, or smoke cat is complex. Not only are there many interacting genes, but genes sometimes do not express themselves fully, or conflict with one another. For example, the melanin inhibitor gene in some instances does not block pigment, resulting in a grayer undercoat, or in tarnishing (yellowish or rusty fur). The greyer undercoat is less desirable to fanciers.

Likewise, poorly-expressed non-agouti or over-expression of melanin inhibitor will cause a pale, washed out black smoke. Various polygenes (sets of related genes), epigenetic factors, or modifier genes, as yet unidentified, are believed to result in different phenotypes of coloration, some deemed more desirable than others by fanciers.

Tipped or shaded cats Edit

The genetic influences on tipped or shaded cats are:

    gen.
  • Tabby pattern genes (such as T a masking the tabby pattern).
  • Silver/melanin inhibitor gene.
  • Factors affecting the number and width of bands of color on each hair (such as the hypothetical wide band gene).
  • Factors affecting the amount and quality of eumelanin and/or phaeomelanin pigment expression (such as theorized rufousing factors)
  • Genes causing sparkling appearance (such as glitter in the Bengal, satin in the Tennessee Rex, grizzle in the Chausie).
  • Factors to clear up residual striping (hypothetical Chaos, Confusion, Unconfused, Erase, and Roan factors).

Fever coat is an effect known in domestic cats, where a pregnant female cat has a fever or is stressed, causing her unborn kittens' fur to develop a silver-type color (silver-grey, cream, or reddish) rather than what the kitten's genetics would normally cause. After birth, over some weeks the silver fur is replaced naturally by fur colors according to the kitten's genetics. [24] [25] [26]

Cat fur length is governed by the Uzunluq gene in which the dominant form, L, codes for short hair, and the recessive l codes for long hair. In the longhaired cat, the transition from anagen (hair growth) to catagen (cessation of hair growth) is delayed due to this mutation. [27] A rare recessive shorthair gene has been observed in some lines of Persian cat (silvers) where two longhaired parents have produced shorthaired offspring.

The Uzunluq gene has been identified as the fibroblast growth factor 5 (FGF5 M3X9S6 ) gene. The dominant allele codes for the short coat is seen in most cats. Long coats are coded for by at least four different recessively inherited mutations, the alleles of which have been identified. [28] The most ubiquitous is found in most or all long haired breeds while the remaining three are found only in Ragdolls, Norwegian Forest Cats, and Maine Coons.

There have been many genes identified that result in unusual cat fur. These genes were discovered in random-bred cats and selected for. Some of the genes are in danger of going extinct because the cats are not sold beyond the region where the mutation originated or there is simply not enough demand for cats expressing the mutation.

In many breeds, coat gene mutations are unwelcome. An example is the rex allele which appeared in Maine Coons in the early 1990s. Rexes appeared in America, Germany and the UK, where one breeder caused consternation by calling them "Maine Waves". Two UK breeders did test mating which indicated that this was probably a new rex mutation and that it was recessive. The density of the hair was similar to normally coated Maine Coons, but consisted only of down type hairs with a normal down type helical curl, which varied as in normal down hairs. Whiskers were more curved, but not curly. Maine Coons do not have awn hairs, and after moulting, the rexes had a very thin coat.

Curly-coated Edit

There are various genes producing curly-coated or "rex" cats. New types of rex arise spontaneously in random-bred cats now and then. Here are some of the rex genes that breeders have selected for:

  • r = Cornish Rex, recessive.
  • gr (provisional) = German Rex, recessive. Same locus as Cornish, but proposed as a different allele. However, most breeders consider the German Rex to have r/r genotype.
  • re = Devon Rex, recessive. Identified on KRT71 ( E1AB55 ). [29]
  • ro = Oregon Rex (extinct), recessive.
  • Se = Selkirk Rex, dominant although sometimes described as an incomplete dominant because the three possible allele pairings relate to three different phenotypes: heterozygous cats (Sese) may have a fuller coat that is preferred in the show ring, while homozygous cats (SeSe) may have a tighter curl and less coat volume. (sese type cats have a normal coat.) This phenomenon may also colloquially be referred to as additive dominance.
  • Lp (provisional) = LaPerm, dominant: Lp/lp and Lp/Lp individuals have the same phenotype.

Hairlessness Edit

There are also genes for hairlessness:

  • h = French hairless cat, recessive.
  • hd = British hairless cat, recessive.
  • Hp = Russian Donskoy and Peterbald, dominant.
  • hr = Canadian Sphynx cat, recessive. Identified on KRT71. [29]

Some rex cats are prone to temporary hairlessness, known as baldness, during moulting.


Mücərrəd

Fon

SARS-CoV-2 viral infection causes COVID-19 that can result in severe acute respiratory distress syndrome (ARDS), which can cause significant mortality, leading to concern that immunosuppressive treatments for multiple sclerosis and other disorders have significant risks for both infection and ARDS.

Məqsəd

To examine the biology that potentially underpins immunity to the SARS-Cov-2 virus and the immunity-induced pathology related to COVID-19 and determine how this impinges on the use of current disease modifying treatments in multiple sclerosis.

Müşahidələr

Although information about the mechanisms of immunity are scant, it appears that monocyte/macrophages and then CD8 T cells are important in eliminating the SARS-CoV-2 virus. This may be facilitated via anti-viral antibody responses that may prevent re-infection. However, viral escape and infection of leucocytes to promote lymphopenia, apparent CD8 T cell exhaustion coupled with a cytokine storm and vascular pathology appears to contribute to the damage in ARDS.

Nəticələr

In contrast to ablative haematopoietic stem cell therapy, most multiple-sclerosis-related disease modifying therapies do not particularly target the innate immune system and few have any major long-term impact on CD8 T cells to limit protection against COVID-19. In addition, few block the formation of immature B cells within lymphoid tissue that will provide antibody-mediated protection from (re)infection. However, adjustments to dosing schedules may help de-risk the chance of infection further and reduce the concerns of people with MS being treated during the COVID-19 pandemic.


Videoya baxın: Şirin pişiklər - Sweet cat (Sentyabr 2022).


Şərhlər:

  1. Kynthelig

    Məni də bu sual narahat edir. Zəhmət olmasa deyin - bu mövzuda daha çox məlumatı haradan tapa bilərəm?

  2. Brendan

    Dəstəyiniz üçün təşəkkür edirik.

  3. Fabian

    Məncə, doğru deyilsən. Müzakirə edəcəyik. PM-də mənə yazın, biz onu idarə edəcəyik.

  4. Maut

    Səhvə yol verirsən. müzakirə etməyi təklif edirəm.

  5. Rion

    analoqları varmı?

  6. Vurn

    Bu parlaq cümlə təxminəndir



Mesaj yazmaq