Məlumat

Endorfinlər asılılıq yaradırmı?

Endorfinlər asılılıq yaradırmı?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Endorfinlər sinir sistemi daxilində elektrik siqnallarını ötürmək funksiyasını yerinə yetirən neyrotransmitterlər kimi tanınan beyin kimyəvi maddələri arasındadır. Stressağrı endorfinlərin sərbəst buraxılmasına səbəb olan ən ümumi iki amildir. Onların olub-olmadığını bilmək istədim asılılıq yaradır, və bəzi ziddiyyətli cavablar tapdı:

Asılılıq üzrə tibb şöbəsinin müdiri Dr. Anna Lembke deyir ki, insanlar riskli idmana sırf verdikləri həyəcanlar üçün aludə ola bilirlərsə, onlar "özlərinə və/yaxud başqalarına zərər verməsinə baxmayaraq" endorfinlərin rahatlıq təmin etdiyi ağrılı fəaliyyətlərə də aludə ola bilərlər. bir e-poçt müsahibəsində Stanford Universiteti Tibb Məktəbində. "Məsələn, endorfin ifrazı üçün özünü kompulsiv şəkildə kəsən biri özünə zərər verir. Məcburi şəkildə qaçan, hətta dayaq-hərəkət sistemini zədələyəcək qədər qaçan biri özünə zərər verir."

Mənbə: https://science.howstuffworks.com/life/inside-the-mind/human-brain/can-be-addicted-to-endorphins.htm

Opiat dərmanlarından fərqli olaraq, opiat reseptorlarının orqanizmin endorfinləri tərəfindən aktivləşdirilməsi asılılıq və ya asılılığa səbəb olmur.

Mənbə: https://www.medicinenet.com/endorphins_natural_pain_and_stress_fighters/views.htm#

Əgər onlar deyilsə, biz "sevgi"ni necə izah edə bilərik? ağrı içində (bu məzmun bəziləriniz üçün həssas ola bilər) bəzi insanlar?


Asılılıq mütəxəssisləri və insan davranışını öyrənən başqaları, tez-tez asılılığı fiziki asılılıq və psixoloji asılılığın iki geniş kateqoriyasına ayırırlar. Onlar həmişə bir-birini istisna etmirlər və hər ikisi şəxsdən və bir sıra digər amillərdən asılı olaraq ciddi və ya yüngül asılılıq hallarında özünü göstərə bilər.

Onları fərqləndirən, fiziologiyanıza necə təsir etmələridir. Alkoqoldan və ya opioidlərdən ciddi şəkildə aludə olan bir şəxs, bədəninin inkişaf etdirdiyi güclü fiziki asılılıq səbəbindən bu maddələrin çıxarılmasından çox xəstə ola və ya hətta ölə bilər. Mənim bildiyimə görə, insanlar məcburi ağrı axtarış davranışlarını dayandırdıqdan sonra fiziki geri çəkilmə hiss etmirlər. Onlar heç bir mənbəyə istinad etmədikləri üçün biz yalnız ikinci mənbənizin nəzərdə tutulan mənasını təxmin edə bilərik, lakin bu, çox güman ki, geri çəkilmənin olmaması ilə əlaqədardır. PubMed-də sürətli axtarış bu növ asılılığa vasitəçilik edən müəyyən endorfinlərə istinad edən nəşrləri göstərir. Bu o deməkdir ki, endorfinin özü asılılıq yaratmır, lakin məcburi və ya asılılıq davranışı sağlam beynin normal bir hissəsi olan yerli neyrokimyəvi yol baxımından beyinə ötürülə bilər.

Düşünürəm ki, buradakı dərs, nəzərdən keçirilən elmlə əlaqəsi olmayan onlayn mənbələrə bir qədər şübhə ilə yanaşmaqdır. Mövzunu sadə auditoriya ilə ünsiyyət üçün sadələşdirmək cəhdləri çox vaxt aydınlıqdan daha çox çaşqınlıqla nəticələnir. PubMed və ya Google Scholar-da nəyisə axtarsanız, sualınızı burada yerləşdirməyə sərf etdiyiniz müddətdə cavab tapa bilərsiniz.


Ağrı bir endorfin deyil, p maddəsi opioidləri meydana gətirmək üçün reaksiyaları tetikler və bunlar endorfinlərdir. Serotonin və dopaminin çox asılılıq yaratması ilə bağlı çoxlu araşdırmalar var.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4028699/

Burada bunu nəzərdən keçirirlər və bir az izah edirlər

Psixoloji nöqteyi-nəzərdən insanlar özlərini cəzalandırmaq istədikləri üçün özlərinə zərər verirlər, amma çox sapmalar var və heç kəsi eyni qazana qoya bilməzsən ...


UV-induksiya etdiyi beta-endorfin istehsalı siçanlarda asılılığa bənzər simptomlara səbəb olur

Ultrabənövşəyi şüalara məruz qalmanın təhlükələri bu qədər yaxşı başa düşüldüyü halda insanları günəşdə vaxt keçirməkdən çəkindirmək niyə bu qədər çətin olub? Massachusetts General Hospital (MGH) müstəntiqlərinin yeni bir araşdırması ultrabənövşəyi (UV) işığın əslində asılılıq yarada biləcəyi nəzəriyyəsinə əhəmiyyətli dəstək verir, xroniki UV-ə məruz qalmanın siçanlarda dövran edən beta-endorfinin səviyyəsini artırdığını və UV-də yaşayan siçanların çəkilmə qabiliyyətini nümayiş etdirdiyini aşkar edir. beta-endorfin fəaliyyəti bloklanırsa, simptomlar. Onların hesabatı jurnalın 19 iyun sayında dərc olunub Hüceyrə.

"Tədqiqatımız dəridə kodlanmış üzvi yolu müəyyən etdi ki, bu yolla ultrabənövşəyi şüalar beta-endorfinin sintezinə və sərbəst buraxılmasına səbəb olur və opiata bənzər təsirlər, o cümlədən asılılıq davranışı yaradır" dedi. tədqiqata rəhbərlik edən MGH-də Dəri Biologiyası Tədqiqat Mərkəzi (CBRC). "Bu, dəri xərçənginin əksər formalarında amansız artımın əsasını təşkil edə bilən" günəş axtarışı " davranışı üçün potensial bir izahat verir."

Bir sıra tədqiqatlar, xüsusən də qapalı aşılayıcı qurğulardan istifadə edən şəxsləri qeydiyyatdan keçirənlər, tez-tez dabbalçılarda asılılığa bənzər davranışların sübutunu tapdılar. Məsələn, tez-tez dabbalar ultrabənövşəyi radiasiyadan istifadə edən aşılayıcı çarpayılarla qeyri-UV şüası verənlər arasındakı fərqi bir şəkildə deyə bilirdilər. Digər tədqiqatlar müəyyən etdi ki, opioid blokatorunun tətbiqi tez-tez aşılayıcılarda çəkilməyə bənzər simptomlar yaradır ki, bu da nəyinsə opioid yollarını müntəzəm olaraq aktivləşdirdiyini ifadə edir, lakin sübut etmir.

Dərinin ultrabənövşəyi şüalara təbii reaksiyasının bir hissəsi POMC adlı zülalın istehsalıdır, daha sonra bir neçə kiçik fraqmentə kəsilir, bunlardan biri piqment melaninin istehsalını stimullaşdırır. POMC-nin başqa bir seqmentinin işlənməsi dəridə beta-endorfinin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Hazırkı tədqiqat bu UV-induksiya etdiyi beta-endorfinin ağrıları azaltma və asılılıq kimi opioidlərə bənzər təsirlər yaradıb-yaratmadığını araşdırmaq üçün nəzərdə tutulmuşdur. Tədqiqat həmçinin bu təsirlərə vasitəçilik edən yolun dəridə endorfin istehsalı ilə başlayıb-başlamadığını araşdırdı.

Tədqiqatçılar 6 həftə ərzində bir qrup siçanın qırxılmış kürəklərinə açıq dərili insanların 20-30 dəqiqə günorta Florida günəşinə məruz qalmalarına bərabər olan gündəlik ultrabənövşəyi şüalar dozasını verdilər. Doza qaralmağa sövq etmək, lakin heyvanların dərisini yandırmamaq üçün hesablanmışdır. İlk ultrabənövşəyi radiasiyaya məruz qaldıqdan sonra bir həftə ərzində heyvanların qan beta-endorfin səviyyələri əhəmiyyətli dərəcədə yüksəldi, tədqiqat dövründə yüksək olaraq qaldı və UV-ə məruz qalma dayandırıldıqdan sonra tədricən normala qayıtdı. Tədqiqat dövründə müntəzəm olaraq aparılan sınaqlar göstərdi ki, UV şüası ilə müalicə olunan heyvanlar UV-ə məruz qalmayan nəzarət qrupuna nisbətən yüngül toxunuşa və ya temperatur dəyişikliklərinə daha az reaksiya verirlər. Heyvanların beta-endorfin səviyyəsi nə qədər yüksək olarsa, onların həssaslığı bir o qədər az olur. Lakin opioid yolunun fəaliyyətini geniş şəkildə bloklayan naloksonun tətbiqi ultrabənövşəyi şüalarla müalicə olunan heyvanlarda dəri hissini normal vəziyyətə qaytardı.

UV şüası ilə məskunlaşmış heyvanlarda nalokson müalicəsi eyni zamanda titrəmə, titrəmə və dişlərin çırpınması kimi klassik opioid çəkilmə simptomlarını da meydana gətirdi. Və siçanlar naloksonun təsirini təbii olaraq üstünlük verdikləri mühitlə - işıq qutusu əvəzinə qaranlıq qutu ilə əlaqələndirməyi öyrətdilər - həmişə naloksonun istehsal etdiyi simptomları yaşamadıqları əraziyə girməyi seçirlər. Bunun əksinə olaraq, dəridə POMC istehsalının selektiv şəkildə bloklandığı və ya beta-endorfin geni tamamilə olmayan siçanların bir ştammı, UV ilə müalicə edildikdən sonra normal siçanlarda görülən reaksiyaların və ya simptomların heç birini göstərmədi, bu da UV-aktivləşdirilmiş opioidin varlığını təsdiqləyir. dəridə yol.

"Mümkündür ki, UV axtarış davranışını gücləndirən təbii mexanizm, D vitamininin sintezinə verdiyi töhfə ilə məməlilərin təkamülünün müəyyən mərhələlərində inkişaf etmiş ola bilər" dedi Fisher. "Ancaq bu cür davranış təsirləri indi tanıdığımız ultrabənövşəyi şüaların kanserogen risklərini də daşıyacaq. Bugünkü alternativ D vitamini mənbələri, məsələn, ucuz oral əlavələr, sağlam D vitamini səviyyələrini saxlamaqda həm daha təhlükəsizdir, həm də daha dəqiqdir.

“Davamlı UV axtarışının həqiqətən də asılılıq ilə əlaqəli davranış kimi göründüyünə dair tapıntımız göstərir ki, fərdin dəri xərçəngi riskini azaltmaq daha passiv risk mesajları əvəzinə, bu təhlükəli davranışa təsir edən amillərlə - qapalı qaralmanın təşviqi kimi - aktiv şəkildə üzləşməyi tələb edə bilər. bunlara arxalanıb”, - deyə o əlavə edir. "Günəş, dəri və endorfinlərin bu qarşılıqlı təsirinin digər davranış və ya pozğunluqlarda iştirak edə biləcəyini və bunun asılılıq hesab edilə bilən ən erkən davranış reaksiyalarından birini təmsil edə biləcəyini də maraqlandırırıq." Fisher Harvard Tibb Məktəbində Dermatologiya üzrə Wigglesworth Professorudur.

Həm aparıcı müəlliflər Hüceyrə kağız Gillian Fell, MD, indi Brigham və Qadın Xəstəxanasında və Kathleen Robinson, PhD, MGH Dermatologiya və CBRC. Əlavə həmmüəlliflər Jianren Mao, MD, PhD, MGH Anesteziya və Kritik Baxım Departamenti və Clifford Woolf, PhD, MBBCh, Boston Uşaq Xəstəxanasıdır. Tədqiqat Milli Sağlamlıq İnstitutları tərəfindən R01-AR043369-16 və R01-CA150226-03 qrantları və Melanoma Tədqiqat Alyansı, ABŞ-İsrail İkili Elm Fondu və Dr. Miriam və Sheldon G. Adelson Tibb Tədqiqat Fondu tərəfindən dəstəklənib.

1811-ci ildə qurulan Massachusetts General Hospital, Harvard Tibb Məktəbinin orijinal və ən böyük tədris xəstəxanasıdır. MGH, illik tədqiqat büdcəsi 785 milyon dollardan çox olan ABŞ-da ən böyük xəstəxana əsaslı tədqiqat proqramı və QİÇS, ürək-damar tədqiqatları, xərçəng, hesablama və inteqrativ biologiya, dəri biologiyası, insan genetikası, tibbi görüntüləmə üzrə əsas tədqiqat mərkəzləri ilə həyata keçirilir. , neyrodegenerativ pozğunluqlar, regenerativ tibb, reproduktiv biologiya, sistem biologiyası, transplantasiya biologiyası və fototibb.

İmtina: AAAS və EurekAlert! EurekAlert-ə göndərilən xəbərlərin düzgünlüyünə görə məsuliyyət daşımır! töhfə verən qurumlar tərəfindən və ya EurekAlert sistemi vasitəsilə hər hansı məlumatın istifadəsi üçün.


Fon

Mağara adamları dövründə xoşbəxtliyin adi mənbələri yemək mənbəyi tapmaq və ya həyat yoldaşı tapmaq idi. Bunlar sağ qalmağın əsas ehtiyaclarıdır və bunu davam etdirməyi unutmadığımızdan əmin olmaq üçün bədənimiz bunu bizə xatırladır. Bu şeylər baş verəndə bədənimiz dopamin istehsal etdi, bu hiss və yaddaşı başımıza həkk etdi ki, növlərin sağ qalması üçün bunu etməyə davam edək. Bir şeyə aludə olanda o da eyni anlayışdan istifadə edir.

The beynimizdəki mükafat mərkəzinə limbik sistem deyilir. Onun qəbul etdiyi məlumatlara emosional və davranış reaksiyalarımızı idarə edən bir çox strukturu var. Asılılıqla əlaqəli əksər şeylər burada yerləşir.

Kimyəvi dopamin nörotransmitterdir, əsasən bunlardır dopamin nörotransmitterdir. Beynimiz 100-dən çox müxtəlif neyrotransmitter istehsal edir və biz getdikcə daha çoxunu kəşf edirik. Neyrotransmitterlər siqnalları neyrondan neyrona və ya aktivləşdirmək istədiyi başqa hüceyrəyə ötürür.

İki növ nörotransmitter var, həyəcanlandırıcı və inhibitor. Həyəcanlandırıcı ötürücülər bir hədəf hüceyrə tapır və onu dopamin və endorfin kimi kimyəvi enerji ilə doldurur. İnhibe edici ötürücülər isə, hədəf hüceyrələrini hərəkətsiz və serotonin kimi sakit tutun.

Asılılıqla üzləşərkən, həyəcanverici ötürücülərlə, xüsusən də dopaminlə bağlı problemlərlə üzləşirik. Dopamin deklarativ xatirələr meydana gətirən kimyəvi maddədir. Yaxşı bir şey baş verəndə aktivləşir və bədəninizi bu hissi xatırlamağa məcbur edir ki, daha çox etsin. Ağrının öhdəsindən gəlməyə kömək edən bir kimyəvi maddə olan endorfinlə birlikdə istehsal edildikdə həzz alır və insanlar buna aludə olurlar.

“Asılılıq beynin qeyri-təbii yüksəklikləri parlaq şəkildə xatırlamaq və gələcəkdə daha çoxunu tapmaq üçün özünü motivasiya etmək qabiliyyətindən istifadə edir”


Günəş aludəçisi

Ultrabənövşəyi şüalara məruz qalmanın təhlükələri bu qədər yaxşı başa düşüldüyü halda insanları günəşdə vaxt keçirməkdən çəkindirmək niyə bu qədər çətin olub? Massaçusets Ümumi Xəstəxanasında Harvard Tibb Məktəbinin müstəntiqləri tərəfindən aparılan yeni bir araşdırma ultrabənövşəyi (UV) işığın əslində asılılıq yarada biləcəyi nəzəriyyəsinə mühüm dəstək verir.

Alimlər müəyyən ediblər ki, xroniki ultrabənövşəyi şüalara məruz qalma siçanlarda beta-endorfinin dövran səviyyəsini artırır və beta-endorfin fəaliyyəti bloklanırsa, ultrabənövşəyi şüalara alışmış siçanlarda çəkilmə simptomları nümayiş etdirir. Onların hesabatı jurnalın 19 iyun sayında dərc olunub Hüceyrə.

Tədqiqata rəhbərlik edən David E. Fisher dedi: "Tədqiqatımız dəridə kodlanmış üzvi yolu müəyyən etdi ki, bu yolla ultrabənövşəyi şüalar beta-endorfinin sintezinə və sərbəst buraxılmasına səbəb olur və opiata bənzər təsirlər, o cümlədən asılılıq davranışı yaradır". O, HMS və Mass General-də Dermatologiya üzrə Wigglesworth professorudur. "Bu, dəri xərçənginin əksər formalarında amansız artımın əsasını qoya bilən" günəş axtarışı " davranışı üçün potensial bir izahat verir."

Bir sıra tədqiqatlar, xüsusən də qapalı aşılayıcı qurğulardan istifadə edən insanları qeydiyyatdan keçirənlər, tez-tez aşılayanlarda asılılığa bənzər davranışların sübutunu tapdılar. Məsələn, tez-tez dabbalar ultrabənövşəyi radiasiyadan istifadə edən aşılayıcı çarpayılarla qeyri-UV şüası verənlər arasındakı fərqi bir şəkildə deyə bilirdilər.

Digər tədqiqatlar müəyyən etdi ki, opioid blokatorunun tətbiqi tez-tez aşılayıcılarda çəkilmə kimi simptomlar yaradır, bu da nəyinsə opioid yollarını müntəzəm olaraq aktivləşdirdiyini ifadə edir, lakin sübut etmir.

Dərinin ultrabənövşəyi şüalara təbii reaksiyasının bir hissəsi POMC adlı zülalın istehsalıdır, daha sonra bir neçə kiçik fraqmentə kəsilir, bunlardan biri piqment melaninin istehsalını stimullaşdırır. POMC-nin başqa bir seqmentinin işlənməsi dəridə beta-endorfinin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Hazırkı tədqiqat bu UV-induksiya etdiyi beta-endorfinin ağrıları azaltma və asılılıq kimi opioidlərə bənzər təsirlər yaradıb-yaratmadığını araşdırmaq üçün nəzərdə tutulmuşdur. Tədqiqat həmçinin bu təsirlərə vasitəçilik edən yolun dəridə endorfin istehsalı ilə başlayıb-başlamadığını araşdırdı.

Tədqiqatçılar 6 həftə ərzində bir qrup siçanın qırxılmış kürəyinə 20-30 dəqiqə günorta Florida günəşində açıq dərili insanların məruz qalmasına bərabər olan gündəlik ultrabənövşəyi şüalar dozası verdilər. Doza qaralmağa sövq etmək, lakin heyvanların dərisini yandırmamaq üçün hesablanmışdır.

İlk ultrabənövşəyi radiasiyaya məruz qaldıqdan sonra bir həftə ərzində heyvanların qanında beta-endorfin səviyyələri əhəmiyyətli dərəcədə artdı, tədqiqat dövründə yüksək olaraq qaldı və UV-ə məruz qalma dayandırıldıqdan sonra tədricən normala qayıtdı. Tədqiqat dövründə müntəzəm olaraq aparılan sınaqlar göstərdi ki, UV şüası ilə müalicə olunan heyvanlar UV-ə məruz qalmayan nəzarət qrupuna nisbətən yüngül toxunuşa və ya temperatur dəyişikliklərinə daha az reaksiya verirlər. Heyvanların beta-endorfin səviyyələri nə qədər yüksək olarsa, onlar daha az həssas olurlar. Lakin opioid yolunun fəaliyyətini geniş şəkildə bloklayan naloksonun tətbiqi ultrabənövşəyi şüalarla müalicə olunan heyvanlarda dəri hissini normal vəziyyətə qaytardı.

UV şüası ilə məskunlaşmış heyvanlarda nalokson müalicəsi eyni zamanda titrəmə, titrəmə və dişlərin çırpınması kimi klassik opioid çəkilmə simptomlarını da əmələ gətirdi. Naloksonun təsirlərini təbii olaraq üstünlük verdikləri mühitlə əlaqələndirmək üçün təlim keçmiş siçanlar, naloksonun istehsal etdiyi simptomları yaşamadıqları əraziyə girməyi həmişə seçdilər. Bunun əksinə olaraq, dəridə POMC istehsalının selektiv şəkildə bloklandığı və ya beta-endorfin geni tamamilə olmayan siçanların bir ştammı, UV ilə müalicə edildikdən sonra normal siçanlarda görülən reaksiyaların və ya simptomların heç birini göstərmədi, bu da UV-aktivləşdirilmiş opioidin varlığını təsdiqləyir. dəridə yol.

"Mümkündür ki, UV axtarış davranışını gücləndirən təbii bir mexanizm məməlilərin təkamülünün müəyyən mərhələlərində D vitamininin sintezinə verdiyi töhfə ilə inkişaf etmiş ola bilər" dedi dermatologiya kafedrasının sədri və Dəri Biologiyası Tədqiqat Mərkəzinin direktoru Fisher. kütləvi generalda. “Ancaq bu cür davranış təsirləri indi tanıdığımız UV işığının kanserogen risklərini də daşıyacaq. D vitamininin bugünkü alternativ mənbələri, məsələn, ucuz oral əlavələr, sağlam D vitamini səviyyələrini saxlamaqda daha təhlükəsiz və daha dəqiqdir.

“Davamlı UV axtarışının həqiqətən də asılılıq ilə əlaqəli davranış kimi göründüyünə dair tapıntımız göstərir ki, fərdin dəri xərçəngi riskini azaltmaq daha passiv risk mesajları əvəzinə, bu təhlükəli davranışa təsir edən amillərlə (məsələn, qapalı qaralmanın təşviqi kimi) aktiv mübarizə tələb edə bilər. bunlara arxalanıb”, - deyə o əlavə edib. "Günəş, dəri və endorfinlərin bu qarşılıqlı təsirinin digər davranış və ya pozğunluqlarda iştirak edə biləcəyini və bunun asılılıq hesab edilə bilən ən erkən davranış reaksiyalarından birini təmsil edə biləcəyini də maraqlandırırıq."

Tədqiqat Milli Sağlamlıq İnstitutu R01-AR043369-16 və R01-CA150226-03 qrantları, Melanoma Tədqiqat Alyansı, ABŞ-İsrail İkili Elm Fondu və Dr. Miriam və Sheldon G. Adelson Tibbi Tədqiqat Fondu tərəfindən dəstəklənib.


Silahlara Aludəsiniz? Budur, Odlu Silahdan İstifadə Biologiyanıza Necə Təsir edir

Silahlar insanlara məlum olan ən ölümcül silahlardan biridir və Xəstəliklərə Nəzarət və Qarşısının Alınması Mərkəzləri hər il təxminən 33,736 nəfərin atəş nəticəsində öldüyünü bildirir. Çoxumuz güllələnmiş adamın başına nə gəldiyini anlasaq da, odlu silahların atıcının biologiyasına necə təsir etməsi daha müəmmalıdır. Budur, tətiyi çəkdiyiniz zaman bədəninizlə baş verənlərin qısa təsviri.

Təhlükəsinin açıq-aşkar olmasına baxmayaraq, bir çox insanlar boş vaxtlarında bir əyləncə növü kimi silah atmaqdan həzz alırlar və bunun bioloji səbəbi ola bilər. Silahdan atəş açdığınız zaman vücudunuz endorfin adlı hormonları ifraz edir. Forbes məlumat verdi. Bu hormonlar sakitlik, rahatlıq hissi yaradır və bu cür güclü silahın atəşə tutulması ilə bağlı stress və narahatlığı aradan qaldırmağa kömək etmək məqsədi daşısalar da, eyni zamanda xoşagəlməz “yüksək” hisslər yarada bilərlər. Bunlar cinsi əlaqədə olduqda və ya müəyyən dərmanlardan istifadə edərkən ifraz olunan eyni hormonlardır, buna görə də bəzilərinin silahdan istifadə hissi ilə necə bağlı olduğunu görmək asandır.

Hormonların selinə əlavə olaraq, silahla atəş açmaq da kalori yandıra bilər - təəccüblü bir miqdar. Məsələn, orta hesabla 130 funtluq atıcı atış məsafəsində saatda təxminən 148 kalori yandıracaq, daha ağır atıcılar isə təxminən 205 funt-da saatda 233 kalori yandıra bilər.

Silahlar silahı atəşə tutmazdan əvvəl beyinə də təsir edir, atıcının dəqiqliyini artırmaq üçün beyində alfa dalğaları çoxdur. Artan dəqiqliklə yanaşı, bu spesifik beyin dalğaları da yaradıcılıqla əlaqələndirilir və depressiyanı yüngülləşdirir, Bu gün Psixologiya məlumat verdi. Bundan əlavə, atış həm də atıcının beyninin sağ tərəfini stimullaşdırır və onlara mümkün olan ən dəqiq vuruşu əldə etməyə kömək edir.


BDSM Cinsi Təcrübəsinin Neyrobiologiyası

İndiyə qədər hər kəsin 50 Boz çalar haqqında fikri var: Bu zibildir, əyləncəli fantaziya-yemdir, qadın mizoginistidir, qadınları gücləndirir, axmaqdır. 50 Kölgə mediasının doyması yorucu artsa da, etiraf etmək lazımdır ki, bu, əsarət, nizam-intizam, sadizm və mazoxizm (BDSM) ilə bağlı cinsi təcrübələrin ictimai müzakirəsini məcbur edir, başqa cür geniş şəkildə nəzərdən keçirilmir. BDSM icmasının liderləri tez bir zamanda qeyd edirlər ki, 50 Kölgə BDSM cinsi təcrübəsinin dəqiq təsviri deyil, burada “təhlükəsiz, sağlam və konsensual” şüar sözlərdir və “BDSM” termini “idman” termini kimi genişdir. ” Buraya yüksək dərəcədə fərqli cinsi istəkləri və şəxsiyyətləri olan insanlar daxildir. Sadəcə şallaqlanmağı xoşlamağınız o demək deyil ki, siz də alçaldılmağı xoşlayırsınız.

Bu qrupdan kənarda olanlar üçün BDSM təcrübəsinin cazibəsini başa düşməmək, adətən, belə bir nəticəyə gəlir: İnsan necə ağrı hiss edə bilər, ya kürəyinə vurulan fiziki ağrı, ya da alçaldılmanın emosional ağrısını necə xoş hiss etmək olar? Ağrı və zövq diametral şəkildə əks deyilmi?

Zövq və ağrının eyni vaxtda hiss oluna biləcəyini bilmək üçün mazoxist seks həvəskarı olmağa ehtiyac yoxdur: ədviyyatlı çili bibəri ilə dolu ləzzətli yeməyin həzzlərini və ya uzun məsafəli qaçışdan sonra yaranan xoş ağrıları düşünün. Koqnitiv nevrologiyanın leksikonunda həm həzz, həm də ağrı diqqəti, yəni potensial əhəmiyyətli və bununla da diqqətə layiq olan təcrübəni göstərir. Duyğu diqqəti cəlb edən valyutadır və həm eyforiya və sevgi kimi müsbət emosiyalar, həm də qorxu və ikrah kimi mənfi emosiyalar diqqətdən kənarda qalmamalı olduğumuz hadisələrə işarədir.

Diqqət sinir yollarında necə qurulur? Beynimizdə təkamül baxımından qədim və bir-biri ilə çox bağlı olan həzz dövrəmiz var. Ventral tegmental bölgə adlanan beyin bölgəsindəki neyronlar elektriklə aktivləşdikdə və bununla da nüvə akumbens adlanan bir quruluşda dopaminin sərbəst buraxılmasına səbəb olduqda, bu, hər iki pisliyimizdən (ac olanda yemək yemək, orqazm olmaq, içki içmək) həzz hissi doğurur. spirt) və fəzilətlərimiz (meditasiya, öyrənmə, xeyriyyəçilik).

Budur, zövq-ağrı əlaqəsini izah etməyə kömək edən əsas tapıntılar. Beyin skanerində olan subyektlər çənə əzələlərinə inyeksiya zamanı uzun sürən ağrılı ağrıya səbəb olanda, bu, akumbens nüvəsində dopamin ifrazını tətiklədi və ən çox sərbəst buraxılma ağrını ən xoşagəlməz kimi qiymətləndirən subyektlərdə görüldü. Siçovullarda bu fenomeni daha ətraflı şəkildə araşdırmaq olar. Ventral tegmental bölgənin tək dopamin neyronlarından alınan elektrik qeydləri bu neyronların hamısının dadlı şəkər damcısının təqdimatına cavab verdiyini, lakin bu neyronların bəzilərinin davam edən fəaliyyət sürətində azalma ilə qısa ağrılı ayaq şokuna cavab verdiyini ortaya qoydu. artımla cavab verdi. Başqa sözlə, bu sonuncu dopamin istifadə edən neyronlar həzz və ya ağrıya cavab olaraq dopamini buraxan detektorlar idi. Biz həmçinin müxtəlif təcrübələrdən bilirik ki, uzun sürən fiziki ağrı və uzun sürən emosional ağrı (sosial imtina nəticəsində yaranan) beynin öz morfinə bənzər molekulları olan endorfinlərin sərbəst buraxılmasına səbəb ola bilər və bu endorfinlər ventral tegmental sahədə dopamin neyronlarını aktivləşdirə bilər. Nəticə budur ki, həm xoş, həm də ağrılı təcrübələr üçün fitri mükafatlandırıcı komponent var.

Bəs fərdi fərqləri necə hesablaya bilərik? Nə üçün sorğular göstərir ki, insanların yalnız 5-10 faizi cinsi kontekstdə ağrı hiss etməkdən həzz alır? Qısa cavab budur ki, biz tam olaraq bilmirik. Cinsi əlaqənin necə inkişaf etdiyini başa düşmək dövlət qurumları və biotibbi tədqiqat xeyriyyə təşkilatları üçün maliyyə prioriteti olmayıb. Dopamin reseptor genlərinin həzz təcrübəsini zəiflədən və risk alma və yenilik axtarışı davranışını artıran variant formaları mövcuddur. Bununla belə, bu gen variantlarının və ya hər hansı digərlərinin (məsələn, endorfin siqnalı və ya ağrı hissi ilə əlaqəli olanlar) cinsi mazoxizm təcrübəsi ilə əlaqəli olduğu aydın deyil.

Cinsi mazoxizm üçün bəlkə də ən yaxşı fərziyyə başqa bir ağrılı təcrübənin tədqiqindən bənzətmə ilə gəlir: çili bibərinin istehlakı. Əgər siz çili bibərinin asanlıqla yeyildiyi bir cəmiyyətdə böyüsəniz, siz onları körpə ikən rədd edəcəksiniz, lakin təxminən 5 yaşa qədər bu ağrılı qidaların dadını, demək olar ki, inkişaf etdirəcəksiniz. Siçovullar və siçanlar, müqayisədə, elm adamları tərəfindən necə manipulyasiya edilsələr də, yeməklərində çili bibəri seçmək üçün öyrədilə bilməzlər. Çox güman ki, insanın müəyyən ağrı formalarını mükafatlandırmaq üçün öyrənməyə meyli var. Bu, həm mazoxist cinsi təcrübədə, həm də çili bibəri yeməkdə olduğu kimi ağrının sağ qaldığı və qalıcı ziyana səbəb olmadığı hal kimi görünür. Bununla belə, yalnız bu insan meyli insanın xüsusi həyat təcrübəsinin aspektləri ilə birləşdirildikdə (mədəni və dini ideyaların təsiri ilə) beynin neyrosalitet sxemləri cinsi kontekstdə həzz-ağrı əlaqəsini qurmaq üçün dəyişdirilir.


Endorfinlər və Məşq

Bədən intensiv fiziki məşqlərə cavab olaraq endorfin istehsal edir.

Endorfinlər uzun məsafəli qaçışçıların uzun sürən məşqdən sonra yaşadıqları eyforiya hisslərini təsvir edən "qaçışçının yüksəkliyi"ndə rol oynaya bilər.

Endorfin ifrazı insandan insana dəyişir, yəni eyni miqdarda məşq hər kəs üçün eyni miqdarda endorfin istehsal etmir.

Tədqiqatlar göstərir ki, məşq əhval-ruhiyyəni yaxşılaşdırmağa kömək edir və hətta depressiyanın müalicəsində kömək edə bilər.

Bununla belə, məşqin əhval-ruhiyyəni artıran təsirindən endorfinlərin, yoxsa beyin və ya bədəndəki hər hansı digər prosesin məsul olub-olmadığı aydın deyil.


Endorfinlər: Effektlər və səviyyələri necə artırmaq olar

Endorfinlər ağrı və ya stresin öhdəsindən gəlmək üçün sinir sistemi tərəfindən təbii olaraq istehsal olunan kimyəvi maddələrdir. Onlar tez-tez "yaxşı hiss edən" kimyəvi maddələr adlanır, çünki onlar ağrı kəsici və xoşbəxtlik gücləndirici kimi çıxış edə bilirlər.

Endorfinlər əsasən hipotalamus və hipofiz bezlərində istehsal olunur, baxmayaraq ki, onlar bədənin digər hissələrindən də gələ bilərlər. Uzun, güclü məşqdən sonra hiss edilən məşhur "qaçışçının yüksəkliyi" endorfin səviyyəsinin artması ilə əlaqədardır.

İnsan orqanizmində endorfinlərin səviyyəsi insandan insana dəyişir. Daha aşağı səviyyələri olan insanlar depressiya və ya fibromiyaljiyə daha çox meylli ola bilər, lakin bu sahədə daha çox araşdırmaya ehtiyac var.

Pinterest-də paylaş Endorfinlər ağrı və ya stressi aradan qaldırmağa və xoşbəxtliyi artırmağa kömək edən kimyəvi maddələrdir.

Endorfinlər stress və ağrıları aradan qaldırmaq üçün bədən tərəfindən istehsal olunan kimyəvi maddələrdir. Onlar opioidlər adlı dərmanlar sinfinə bənzər şəkildə işləyirlər.

Opioidlər ağrıları aradan qaldırır və eyforiya hissi yarada bilər. Onlar bəzən əməliyyatdan sonra qısa müddətli istifadə və ya ağrıları aradan qaldırmaq üçün təyin edilirlər.

1980-ci illərdə elm adamları opioidlərin necə və niyə işlədiyini öyrənirdilər. Onlar bədənin ağrı siqnallarını bloklamaq üçün opioidlərə bağlanan xüsusi reseptorlara sahib olduğunu aşkar etdilər.

Elm adamları daha sonra bədəndəki bəzi kimyəvi maddələrin təbii opioid dərmanlarına bənzər şəkildə hərəkət etdiyini və eyni reseptorları bağladığını başa düşdülər. Bu kimyəvi maddələr endorfinlər idi.

Endorfin adı "bədəndən" mənasını verən "endogen" və opioid ağrı kəsici olan "morfin" sözlərindən gəlir.

Daha çox yayılmış opioid dərmanlarından bəziləri bunlardır:

Heroin kimi bəzi qeyri-qanuni narkotiklər də opioidlərdir. Həm qanuni, həm də qeyri-qanuni opioid dərmanlarının asılılıq, həddindən artıq doza və ölüm riski yüksəkdir.

Narkomaniya üzrə Milli İnstitutun məlumatına görə, ABŞ-da hər gün 90 nəfər opioid həddindən artıq dozadan ölür. Bunların çoxu reçeteli opioidlərin həddindən artıq dozası və ya sui-istifadəsinin nəticəsidir.

Opioidlərin sui-istifadəsi və həddindən artıq dozası o qədər ciddi problemə çevrilib ki, Milli Sağlamlıq İnstitutu bunu böhran elan edib. Tibb mütəxəssisləri indi opioidlərsiz təhlükəsiz və effektiv ağrı kəsiciləri axtarırlar.

Təbii endorfinlər opioid ağrı kəsiciləri kimi işləyir, lakin onların nəticələri o qədər də dramatik olmaya bilər. Bununla belə, endorfinlər asılılıq və həddindən artıq doza riski olmadan həm sağlam, həm də təhlükəsiz olan “yüksək” istehsal edə bilər.


BAĞLILIĞA KEÇİD

Gördüyümüz kimi, beynin təbii mükafat sisteminin opioidlərin aktivləşdirilməsindən əldə edilən həzz opioid asılılığının ilkin mərhələlərində davamlı narkotik istifadəsini təşviq edir. Sonradan, opioid dərmanlarına təkrar məruz qalma beyində asılılıq mexanizmlərini induksiya edir, bu da dərmanın çəkilmənin xoşagəlməz simptomlarının qarşısını almaq üçün gündəlik narkotik istifadəsinə səbəb olur. Daha uzun müddətli istifadə beyində daha uzunmüddətli dəyişikliklərə səbəb olur ki, bu da kompulsiv narkotik axtarış davranışının əsasını təşkil edə bilər və asılılığın əlamətləri olan əlaqəli mənfi nəticələrə səbəb ola bilər. Son elmi araşdırmalar, adi narkotik istifadəsi beyində narkomaniyaya səbəb ola biləcək dəyişiklikləri izah etmək üçün bir neçə model yaratmışdır. Əslində, asılılıq prosesi, ehtimal ki, bu modellərin hər birindən komponentləri, eləcə də digər xüsusiyyətləri əhatə edir.

Əsas terminlərin tərifləri

dopamin (DA): Hərəkət, duyğu, motivasiya və həzz hissini tənzimləyən beyin bölgələrində mövcud olan nörotransmitter.

GABA (qamma-aminobutirik turşusu): Əsas funksiyası neyronların atəşə tutulmasını maneə törətmək olan beyində bir nörotransmitter.

locus ceruleus (LC): Oyanma və sayıqlıqda iştirak edən bədənin bütün nahiyələrindən sensor siqnalları qəbul edən və emal edən beyin bölgəsi.

noradrenalin (NA): Beyində və periferik sinir sistemində istehsal olunan bir nörotransmitter qan təzyiqi, yuxu və əhval-ruhiyyənin oyanması və tənzimlənməsində iştirak edir, buna norepinefrin də deyilir.

nüvə akkumbens (NAc): Beynin əsas həzz mərkəzlərindən biri olan dopamin ifrazında və stimullaşdırıcı fəaliyyətdə mühüm rol oynayan ön beyindəki quruluş.

prefrontal korteks (PFC): Beynin ən ön hissəsi uzaqgörənlik və planlaşdırma da daxil olmaqla yüksək koqnitiv funksiyalarda iştirak edir.

Ventral tegmental sahə (VTA): Beyin mükafat sisteminin əsas hissəsini təşkil edən dopamin tərkibli neyronlar qrupuna bu neyronların əsas hədəfləri nüvə akumbens və prefrontal korteks daxildir.

𠇌hanged Set Point” Modeli

Narkotik asılılığının "dəyişdirilmiş təyin nöqtəsi" modeli, çəkilmə və abstinensiyanın erkən mərhələlərində VTA-dakı DA neyronlarının və LC-nin NA neyronlarının dəyişdirilmiş neyrobiologiyasına əsaslanan bir neçə varianta malikdir. Əsas ideya ondan ibarətdir ki, narkotikdən sui-istifadə bioloji və ya fizioloji şəraiti və ya ilkin vəziyyəti dəyişdirir. Koob və LeMoal (2001) tərəfindən hazırlanmış bir variant, mezolimbik mükafat yollarının neyronlarının normal həzz səviyyəsini yaratmaq üçün NAc-də kifayət qədər DA buraxmaq üçün təbii olaraq təyin olunduğu fikrinə əsaslanır. Koob və LeMoal təklif edir ki, opioidlər bu təyinat nöqtəsini dəyişdirmək üçün pis bir dövrü başlataraq asılılığa səbəb olur, belə ki, normal olaraq xoş fəaliyyətlər baş verdikdə və opioidlər olmadıqda DA-nın sərbəst buraxılması azalır. Eynilə, təyin nöqtəsində dəyişiklik LC-də baş verir, lakin əks istiqamətdə, yuxarıda təsvir olunduğu kimi, çəkilmə zamanı NA buraxılması artır. Bu modelə əsasən, narkomaniyanın həm müsbət (narkomaniya), həm də mənfi (narkotikdən imtina) aspektləri nəzərə alınır.

DA neyronlarının disfunksional hala gəlməsinin xüsusi bir yolu, onların elektrik aktivliyinin və DA-nın sərbəst buraxılmasının ilkin səviyyələrindəki dəyişikliklə bağlıdır (Grace, 2000). Dəyişdirilmiş təyin nöqtəsi modelinin bu ikinci variantında bu istirahət səviyyəsi NAc-da istirahət zamanı DA-nın buraxılmasının miqdarına təsir edən iki amilin nəticəsidir: VTA DA neyronlarını DA-nı buraxmaq üçün idarə edən kortikal həyəcanlandırıcı (qlutamat) neyronlar və avtoreseptorlar (𠇋rakes”) ki, DA konsentrasiyaları həddindən artıq olduqda sonrakı buraxılışı dayandırır. Opioid reseptorlarının heroin və heroinəbənzər dərmanlar tərəfindən aktivləşdirilməsi əvvəlcə bu əyləclərdən yan keçir və NAc-də DA-nın böyük bir şəkildə sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Bununla belə, təkrar heroinin istifadəsi ilə beyin VTA DA neyronlarında əyləclərin sayını və gücünü artıraraq bu ardıcıl böyük DA buraxılışlarına cavab verir. Nəhayət, bu gücləndirilmiş 𠇋raking”” avtoreseptorları neyronların istirahətdə olan DA-nın buraxılmasını maneə törədir. Bu baş verdikdə, asılı narkoman normal istirahət zamanı DA-nın sərbəst buraxılmasının azalmasının qarşısını almaq üçün daha çox heroin qəbul edəcəkdir. O, heroin istifadəsini dayandırdıqda, disforiya (ağrı, təşviş, pozğunluq) və digər çəkilmə simptomları ilə özünü göstərən DA məhrumiyyəti vəziyyəti yaranacaq ki, bu da narkotikdən istifadənin residiv dövrünə səbəb ola bilər.

A third variation on the set-point change emphasizes the sensitivity to environmental cues that leads to drug wanting or craving rather than just reinforcement and withdrawal (Breiter et al., 1997 Robinson and Berridge, 2000). During periods when the drug is not available to addicts, their brains can remember the drug, and desire or craving for the drug can be a major factor leading to drug use relapse. This craving may represent increased activity of the cortical excitatory (glutamate) neurotransmitters, which drive the resting activity of the DA-containing VTA neurons, as mentioned, and also drive the LC NA neurons. As the glutamate activity increases, DA will be released from the VTA, leading to drug wanting or craving, and NA will be released from the LC, leading to increased opioid withdrawal symptoms. This theory suggests that these cortical excitatory brain pathways are overactive in heroin addiction and that reducing their activity would be therapeutic. Scientists are currently researching a medication called lamotrigene and related compounds called excitatory amino acid antagonists to see whether this potential treatment strategy really can work.

Thus, several mechanisms in the LC and VTA-NAc brain pathways may be operating during addiction and relapse. The excitatory cortical pathways may produce little response in the VTA during the resting state, leading to reductions in DA. However, when the addicted individual is exposed to cues that produce craving, the glutamate pathways may get sufficiently active to raise DA and stimulate desire for a greater high. This same increase in glutamate activity will raise NA release from the LC to produce a dysphoric state predisposing to relapse and continued addiction.

Cognitive Deficits Model

The cognitive deficits model of drug addiction proposes that individuals who develop addictive disorders have abnormalities in an area of the brain called the prefrontal cortex (PFC). The PFC is important for regulation of judgment, planning, and other executive functions. To help us overcome some of our impulses for immediate gratification in favor of more important or ultimately more rewarding long-term goals, the PFC sends inhibitory signals to the VTA DA neurons of the mesolimbic reward system.

The cognitive deficits model proposes that PFC signaling to the mesolimbic reward system is compromised in individuals with addictive disorders, and as a result they have reduced ability to use judgment to restrain their impulses and are predisposed to compulsive drug-taking behaviors. Consistent with this model, stimulant drugs such as methamphetamine appear to damage the specific brain circuit—the frontostriatal loop—that carries inhibitory signals from the PFC to the mesolimbic reward system. In addition, a recent study using magnetic resonance spectroscopy showed that chronic alcohol abusers have abnormally low levels of gamma-amino butyric acid (GABA), the neurochemical that the PFC uses to signal the reward system to release less DA (Behar et al., 1999). As well, the cognitive deficits model of drug addiction could explain the clinical observation that heroin addiction is more severe in individuals with antisocial personality disorder𠅊 condition that is independently associated with PFC deficits (Raine et al., 2000).

In contrast to stimulants, heroin apparently dam-ages the PFC but not the frontostriatal loop. Therefore, individuals who become heroin addicts may have some PFC damage that is independent of their opioid abuse, either inherited genetically or caused by some other factor or event in their lives. This preexisting PFC damage predisposes these individuals to impulsivity and lack of control, and the additional PFC damage from chronic repeated heroin abuse increases the severity of these problems (Kosten, 1998).


Addiction and the Eating Disorders

Although comprehensive theories of addiction recognize the etiological importance of environmental and cognitive factors, it has been widely accepted for many years that addiction is also a brain disease and that individuals differ in their susceptibility to this condition.

Although comprehensive theories of addiction recognize the etiological importance of environmental and cognitive factors, it has been widely accepted for many years that addiction is also a brain disease and that individuals differ in their susceptibility to this condition (Leshner, 1997 Wise and Bozarth, 1987). Explanations of the eating disorders have tended to eschew biological models in favor of those that focus on psychosocial and family influences-the most prominent models arising from psychoanalytic, feminist and cultural theory. It is not surprising, therefore, that although clear parallels exist between the abuse of substances and disturbances in eating, there has been a reluctance to accept that the two may share a common etiology. It is also probable that their similarities were obscured by dramatic differences in the social profile of the stereotypic drug addict and the patient with an eating disorder-the former typically associated with male criminality and social deviance and the latter with female submissiveness and social conformity.

In the past decade, however, there has been a growing paradigmatic shift in eating disorder research, with a movement away from explanations that rely solely on psychosocial factors, to a belief that disturbances in the function of brain neurotransmitter pathways are also highly relevant (Kaye, 1999). One outcome of this change in orientation has been an emerging and increasing interest in the links between eating disorders and substance abuse disorders.

Clinical and Biological Traits

It is generally agreed that the commencement of addictive behaviors can take two motivational routes: either the seeking of positive sensations or the self-medicating of painful affective states. While current research documents a substantial lifetime comorbidity between the eating disorders and other forms of addiction, there is less agreement on the reasons for this link (Holderness et al., 1994 Wiederman and Pryor, 1996). Some researchers have suggested that a common set of personality traits predispose an individual to a range of behaviors that have the potential to become excessive (Koob and Le Moal, 1997 Leshner, 1997). Support for this idea comes from evidence that anxiety and depression are frequent premorbid characteristics both of addicts (Grant and Harford, 1995 Kessler et al., 1997) and of patients with eating disorders (Deep et al., 1995 Vitousek and Manke, 1994). Our own research has also found that among eating-disordered patients, irrespective of diagnostic category, scores on a measure of addictive personality characteristics were comparable to those reported for drug addicts and alcoholics (Davis and Claridge, 1998). Complementary to this viewpoint, an addiction to one behavior reinforces a certain style of coping pattern that leaves the individual vulnerable to developing another type of addiction (Holderness et al., 1994).

Others have suggested that the eating disorders are, themselves, a form of drug addiction since their characteristics satisfy all the clinical and biological criteria for conventional addictions such as smoking, alcoholism and cocaine abuse (Davis and Claridge, 1998 Davis et al., 1999 Marrazzi and Luby, 1986). Foremost among these is the progressively compulsive nature of the behavior, even in the face of adverse consequences to health and safety (Heyman, 1996 Robinson and Berridge, 1993). Moreover, with continual exposure, individuals typically require more of the behavior to produce the same reinforcing effect (Berridge and Robinson, 1995). They also tend to experience an obsessively increasing craving for the behavior that can persist even after a long period of abstinence. Presumably that accounts, at least in part, for the fact that addicts have a strong tendency to resume the addictive behavior after treatment and for the chronic relapsing nature of addiction (Robinson and Berridge, 1993). These characteristics find direct parallels in the core eating-disorder behaviors such as dieting, over-exercising and binge eating, all of which tend to become increasingly excessive over time. Patients also report a strong compulsion to continue these behaviors despite serious medical complications, which is reflected in their prolonged morbidity and the high rate of relapse (Herzog et al., 1999 Strober et al., 1999).

At the biological level, similarities are also evident. We know, for instance, that strenuous exercise and starvation activate the dopaminergic (DA) reward pathway of the brain (Bergh and Sodersten, 1996 Casper, 1998). The resulting biological events underlie the auto-addiction opioid theory, which proposes that a chronic eating disorder is an addiction to the body's production of endogenous opioids and therefore is identical to the physiology and psychology of substance abuse in general (Huebner, 1993 Marrazzi and Luby, 1986). In other words, starving, bingeing and exercise all serve as drug delivery devices since they increase circulating levels of -endorphins that are chemically identical to exogenous opiates, and these endorphins are as potentially addictive because of their ability to stimulate DA in the brain's mesolimbic reward centers.

Via a different route, self-starving may have other biologically rewarding properties, albeit as a negative reinforcer. For example, in certain individuals, food restriction is reported to reduce anxiety. It has been suggested this might occur because of reduced serotonin activity in those with overactivity in this neurotransmitter system (Kaye, 1999).

Vulnerability

A key concept in current formulations about risk for addiction concerns individual differences in sensitivity to reward or the ability to experience pleasure-a concept firmly rooted in neurobiology. In recent years, theories of addiction have moved from an emphasis on physical dependence to a broader focus on motivational dependence and the importance of anhedonia and dysphoria as powerful incentives for the continuation of addictive behaviors (Di Chiara, 1999).

A large body of research has demonstrated that a relatively long-lasting anhedonic state can be induced by prolonged drug administration (Gamberino and Gold, 1999) and by exposure to chronic mild stress (Zacharko, 1994) and that this process is primarily mediated by DA receptor downregulation. Furthermore, anhedonia can also be an innate characterological trait associated with low DA availability a factor that has consistently been associated with greater risk for a variety of addictions (Volkow et al., 1999).

Recently, we proposed that this concept has great utility for understanding certain differences between patients with anorexia nervosa (AN) and patients with bulimia nervosa (BN), viz that the former display a facility for self-starving and report a decreasing interest in food, while the latter have increasing difficulty resisting food and become compulsive overeaters (Davis et al., 2000). There is no doubt that these differences are influenced by a variety of cognitive factors relating to personal identity and a need for control as well as social reinforcement. As with addiction, there is good reason to believe that biologically based motivational effects relating to capacity for reward and the regulation of affective states are also influential. Given that food is the most basic natural reinforcer, our findings that patients with AN were significantly more anhedonic than those with BN offer support for the premise that individual differences in this characteristic contribute to the avoidance and approach relationships to food found in these two groups, respectively. The cross-sectional nature of our data raises the inevitable question of whether these differences reflect premorbid-and, therefore, potentially causal-characteristics, whether the stress of starvation experienced most acutely in the patients with AN induced their anhedonic state, or both. Recently it has been suggested that differences in the ability to experience the positive-incentive value of food may be diminished in response to an extended period of food deprivation, making it easier for patients with severe anorexia to starve themselves (Pinel et al., 2000).

Summary and Conclusions

There is a strong argument that the eating disorders are a form of addiction. Clinically, the behaviors that define eating disorders and substance abuse are very similar. Similar biological mechanisms account for the compulsively progressive nature of both disorders in the case of alcohol and other drugs, from recreational use to a state of pathological dependence in AN, from casual dieting to a life-threatening refusal to eat and, in BN, the increasing inability to resist large quantities of food. There is also support for a common psychobiological vulnerability and for the notion that individuals use a variety of rewarding behaviors to self-medicate their affective disturbances depending on the specific effects of each. But why do some individuals choose nicotine, others alcohol and others food (or its absence)? Environment, sociocultural factors and personality must play an important role. For example, one who is obsessional, anxious, conforming and female is more likely to be attracted to highly sanctioned behaviors like dieting and exercise, and to the enormous rewards associated with the pursuit of thinness in our culture, than to illicit drug use. In order to understand the motivation to continue these behaviors beyond the point of body-image improvements, we must look beyond psychosocial explanations. I suggest that the great strides which have occurred in our understanding of brain mechanisms in addiction also provide excellent insight into the processes that occur in the eating disorders. As such, they also offer a useful approach to improved methods of treatment.

References:

Bergh C, Sodersten P (1996), Anorexia nervosa, self-starvation and the reward of stress. Nat Med 2(1):21-22.

Berridge KC, Robinson TE (1995), The mind of an addicted brain: neural sensitization of "wanting" versus "liking". Current Directions Psychological Science 4:71-76.

Casper RC (1998), Behavioral activation and lack of concern, core symptoms of anorexia nervosa? Int J Eat Disord 24(4):381-393.

Davis C, Claridge G (1998), The eating disorders as addiction: a psychobiological perspective. Addict Behav 23(4):463-475.

Davis C, Woodside DB, Olmsted MP (2000), A study of anhedonia and excessive exercise in the eating disorders. Presentation at the 9th International Conference on the Eating Disorders. New York May.

Davis C, Katzman DK, Kirsh C (1999), Compulsive physical activity in adolescents with anorexia nervosa: a psychobehavioral spiral of pathology. J Nerv Ment Dis 187(6):336-342.

Deep AL, Nagy LM, Weltzin TE et al. (1995), Premorbid onset of psychopathology in long-term recovered anorexia nervosa. Int J Eat Disord 17(3):291-297.

Di Chiara G (1999), Drug addiction as dopamine-dependent associative learning disorder. Eur J Pharmacol 375(1-3):13-30.

Gamberino WC, Gold MS (1999), Neurobiology of tobacco smoking and other addictive disorders. Psychiatr Clin North Am 22(2):301-312.

Grant BF, Harford TC (1995), Comorbidity between DSM-IV alcohol use disorders and major depression: results of a national survey. Drug Alcohol Depend 39(3):197-206.

Herzog DB, Dorer DJ, Keel PK et al. (1999), Recovery and relapse in anorexia and bulimia nervosa: a 7.5 year follow-up study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 38(7):829-837.

Heyman GM (1996), Resolving the contradictions of addiction. Behav Brain Sci 19(4):561-610.

Holderness CC, Brooks-Gunn J, Warren MP (1994), Comorbidity of eating disorders and substance abuse review of the literature. Int J Eat Disord 16(1):1-34.

Huebner HF (1993), Endorphins, Eating Disorders, and Other Addictive Behaviors. New York: W.W. Norton & Co.

Kaye WH (1999), The new biology of anorexia and bulimia nervosa: implications for advances in treatment. European Eating Disorders Review 7(3):157-161.

Kessler RC, Crum RM, Warner LA et al. (1997), Lifetime co-occurrence of DSM-III-R alcohol abuse and dependence with other psychiatric disorders in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 54(4):313-321.

Koob GF, Le Moal M (1997), Drug abuse: hedonic homeostatic dysregulation. Science 278(5335):52-58.

Leshner AI (1997), Addiction is a brain disease, and it matters. Science 278(5335):45-47 [see comment].

Marrazzi MA, Luby ED (1986), An auto-addiction opioid model of chronic anorexia nervosa. Int J Eat Disord 5:191-208.

Pinel JPJ, Assanand S, Lehman DR (2000), Hunger, eating, and ill health. American Psychologist 55(10):1105-1116.

Robinson TE, Berridge KC (1993), The neural basis of drug craving: an incentive-sensitization theory of addiction. Brain Res Rev 18(3):247-291.

Strober M, Freeman R, Morrell W (1999), Atypical anorexia nervosa: separation from typical cases in course and outcome in a long-term prospective study. Int J Eat Disord 25(2):135-142.

Vitousek K, Manke F (1994), Personality variables and disorders in anorexia nervosa and bulimia nervosa. J Abnorm Psychol 103(1):137-147.

Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS et al. (1999), Prediction of reinforcing responses to psychostimulants in humans by brain dopamine D2 receptor levels. Am J Psychiatry 156(9):1440-1443.

Wiederman MW, Pryor T (1996), Substance use and impulsive behaviors among adolescents with eating disorders. Addict Behav 21(2):269-272.

Wise RA, Bozarth MA (1987), A psychomotor stimulant theory of addiction. Psychol Rev 94(4):469-492.